1

LEKI UKŁ. WSPÓŁCZULNEGO

 Leki ukł. współczulnego = leki wpływające na rec. i przekaźnictwo w zakończeniach synaptycznych między

włóknami pozazwojowymi ukł. współczulnego a komórkami efektorowymi

 mogą działać bezpośr. na rec. adrenergiczne lub pośr., wpływając na ilość neuroprzekaźnika uwolnionego do

szczeliny synaptycznej



leki bezpośr. pobudzające rec. postsynaptyczne lub zwiększające przekaźnictwo są to leki
sympatykomimetyczne



leki blokujące rec. postsynaptyczne lub zmniejszające ilość uwalnianego neuroprzekaźnika są to leki
sympatykolityczne

 leki sympatolityczne = leki działające na część presynaptyczną, hamując biosyntezę, magazynowanie lub

uwalnianie neuroprzekaźnika

 na powierzchni komórek efektorowych ukł. współczulnego występ. rec. α i β; ich pobudzenie może prowadzić

do przeciwnych następstw. Ponieważ rozmieszczenie tych rec. nie jest równomierne (homogenne) o skutku
działania leku decyduje jego charakter, wybiórczość działania oraz liczba i dominacja wrażliwych rec. na
powierzchni komórki eżektorowej

 Leki α

1

– adrenomimetyczne



fenylefryna, mefentermina, metoksamina (blokuje też β), metaraminol, norfenefryna, etylefryna
(pobudza β)



leki te pobudzają bezpośr. gł. rec. α

1



znacznie słabiej pobudzają rec. β

2

-adrenergiczne



mefentermina i metaraminol mają też silne działanie pośr., prawdopodobnie w wyniku zwiększenia
uwalniania noradrenaliny



następstwem działania tych leków jest zwężenie naczyń krwionośnych skóry i nerek, zwiększenie oporu
obwodowego i ↑ ciśn. tętniczego skurczowego i rozkurczowego. Może wystąpić odruchowa
bradykardia.



podane miejscowo na błonę śluzową nosa powodują jej anemizację, zmniejszenie obrzęku i hamowanie
wydzielania śluzu



zastosowane do worka spojówkowego rozszerzają źrenicę i zmniejszają ciśn. śródgałkowe, nie powodują
zab. akomodacji



Zastosowanie
1) podciśn., zapaść
2) nieżyt nosa
3) jaskra

 Leki α

2

– adrenomimetyczne



klonidyna, guanabenz, guanfacyna



klonidyna jest agonistą rec. α

2

; działa antagonistycznie na rec. α

1

 działając przez presynaptyczne rec. α

2

-adrenergiczne (autoreceptory) zmniejsza uwalnianie

noradrenaliny z zakończeń włókien współczulnych

 przenika do OUN i działa szczeg. silnie na rec. α

2

w ośrodkach regulujących aktywność AUN →

zmniejszenie napięcia ukł. współczulnego, zaczyna przeważać ukł. przywspółczulny

 prowadzi to do rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwolnienia czynności ♥ i zmniejszenia obj.

wyrzutowej ♥, znacznego ↓ ciśn. tętniczego

 klonidyna ma również silne działanie uspokajające przez ośrodkowe mechanizmy α-adrenergiczne
 nagłe przerwanie podawania klonidyny może spowodować gwałtowne zwiększenie ciśn. tętniczego,

przypominające przełom nadciśnieniowy występ. w guzie chromochłonnym nadnerczy →
nadwrażliwość rec. adrenergicznych spowodowana długotrwałym niedoborem endogennej
noradrenaliny



guanabenz i guanfacyna są lekami o bardziej wybiórczym działaniu



Zastosowanie

1)

nadciśn. tętnicze

2)

migrena (profilaktyka)

3)

bolesne miesiączkowanie, przekwitanie

4)

jaskra

2



Leki α

1

- i α

2

-adrenomimetyczne



ksylometazolina, nafazolina, oksymetazolina, tetryzolina, tymazolina



pobudzają one rec. α

1

i α

2



pobudzenie rec. α

2

wyzwala reakcję dwufazową – pobudzenie α

2

presynaptycznego hamuje wydzielanie

NA, a α

2

postsynaptycznego powoduje skurcz naczyń. Po 10 dniach – tachyfilaksja.



podaje się je wyłącznie miejscowo, gł. na błony śluzowe przewodów nosowych w celu obkurczenia naczyń
krwionośnych, powoduje to zmniejszenie obrzęku błony śluzowej i zmniejszenie wydzielania śluzu



niekiedy może wystąpić paradoksalne przekrwienie błon śluzowych i zwiększone wydzielanie śluzu; przy
przewlekłym stosowaniu może dochodzić do zmian zanikowych błony śluzowej wskutek długotrwałej
anemizacji (rhinitis sicca)



leki te są p/wskazane w jaskrze wąskokątowej



mimo że w niewielkim tylko stopniu wchłaniają się z miejsca podania, mogą niekiedy wywierać działanie
ogólnoustrojowe α-adrenomimetyczne



u małych dzieci mogą wywołać zab. oddychania i śpiączkę



Zastosowanie – nieżyt nosa

 ZASTOSOWANIE α-ADRENERGIKÓW



obkurczanie naczyń



hipotonia samoistna, ortostatyczna



zapaść naczyniowa



zwężenie naczyń miejscowo, zmniejszenie obrzęku, przekrwienia, zmniejszenie wydzielania gruczołów
śluzowych (zap. zatok)



jako dodatek do r-rów środków miejscowo znieczulających (gł. adrenalina!) w celu:

o

przedłużenia działania tych środków

o

zmniejszenia krwawienia poprzez obkurczanie naczyń

o zmniejszenie toksyczności tych środków



Leki β

1

-adrenomimetyczne



Dobutamina jest lekiem o przeważającym działaniu β

1

-adrenomimetycznym, słabiej pobudza rec.

β

2

-adrenergiczne i rec. α

1

-adrenergiczne



w ♥ działanie inotropowe (+) i chronotropowe (+)



naczyniowe przeciwstawne skutki adrenomimetyczne dobutaminy równoważą się, dlatego opór
obwodowy i ciśn. tętnicze nie ulegają zmianie



dobutamina podana w dużych dawkach może powodować ↑ ciśn. tętniczego i tachykardię



Zastosowanie
1) niewydolność ♥ ostra
2) niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
3) zabiegi kardiochirurgiczne

 Leki β

2

-adrenomimetyczne

krótko działające (co 4-6h): salbutamol, terbutalina, fenoterol
o przedłużonym działaniu: formeterol (Foradil), salmeterol (Serevent)
leki działające na naczynia: bametan (bezpośr. rozkurcza), bufenina



mogą słabo pobudzać rec. β

1

adrenergiczne



następuje rozszerzenie oskrzeli (działanie broncholityczne) oraz zmniejszenie napięcia i hamowanie
aktywności skurczowej m. macicy (działanie tokolityczne)



pobudzenie rec. β

2

-adrenergicznych na powierzchni komórek tucznych zapobiega ich degranulacji i

uwalnianiu zawartych w nich subst. biol. czynnych, silnie kurczących oskrzela



leki te dobrze się wchłaniają z p. pok. i błon śluzowych dróg oddechowych



mogą powodować rozszerzenie naczyń obwodowych, ↓ ciśn. krwi, przyspieszenie akcji ♥ i zwiększenie
jego poj. minutowej

 ZASTOSOWANIE



leczenie astmy oskrzelowej

3



rzadko w leczeniu bloków przedsionkowo – komorowych, zatokowej bradykardii, zapobieganie napadom
MAS, w NZK



tokolityki w porodzie przedwczesnym



w celu rozszerzenia naczyń w ch. Raynauda, ch. Buergera, miażdżycy zarostowej tętnic



leczenie depresji – salbutamol – atypowy lek p/depresyjny



Leki β

1

i β

2

-adrenomimetyczne



Izoprenalina i orcyprenalina



przyspieszenie czynności ♥, zwiększenie obj. wyrzutowej, rozszerzenie łożyska naczyniowego w skórze i
wątrobie; występ. niewielkie zwiększenie ciśn. skurczowego i znaczne zmniejszenie ciśn. rozkurczowego



leki te powodują rozszerzenie oskrzeli



Zastosowanie – zab. przewodnictwa w ukł. bodźcoprzewodzącym serca; dychawica oskrzelowa i stany
skurczowe oskrzeli

 SKUTKI UBOCZNE DZIAŁANIA β



drżenie mięśniowe



↑ przemian biochem. (↑ glikemii, rośnie stęż. mleczanów w osoczu, pirogronianów, ketonów, wolnych kw.
tłuszczowych)



hipokaliemia (z powodu przechodzenie K

+

do mięśni)



tachykardia (wynik rozszerzenia naczyń) i tachyarytmia



martwica m. sercowego



hipoksemia (ostre zab. stosunku wentylacji do perfuzji)



nadmierna ekspozycja alergenowa



paradoksalny bronchospazm

 REGULACJA RECEPTORÓW β



Uncoupling



zahamowanie zdolności wiązania agonisty



proces odwracalny – reagowanie rec. wraca po odstawieniu leku



mechanizm molekularny – fosforylacja białek



liczba rec. się nie zmienia



Down regulation



wymaga długotrwałej ekspozycji na agonistę



reakcja wolna (godziny)



utrata rec. i ich ekspresji



reakcja nieodwracalna – aby wróciła zdolność do reagowania na agonistów potrzebna jest synteza
nowych białek receptorowych



Leki adrenomimetyczne o działaniu pośrednim



powodują zwiększenie przekaźnictwa w synapsach pomiędzy zakończeniami włókien ukł. współczulnego
a narządami efektorowymi



działanie to może być wynikiem:

o

zwiększeniem uwalniania noradrenaliny do szczeliny synaptycznej

o

hamowania wchłaniania zwrotnego noradrenaliny

o

hamowania degradacji enzymatycznej noradrenaliny



leki te stosunkowo szybko wywołują tachyfilaksję; nie wpływają na uwalnianie amin katecholowych z
komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy



Efedryna powoduje ↑ uwalniania noradrenaliny z zakończeń ukł. współczulnego i neuronów OUN;
bezpośr. pobudza rec. adrenergiczne postsynaptyczne; wywołuje stany pobudzenia, ↑ reaktywności i
zdolności koncentracji, usuwa objawy zmęczenia i senności, zmniejsza łaknienie, w większych dawkach
powoduje zwiększenie drażliwości, rozkojarzenie i bezsenność



Amezinium zwiększa uwalnianie noradrenaliny i hamuje aktywność MAO



subst. te zwiększają stęż. noradrenaliny w przestrzeni synaptycznej, wywołując skutki charakt. dla
pobudzenia ukł. współczunego i podania noradrenaliny



rozkurczają oskrzela w następstwie pobudzenia rec. β

2

drzewa oskrzelowego oraz powodują skurcz

naczyń skórnych, nerkowych i trzewnych, zwiększenie oporu obwodowego i podwyższenie ciśn.

4

tętniczego wskutek pobudzenia rec. α

1

-adrenergicznych; zwiększają siłę skurczu m. sercowego i obj.

wyrzutową ♥



Zastosowanie

o

Efedryna

1.

niedociśn., omdlenie

2.

dychawica oskrzelowa i inne stany skurczowe oskrzeli

3.

nieżyt nosa

4.

rozszerzenie źrenicy

5.

skł. mieszanek wykrztuśnych

o

Amezinium – niedociśn. tętnicze

 Leki α

1

-adrenolityczne



prazosyna i terazosyna



leki o działaniu antagonistycznym wobec rec. α

1

-adrenergicznych. Blokują one także rec. α

2

-adrenergiczne.



blokada rec. w α

1

adrenergicznych wywołuje rozszerzenie naczyń krwionośnych, trzewnych i naczyń

krwionośnych m. szkieletowych powodując ↓ oporu obwodowego i obniżenie ciśn. tętniczego



rozszerzenie łożyska żylnego zmniejsza powrót krwi do ♥



prazosyna wywiera działanie ośrodkowe, hamuje ona również aktywność fosfodiesterazy



podczas leczenia może wystąpić hipotonia ortostatyczna



Zastosowanie – nadciśn. tętnicze, niewydolność m. sercowego

 Leki α

2

-adrenolityczne



johimbina



względnie wybiórczy antagonista



wzmaga uwalnianie noradrenaliny z zakończeń presynaptycznych



podwyższa ciśn. tętnicze i przyspiesza akcję ♥



łatwo przenika do OUN

 Leki α

1

- i α

2

-adrenolityczne



fenoksybenzamina, fentolamina, tolazolina



Fenoksybenzamina
 działanie p/serotoninowe, p/histaminowe i cholinolityczne
 powoduje ↑ czynności ♥, ↓ ciśn. i zab. ortostatyczne



Fentolamina
 blokuje rec. serotoninowe i zwiększa uwalnianie histaminy
 powoduje rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych i obniżenie ciśn.
 wzmaga uwalnianie noradrenaliny bezpośr. przez blokowanie rec. α

2

i pośr. wskutek uruchomienia

mechanizmów wyrównawczych

 powoduje skurcze m. gładkich jelit (skutek blokowany przez leki cholinolityczne) i ↑ wydzielania soku

żołądkowego

 Zastosowanie – guz chromochłonny nadnerczy



Tolazolina
 silnie rozszerza naczynia krwionośne obwodowe
 przyspiesza czynność ♥ i zwiększa obj. minutową
 nie wpływa lub powoduje tylko nieznaczny ↓ ciśn. tętniczego. Dzięki temu poprawia przepływ w

rozszerzonym łożysku naczyń obwodowych.

 Zastosowanie – zab. krążenia obwodowego: miażdżyca, choroba Raynauda, choroba Buergera,

odmrożenia, zator tętnicy środkowej siatkówki

 Alkaloidy sporyszu



poch. alkaloidów sporyszu mogą działać na rec. α-adrenergiczne, rec. serotoninowe lub rec. dopaminowe



Dihydroergotoksyna, dihydroergotamina
 są to mieszaniny poch. hydroksylowych 3 alkaloidów sporyszu: ergokrystyny, ergokryptyny i

ergokarniny

 wywołują rozkurcz naczyń krwionośnych, działają one także bezpośr. kurcząc m. gładkie naczyń

żylnych, nie wpływając na tętniczki i naczynia włosowate

5

 powodują zmniejszenie ciśn. tętniczego
 Zastosowanie – stany skurczowe obwodowych naczyń krwionośnych, nadciśn. tętnicze, migrena

(zapobieganie i leczenie), zab. krążenia mózgowego



Ergotamina
 słabe działanie α-adrenolityczne na m. gładkie naczyń krwionośnych oraz działanie bezpośr. kurczące

na m. gładkie tętniczek (to działanie przeważa nad działaniem adrenolitycznym)

 bardzo silnie kurczy rozszerzone naczynia krwionośne oraz m. macicy
 Zastosowanie – migrena (napady), krwawienia poporodowe



Ergometryna i metyloergometryna
 silnie kurczą m. macicy
 nie działają na rec. α -adrenergiczne ani nie kurczą m. gładkich naczyń krwionośnych
 Zastosowanie - niedostateczne zwijanie macicy, krwawienia poporodowe.



Bromokryptyna
 agonistyczne działanie na rec. D

2

i bardzo słabe działanie α–adrenolityczne; hamuje uwalnianie

prolaktyny i hormonu ↑

 Zastosowanie – hiperprolaktynemia (mlekotok), akromegalia, choroba Parkinsona, hipogonadyzm

męski, impotencja, oligospermia



Metysergid silnie blokuje rec. serotoninowe; Zastosowanie – migrena (zapobiegawczo), naczyniowe bóle
głowy, rakowiak



Działania niepożądane alkaloidów sporyszu
 występowanie nudności i wymiotów
 wywołują uczucie zimna i parestezje w kończynach

 Leki β

1

– adrenolityczne



znoszą działanie endogennej noradrenaliny



lekami o przeważającym działaniu β

1

-adrenolitycznym są: acebutolol, atenolol, metoprolol



lekami nieselektywnie blokującymi wszystkie rec. β są: alprenolol, nadolol, propranolol, pindolol,
sotalol i tymolol



subst. o przeważającym działaniu β

2

-adrenolitycznym jest butoksamina



niektóre z tych leków wywierają działania wynikające z ich wewn. aktywności sympatykomimetycznej i
niespecyficzne działanie błonowe
 wewn. aktywność sympatykomimetyczna wynika ze szczątkowej zdolności pobudzania rec.

β-adrenergicznych przez te leki; aktywność sympatykomimetyczna wykazują: alprenolol, pindolol,
praktolol, oksprenolol i acebutolol

 nieswoiste działanie błonowe wykazują: propranolol, oksprenolol, alprenolol, acebutolol i

metoprolol



Atenolol – silnie blokuje rec. β

1

-adrenergiczne, a tylko w minimalnym stopniu działa na rec.

β

2

-adrenergiczne; nie ma wewn. aktywności sympatykomimetycznej ani działania błonowego



Metoprolol – silnie blokuje rec. β

1

-adrenergiczne, wywiera słabe działania β

2

-adrenolityczne i słabe

działanie błonowe. Nie wykazuje wewn. aktywności sympatykomimetycznej



Acebutolol – blokuje rec. β

1

-adrenergiczne, a słabiej β

2

-adrenergiczne, posiada wewn. aktywność

sympatykomimetyczną i wywiera niespecyficzne działanie błonowe



Alprenolol – silna wewn. aktywność sympatykomimetyczna oraz niespecyficznym działaniem błonowym



Nadolol, sotalol – blokują oba rec. β, nie wywierają działania błonowego ani sympatykomimetycznego.
Słabo przenikają do oun.



Pindolol – b. silnie blokuje rec. β-adrenergiczne, wykazuje znaczną wewn. aktywność
sympatykomimetyczną



Propranolol – wywiera silne działanie β

adrenolityczne oraz silne nieswoiste działanie błonowe, nie ma

wewn. aktywności sympatykomimetycznej.



Tymolol – b. silnie blokuje rec. β-adrenergiczne, nie ma działania błonowego ani aktywności
sympatykomimetycznej



Działanie
 blokując rec. β

1

-adrenergiczne, powodują:

o zwolnienie czynności ♥ w wyniku ujemnego działania chrono- i dromotropowego, które może być

wzmocnione nieswoistym działaniem błonowym

o zmniejszenie pracy ♥ i zapotrzebowania na tlen wskutek działania inotropowego ujemnego

6

o obniżenie ciśn. tętniczego krwi (działanie ośrodkowe i obwodowe)
o zmniejszenie uwalniania reniny
o hamowanie drżeń mięśniowych (działanie na m. poprzecznie prążkowane i gospodarkę potasową,

działanie ośrodkowe)

o działanie uspokajające (ośrodkowe)

 następstwem blokowania rec. β

2

-adrenergicznych jest: skurcz oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych,

skurcze macicy, hamowanie glikogenolizy i hamowanie uwalniania insuliny



Zastosowanie
 Profilaktyka wtórnego zawału ♥.
 Profilaktyka stanów stresowych.
 Profilaktyka nawrotowych krwawień z żylaków przełyku.
 Nadciśn. tętnicze
 Choroba niedokrwienna ♥; zawał ♥ (ograniczenie strefy martwicy ♥)
 Zab. rytmu nadkomorowego i komorowego z nadpobudliwości.
 Nadczynność tarczycy.
 Guz chromochłonny.
 Nerwica lękowa.
 Choroba Parkinsona.
 Migrena.
 Abstynencja alkoholowa.
 Drżenie mięśniowe.
 Jaskra (stosuje się tymolol, który obniża ciśn. śródgałkowe, nie wpływając na szerokość źrenicy i nie

zaburzając akomodacji)



Działania niepożądane
 nudności, wymioty, biegunka w pierwszych dniach leczenia
 duszność, skurcz oskrzeli
 zab. przewodzenia w ukł. bodźcoprzewodzącym ♥
 zwolnienie czynności ♥
 zmniejszenie ciśn. tętniczego
 ujawnienie niewydolności krążenia
 oszołomienie, senność
 zab. krążenia obwodowego
 pogłębienie stanów hipoglikemicznych

1. Leki działające niewybiórczo
(nieselektywne)

A. Bez właściwości agonistycznych

propranolol, timolol, nadolol, sotalol, tertalol

B. Z działaniem agonistycznym

pindolol, alprenolol, oksprenolol, penbutolol

2. Leki kardioselektywne

A. Bez właściwości agonistycznych

atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaksolol, esmolol,
bawentolol

B. Z działaniem agonistycznym

celiprolol, acebutolol, praktolol, epanolol

3. Z dodatkowym działaniem
α

1

-adenolitycznym

A. Niewybiórcze

karwedilol, labetalol, bucindolol, dilewalol

 Leki α- i β-adrenolityczne



Labetalol
 powoduje rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych i zmniejszenie oporu obwodowego, co

prowadzi do ↓ ciśn. tętniczego krwi

 obniżenie ciśn. tętniczego nie wywołuje odruchowego wyrównawczego przyspieszenia częstości ♥

wskutek działania β-adrenolitycznego



Zastosowanie – nadciśn. tętnicze, guz chromochłonny

 Leki sympatykolityczne o działaniu pośr.

7



Metyldopa
 metylowa poch. DOPA, przenika do OUN i wchłania się na zasadzie transportu zwrotnego do wnętrza

komórek nerwowych, gdzie pod wpływem DOPA-dekarboksylazy ulega przekształceniu w
metylonoradrenalinę

 nie ulega deaminacji przez MAO
 jest określana mianem „fałszywego przekaźnika”
 w szczelinie synaptycznej metylonoradrenalina działa silnie pobudzająco na rec. α

2

-adrenergiczne,

pobudzenie tych rec. na powierzchni komórek jądra pasma samotnego, stanowiących ośrodki
regulujące aktywność AUN, powoduje zmniejszenie napięcia ukł. współczulnego, następstwem jest
znaczne obniżenie ciśn. tętniczego, gł. wskutek rozszerzenia obwodowych naczyń krwionośnych i
zmniejszenia oporu obwodowego, a w mniejszym stopniu dzięki zmniejszeniu poj. wyrzutowej ♥

 metyldopa jest przekształcana w „fałszywy przekaźnik" również w neuronach dopaminergicznych

mózgu, dlatego może wywoływać zespół Parkinsona, stany depresyjne, mlekotok

 Zastosowanie – nadciśn. tętnicze



Rezerpina
 hamuje procesy wchłaniania do ziarnistości synaptycznych DOPA, która służy do syntezy

noradrenaliny

 hamuje wnikanie do ziarnistości synaptycznych NA, która została wchłonięta zwrotnie z przestrzeni

synaptycznej

 następstwem działania rezerpiny jest długotrwałe zmniejszenie ciśn. tętniczego, wskutek rozszerzenia

naczyń krwionośnych i zmniejszenia oporu obwodowego oraz zwolnienia czynności ♥ i zmniejszenia
obj. minutowej

 Zastosowanie – nadciśn. tętnicze
 ze wzgl. na małą wybiórczość działania rezerpina wywołuje liczne działania niepożądane, m.in.

wrzodotwórcze, zespół Parkinsona, stany depresyjne, mlekotok, zwiększenie łaknienia, retencje jonów
Na

+

i wody, biegunkę



Guanetydyna
 słaba zdolność przenikania do OUN, jej działanie jest obwodowe
 mechanizm działania guanetydyny jest złożony:



hamuje przewodzenie impulsów przez błonę kom. neuronu adrenergicznego; działanie to ma
podstawowe znaczenie terapeutyczne w pierwszych dniach jej stosowania, kiedy zaw. amin
katecholowych zgromadzonych w ziarnistościach synaptycznych nie ulega jeszcze zmianie



blokuje proces wchłaniania zwrotnego amin katecholowych ze szczeliny synaptycznej



przenika do zakończeń presynaptycznych neuronów ukł. współczulnego, hamując wnikanie do
ziarnistości synaptycznych wchłoniętych zwrotnie amin katecholowych, co umożliwia ich
degradację przez MAO



zaburza proces magazynowania amin katecholowych, powodując zwiększone uwalnianie zaw.
ziarnistości synaptycznych nie do szczeliny synaptycznej, lecz do cytoplazmy części presynaptycznej,
gdzie aminy katecholowe są rozkładane przez MAO

 nie przenika do wnętrza komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy i nie zaburza magazynowania

amin katecholowych w tych komórkach

 zmniejszenie zaw. amin katecholowych w ziarnistościach synaptycznych i zmniejszenie ich uwalniania

do szczeliny synaptycznej hamuje przekaźnictwo w synapsach ukł. współczulnego; następstwem jest
zmniejszenie poj. (obj.) minutowej i ↓ oporu obwodowego prowadzące do obniżenia ciśn. tętniczego

 Zastosowanie – nadciśn. tętnicze, jaskra
 do działań niepożądanych guanetydyny należą: ortostatyczne ↓ ciśn., zwiększona retencja jonów Na

+

i

wody, osłabienie siły mięśni, biegunka