ostra niewydolnosc nerek id 341 Nieznany

OSTRA NIEWYDOLNO

ŚĆ

NEREK

Krzysztof Wróblewski

Klinika Chorób Wewn

trznych, Nefrologii i Dializoterapii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

tó

–

Ostra

niewydolno

ść

nerek

zespół

chorobowy

spowodowany nagłym pogorszeniem si

czynno

ci nerek

prowadz

cym do:

wzrostu st

ęż

enia kreatyniny w surowicy o

przynajmniej 0,5 mg/dl (44,2

mol/l) lub o

25 - 50% warto

ci wyj

ciowej

lub

zmniejszenia szybko

ci filtracji kł

buszkowej

(GFR) o przynajmniej 50% w stosunku do

warto

ci wyj

ciowej

tó

–

• Cockroft-Gault: ml / min. / 1.73 m

72 x P

(mg/dl)

(140-wiek) x m. c. (kg)

klirens kreatyniny

• MDRD: ml / min. / 1,73 m

tó

–

•

Bezmocz (anuria) - < 100 ml / 24 h

•

pomocz (oliguria) - < 500 ml / 24 h

•

Wielomocz (polyuria) - > 2000 ml / 24 h

•

stomocz - > 7 x / 24 h

•

Dysuria – trudno

ci bolesne/niebolesne w oddawaniu moczu

•

Stranguria – gdy towarzyszy pieczenie w cewce moczowej

•

Pollakisuria – gdy towarzyszy parcie na mocz

•

Nykturia - > 1 x w nocy

tó

–

tó

–

Zmniejszenie obj

ci krwi kr

ążą

cej:

krwotok – pourazowy, chirurgiczny, poporodowy, z przewodu
pokarmowego

utrata płynów drog

przewodu pokarmowego – wymioty, odsysanie

tre

oł

dkowej, biegunka

utrata płynów droga nerek – leczenie moczop

dne, diureza

osmotyczna,

moczówka prosta, niewydolno

ść

kory nadnerczy

utrata płynów przez skór

i błony

luzowe – oparzenia, hipertermia

utrata płynów do „trzeciej przestrzeni” – ostre zapalenie trzustki, zespół
zmia

enia, hipoalbuminemia

Zmniejszenie rzutu minutowego serca:
a.

choroby mi

ęś

nia sercowego, zastawek, osierdzia lub układu bod

co-

przewodz

cego

nadci

nienie płucne, zatorowo

ść

płucna, mechaniczna wentylacja pod

dodatnim ci

nieniem

Rozkurcz obwodowych naczy

krwiono

nych

leki - leki hipotensyjne, zmniejszenie obci

ąż

enia nast

pczego, leki do

znieczulenia ogólnego

posocznica, niewydolno

ść

troby, anafilaksja

PRZYCZYNY OSTREJ PRZEDNERKOWEJ NIEWYDOLNO

NEREK (I)

tó

–

PRZYCZYNY OSTREJ PRZEDNERKOWEJ NIEWYDOLNO

NEREK (II)

Skurcz naczy

nerkowych:

a. leki – noradrenalina, ergotamina.

b. choroby w

troby

c. posocznica

d. hiperkalcemia

Leki, które ostro upo

ledzaj

autoregulacj

i obni

GFR w okre

lonej sytuacji

klinicznej:

a. inhibitory konwertazy angiotensyny w zw

ęż

eniu t

tnicy nerkowej lub ci

ęż

kim

niedokrwieniu nerki.

b. zahamowanie syntezy prostaglandyn przez niesterydowe leki

przeciwzapalne przy upo

ledzonym przepływie krwi przez nerki

Wzmo

ona lepko

ść

krwi:

a. plasmocytoma

b. makroglobulinemia Waldenstroma

c. czerwienica

tó

–

(Brenner B.M. (ed): The kodney. Sanders, Philadelphia 1996, str. 1202)

Patofizjologia przednerkowej ostrej niewydolno

ci nerek: fizjologiczna odpowied

na zmniejszenie przepływu krwi przez nerki

tó

–

Choroby przebiegaj

ce z zaj

ciem du

ych naczy

nerkowych:

a. t

tnice nerkowe – zakrzepica, zatorowo

ść

zakrzepowa i mia

ycowa,

rozwarstwienie, zapalenie naczy

, (np.. Choroba Takayasu)

yły nerkowe – zakrzepica, ucisk

Uwaga: choroba dotyczy obustronnych naczy

nerkowych lub przebiega

jednostronnie przy jedynej czynnej nerce

Choroby kł

buszkowe i choroby mikrokr

ąż

enia nerkowego:

a. zapalne – ostre lub gwałtownie post

puj

ce kł

buszkowe zapalenie nerek,

zapalenie naczy

krwiono

nych, odrzucanie alloprzeszczepu,

napromienienie

b. skurcz naczy

– zło

liwe nadci

nienie t

tnicze, gestoza, sklerodermia,

hiperkalcemia, leki, radiologiczne

rodki kontrastowe

c. hematologiczne – zespół hemolityczno – mocznicowy, rozsiane krzepniecie

wewn

trznaczyniowe, zespoły wzmo

onej lepko

ci krwi

PRZYCZYNY OSTREJ MI

Ąś

SZOWEJ NIEWYDOLNO

NEREK (I)

tó

–

Choroby przebiegaj

ce z uszkodzeniem i/lub

mierci

komórek cewek

nerkowych:

a. niedokrwienie spowodowane zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki –

patrz ostra przednerkowa niewydolno

ść

nerek.

b. toksyny egzogenne – antybiotyki (aminoglikozydy, amfoterycyna B),

rozpuszczalniki organiczne (toluen, chlorowcopochodne weglowodorów),
trucizny (parakwat, sole rt

ci, jady gadów), leki przeciwnowotworowe

(cisplatyna), niesterydowe leki przeciwzapalne, leki immunosupresyjne
(cyklosporyna A), radiologiczne

rodki kontrastowe, toksyny bakteryjne.

c. toksyny

endogenne

–

mioglobina,

hemoglobina,

lekkie

ła

cuchy

immunoglobulin, kwas moczowy (zespół lizy guza)

Ostre choroby tkanki

ródmi

ąż

szowe nerek:

a. alergiczne – np.. Antybiotyki, niesterydowe leki przeciwzapalne

b. infekcyjne – wirusowe, bakteryjne, grzybicze

c. ostre komórkowe odrzucanie alloprzeszczepu nerki

d. nacieczenie tkanki

ródmi

ąż

szowej nerki – chłoniaki, białaczki, sarkoidoza

PRZYCZYNY OSTREJ MI

Ąś

SZOWEJ NIEWYDOLNO

NEREK (II)

tó

–

tó

–

Obturacja moczowodu – obustronna lub jednostronna przy jedynej czynnej
nerce:

a. wewn

trz

wiatła – kamienie, skrzepy krwi, złuszczone brodawki nerkowe,

kryształy kwasu moczowego lub sulfonamidów

ród

cienna – obrz

k pooperacyjny po zabiegu chirurgicznym na

moczowodach:

c. zewn

trzmoczowodowa – jatrogenna (podwi

zanie podczas operacji na

narz

dach miednicy)

Obturacja szyi p

cherza:

a. wewn

trz

wiatła – kamienie, skrzepy krwi, złuszczone brodawki nerkowe)

ród

cienna – rak p

cherza moczowego, zaka

enie p

cherza moczowego z

obrz

kiem

ciany, p

cherz neurogenny, leki (np. tricykliczne leki

przeciwdepresyjne, leki ganglioplegiczne)

c. zewn

trzpecherzowa – rozrost gruczołu krokowego, rak gruczołu krokowego

Obturacja cewki moczowej – stulejka, wrodzone zastawki, zw

ęż

enie, guz

PRZYCZYNY OSTREJ POZANERKOWEJ NIEWYDOLNO

NEREK

tó

–

1. Pocz

tek zamaskowany objawami choroby podstawowej.

2. Pierwszym objawem mo

e by

pomocz luz bezmocz. Przy mniejszym

uszkodzeniu nerek sk

pomocz lub bezmocz mo

e nie wyst

3. Choroba przebiega zwykle w trzech okresach:

• okres wst

pny

• okres sk

pomoczu (bezmoczu)

• okres wielomoczu

Okres zdrowienia – kilka miesi

cy (4 okres)

OBJAWY KLINICZNE OSTREJ NIEZAPALNEJ

NIEWYDOLNO

CI NEREK

tó

–

W okresie sk

pomoczu (bezmoczu) ostrej niezapalnej

niewydolno

ci nerek

objawy kliniczne mo

na uj

ąć

nast

puj

ce grupy:

Objawy zale

ne od retencji substancji azotowych;

Objawy zale

ne od retencji sodu i wody;

Objawy zale

ne od retencji potasu;

Objawy zale

ne od retencji jonów wodorowych;

Objawy zale

ne od wypadni

cia czynno

hormonalnej;

tó

–

okresie

wielomoczu

ostrej

niezapalnej

niewydolno

ci nerek obserwuje si

zwi

kszone

ryzyko odwodnienia i zaburze

elektrolitowych.

tó

–

< 3

> 8

< 1,012

> 1,018

sto

ść

moczu

< 1

> 1

< 1

Wska

nik niewydolno

nerek

> 20

< 20

> 40

> 500

< 500

>500

Osmolarno

ść

moczu

(mOsm/kg H

> 20

> 40

< 20

ęż

enie Na

w moczu

(mmol/l)

< 1

Frakcja wydalania sodu:

o.n.n.

pozanerkowa

o.n.n.

ąż

szowa

o.n.n.

Przednerkowa

Wska

nik diagnostyczny

Niektóre wska

niki stosowane do ró

nicowania ostrej

przednerkowej, mi

ąż

szowej i pozanerkowej niewydolno

nerek.

x U

100%

x P

tó

–

Wska

niki niewydolno

ci nerek maj

ograniczon

warto

ść

ró

nicuj

diagnostyce

ostrej

przednerkowej,

ąż

szowej

pozanerkowej

niewydolno

ci nerek.

tó

–

Tak

Nie

Zaburzenia gospodarki

apniowo-fosforanowej

Niedokrwisto

ść

Prawidłowa

Morfologia krwi

Małe

Wielko

ść

nerek w USG

TAK

NIE

Wywiad w kierunku

choroby nerek

PNN

ONN

Niektóre cechy ró

nicuj

ce ONN i PNN

tó

–

Biopsj

nerki w ostrej niewydolno

ci nerek zaleca si

wykona

w tych sytuacjach, które nasuwaj

podejrzenie

zmian

kł

buszkowych,

naczyniowych

lub

ródmi

ąż

szowych. W szczególno

ci biopsje nerki nale

rozwa

chorych

przedłu

ostr

niewydolno

nerek oraz u chorych, u których stwierdza

objawy choroby układowej.

BIOPSJA NERKI W OSTREJ NIEWYDOLNO

CI NEREK

tó

–

W ci

gu ostatnich 30 – 40 lat

miertelno

ść

z powodu ostrej

niezapalnej niewydolno

ci nerek nie uległa istotnej zmianie i jest

nadal wysoka: wynosi

rednio ok. 50%, a w oddziałach intensywnej

opieki medycznej si

ga 70 -80%.

Mimo

ogromnego

post

wiedzy

mechanizmach

patofizjologicznych w ostrej niezapalnej niewydolno

ci nerek na

poziomie komórkowym, a nawet molekularnym, wiedza ta ma

ograniczon

przydatno

ść

przy łó

ku chorego.

PARADOKSY OSTREJ NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNO

NEREK

tó

–

Szybkie wyrównanie obj

ci wewn

trznaczyniowej w

celu przywrócenia prawidłowego przepływu krwi przez

nerki jest jednym z najskuteczniejszych sposobów

zapobiegania ostrej niezapalnej niewydolno

ci nerek.

Powinno ono zawsze poprzedza

wdro

enie innych

metod zapobiegania i leczenia.

tó

–

W okresie sk

pomoczu lub bezmoczu poda

płynów powinna

ć ś

le dostosowana do strat.

Najlepszym wska

nikiem odpowiedniej poda

y płynów u

chorych z ostr

niezapaln

niewydolno

nerek w okresie

pomoczu lub bezmoczu jest ubywanie masy ciała

rednio

o 0,3 kg/dob

przy utrzymuj

cym si

prawidłowym st

ęż

eniu

sodu w surowicy krwi.

tó

–

U osób starszych oraz u osób ze współistniej

cymi

chorobami układu kr

ąż

enia płyny nale

y podawa

najlepiej pod kontrol

rodkowego ci

nienia

ylnego

lub ci

nienia zaklinowania (cewnik Swana – Ganza).

tó

–

Nadmierne ilo

ci dekstranu 40 000 mog

wywoła

ostr

niezapalna niewydolno

ść

nerek.

Nie nale

y podawa

cej ni

1 l/dob

dekstranu 40 000, a

li st

ęż

enie kreatyniny w surowicy krwi przekracza 1,5

mg/dl, to nale

y odst

od jego stosowania.

tó

–

leczenie ONN

•

Przednerkowa ONN: leczenie przyczynowe: - korekcja wolemii, leczenie CHF +

leczenie objawowe ONN

•

Nerkowa ONN: Leczenie objawowe ONN: - leczenie przewodnienia, kontrola

RR, leczenie hiperkaliemii, wyrównanie kwasicy nieoddechowej,

•

Pozanerkowa: usunui

cie przeszkody w odpływie moczu

•

Techniki dializacyjne:

–

HD przerywane

–

Dializy otrzewnowe

–

Techniki ci

głe:

•

CAVH

•

CVVH

•

HDF

tó

–

Stosunkowo niewielkie przewodnienie w takich chorych mo

na leczy

przez

nieuzupełnianie bie

żą

cych strat.

Przy wi

kszym przewodnieniu (je

li nie ma niedro

ci jelit) mo

stosowa

sorbitol:

•

doustnie – roztwór 70% w dawce 2 ml/kg m.c. lub

•

doodbytniczo – roztwór 20% w dawce 10 ml/kg m.c.

Przy zachowanej odpowiedzi nerek na leki moczop

dne nadmiar płynów

na usun

ąć

przez podanie p

tlowych leków moczop

dnych.

Objawy znacznego przewodnienia stanowi

jedno z klasycznych wskaza

do dializoterapii.

tó

–

W rozwini

tej ostrej niezapalnej niewydolno

ci nerek leczenie płynami

musi uwzgl

dnia

konieczno

ść

utrzymania m.in.

•

redniego ci

nienie t

tniczego powy

ej 70 mm Hg;

•

optymalnej obj

ci krwi (o

rodkowe ci

nienie

ylne

> 5 cm H

O);

•

nienia napełniania lewej komory serca (ci

nienia

zaklinowania) ok. 15 mm Hg;

•

hematokrytu ok. 30% lub st

ęż

enia hemoglobiny we krwi

ok. 10 g/dl;

•

wska

nika sercowego powy

ej 4,5 l/min x m

(Druml W.: Nephrol. Dial. Transplant. 11: 1517-1520, 1996)

tó

–

1. Poprawia nerkowy przepływ krwi.

2. Wywołuje

diurez

osmotyczn

zwi

ksza

cewkowy

przepływ moczu, wypieraj

c wałeczki obturuj

wiatło

cewek.

3. Zmniejsza obrz

k komórek naczy

i cewek nerkowych.

4. Zwi

ksza

sekrecje

przedsionkowego

peptydu

natriuretycznego.

5. Wymiata niektóre wolne rodniki tlenowe (OH

)

6. Zmniejsza zastój krwi w cz

ęś

ci wewn

trznej rdzenia nerki.

UZASADNIENIE DLA STOSOWANIA MANNITOLU W O.N.N.N.

tó

–

Podaje si

12,5 – 25 g mannitolu do

ylnie.

li w ci

gu 2 godzin diureza zwi

kszy si

do 40 ml/h. to

powtórzy

kolejn

dawk

mannitolu,

nie

przekraczaj

c dawki 50 g/d

Konieczne wyrównywanie nadmiernych strat wody i

elektrolitów z moczem.

DAWKOWANIE MANNITOLU W O.N.N.N.

tó

–

1. Hamuje wchłanianie zwrotne Na

w cewce bli

szej i cz

ęś

ci grubej

ramienia wst

puj

cego p

tli Henlego, zmniejsza zu

ycie tlenu i

poprawia tolerancj

niedotlenienia.

2. Hamuje wchłanianie Na

w plamce g

stej: znosi pobudzenie

cewkowo-kł

buszkowego

sprz

zenia

zwrotnego

rozszerza

naczynia kł

buszka nerkowego.

3. Zwi

ksza cewkowy przepływ moczu i wypiera wałeczki obturuj

wiatło cewek.

4. Wysoki cewkowy przepływ moczu zmniejsza zwrotna dyfuzj

przes

czu przez uszkodzon

ą ś

cian

cewki.

5. Zwi

ksza wydzielanie prostaglandyn wazodilatacyjnych w nerce, co

przeciwdziała obkurczeniu naczy

UZASADNIENIE DLA STOSOWANIA FUROSEMIDU W

O.N.N.N.

tó

–

Podaje si

ylnie z szybko

nie wi

ksza ni

1000

mg/h i nie wi

cej ni

2000 mg/d.

W wy

szych dawkach furosemid mo

e wywiera

działanie

ototoksyczne.

Nasila

działanie

nefrotoksyczne antybiotyków aminoglikozydowych.

DAWKOWANIE FUROSEMIDU W O.N.N.N.

tó

–

0,055

110

Posocznica

Tak

Nie

100

Diureza dobowa (ml)

> 500

<= 500

15,6 ± 5,6

15,4 ± 5,3

SAPS

< 0,001

196,8 ± 108,0

232,2 ± 114,0

ęż

enie mocznika w

surowicy krwi (mg/dl)

0,013

4,31 ± 2,78

6,05 ± 3,19

4,87 ± 2,61

6,14 ± 3,13

ęż

enie kreatyniny w

surowicy (mg/dl)

Przy rozpocz

ciu bada

Przed pierwsz

dializ

58,6 ± 16,1

58,5 ± 16,3

Wiek (lat)

Znamienno

ść

statystyczna (p)

Placebo

(n=164)

Furosemid

(n=166)

THE HIGH-DOSE FUROSEMIDE IN ACUTE RENAL FAILURE STUDY

GROUP (I)

tó

–

120

115

Zabiegi dializy

Codzienne / ci

głe

Przerywane

NS – nieznamienna statystycznie; SAPS – Simplified Acute Physiology Scores (wska

nik ci

ęż

choroby)

147

148

Dopamina / dobutamina

Tak

Nie

0,002

Cukrzyca

THE HIGH-DOSE FUROSEMIDE IN ACUTE RENAL FAILURE STUDY

GROUP (I) c.d.

(Cantarovich F. i wsp.: Am. J. Kidney Dis. 44: 402 – 409, 2004)

tó

–

Dawka furosemidu:

w infuzji do

ylnej 25 mg/kg m.c./d (maksymalnie 2 g/d) lub

doustnie 35 mg/kg m.c./d (maksymalnie 2,5 g/d)

THE HIGH-DOSE FUROSEMIDE IN ACUTE RENAL FAILURE STUDY

GROUP (II)

(Cantarovich F. i wsp.: Am. J. Kidney Dis. 44: 402 – 409, 2004)

tó

–

Dopamina w ostrej niezapalnej niewydolno

ci nerek –

uzasadnienie dla stosowania

1. w dawce „nerkowej” (< 3,0

g/kg m.c./d) pobudza receptory

dopaminergiczne D

i D

;

2. zwi

ksza nerkowy przepływ krwi (RBF);

3. wpływ na szybko

ść

filtracji kł

buszkowej (GFR) jest zmienny;

4. zwi

ksza diurez

;

5. zwi

ksza nerkow

produkcj

prostaglandyn rozszerzaj

cych

naczynia (np. PGE

)

tó

–

Dopamina w ostrej niezapalnej niewydolno

ci nerek – efekty

niekorzystne

ęż

enia dopaminy w surowicy krwi w czasie infuzji „dawki nerkowej” wykazuj

żą

zmienno

ść

i u wielu osób znacz

co przekraczaj

warto

ci uwa

ane za „nerkowe” –

w efekcie mo

e pogorszy

nerkowy przepływ krwi;

zwi

ksza cz

sto

ść

wyst

powania tachyarytmii;

zwi

ksza obci

ąż

enie nast

pcze dla serca;

wyra

nie zmniejsza przepływ trzewny krwi, a wi

c mo

e spowodowa

niedokrwienie jelit i uszkodzenie bariery

luzówkowej;

zwi

ksza ilo

ść

otwartych przetok t

tniczo-

ylnych w płucach i pogarsza utlenowanie

krwi w płucach;

przedostanie si

dopaminy poza naczynie krwiono

ne mo

e wywoła

martwic

tkanek;

zmienia odpowied

immunologiczn

poprzez hamowanie proliferacji limfocytów T.

po 2-3 dniach stosowania rozwija si

tolerancja na lek.

tó

–

Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS)

Clinical Trial

Badania kontrolowane (placebo), prospektywne, podwójnie

lepe z losowym

doborem chorych (n = 328) ze sk

pomoczem i wzrostem st

ęż

enia kreatyniny

w surowicy krwi wykaza

e infuzja do

ylna dopaminy w dawce 2

g/kg

m.c./min.:

1. nie wpływa na

miertelno

ść

tych chorych;

2. nie zmniejsza zapotrzebowania na leczenie nerkozastepcze;

3. nie skraca czasu pobytu w oddziale intensywnej terapii, ani czasu

hospitalizacji.

(ANZICS: Lancet, 2000, 356, 2139 – 43)

tó

–

Coraz bardziej rozpowszechnia si

pogl

e w ostrej niezapalnej

niewydolno

ci nerek nie ma racjonalnego uzasadnienia do

stosowania dopaminy. Przeciwnie – mo

e ono by

nawet szkodliwe.

tó

–

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny zwi

ksza szybko

ść

filtracji

kł

buszkowej (GFR) i

ródkł

buszkowe ci

nienie hydrostatyczne

(rozszerza t

tniczki doprowadzaj

ce i obkurcza t

tniczki

odprowadzaj

ce).

Hamuje cewkowe wchłanianie zwrotne sodu i chlorków.

Powoduje redystrybucj

przepływu krwi przez rdze

nerki

Hamuje cewkowo-kł

buszkowe sprz

ęż

enie zwrotne

Znosi skurcz naczy

wywołany endotelin

PRZESŁANKI DO STOSOWANIA PRZEDSIONKOWEGO

PEPTYDU NATRIURETYCZNEGO W O.N.N.N.

tó

–

AURICULIN ANARITIDE ACUTE RENAL FAILURE STUDY

GROUP

Badania wieloo

rodkowe, prospektywne z grup

kontroln

, losowym doborem

chorych, metod

podwójnie

lep

Stosowano Auriculin – [102 – 123] – ANP – w dawce 0,05

g/kg m.c./min. w

infuzji do

ylnej przez okres 24 h.

Auriculin stosowano u n=123 chorych, za

placebo – u n=124 chorych

Auriculin nie wpływał na wielko

ść

diurezy dobowej, ani na prawdopodobie

stwo

prze

ycia

U chorych ze sk

pomoczem w ci

gu 21 dni dializ nie wymagało 8% chorych

leczonych placebo i 27% chorych leczonych aurriculinem (p<0,008)

U chorych bez skapomoczu w ciagu 21 dni dializ nie wymagało 59% chorych

leczonych palcebo i 48% chorych leczonych auriculinem (p=0,03)

(Allgren R.L. i wsp.: New Engl. J. Med.. 336: 828 – 834, 1997)

tó

–

1. IGF-I jest syntetyzowany w kł

buszkach nerkowych i przewodach

zbiorczych

2. W kł

buszkach nerkowych i cewkach bli

szych zidentyfikowano

receptory dla IGF-I

3. Rekombinowany ludzki IGF-I pobudza anabolizm, pobudza syntez

białka i przerost nerki, ma działanie wazoaktywne i mitogenne.

4. Rekombinowany ludzki IGF-I zwi

ksza nerkowy przepływ krwi i

szybko

ść

filtracji kł

buszkowej

5. U zwierz

t ostra niezapalna niewydolno

ść

nerek (niedokrwienn

toksyczn

lub wywołan

endotoksyn

) IGF-I zmniejsza

miertelno

ść

przyspiesza powrót czynno

ci wydalniczej nerek

PRZESŁANKI DO STOSOWANIA IGF- I W OSTREJ

NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNO

CI NEREK

tó

–

Wnioski

Stosowanie rhIGF-I w o.n.n. nie przyspiesza
powrotu

czynnosci

nerek,

nie

zmniejsza

miertelno

ci, ani zapotrzebowania na leczenie

nerkozast

pcze.

IGF – I w O.N.N.N – WIELOOSRODKOWE BADANIA

KLINICZNE

(Hirschberg R. i wsp.: Kidney Int. 55: 2423 - 2432, 1999)

tó

–

1. Sk

pomocz (diureza < 200 ml/12 h) lub bezmocz (diureza < 50 ml/12 h).

2. Hiperkaliemia (K

> 6,5 mmol/l).

3. Ci

ęż

ka kwasica nieoddechowa (pH < 7,1).

4. St

ęż

enie mocznika w surowicy krwi > 30 mmol/l (> 180 mg/dl).

5. St

ęż

enie kreatyniny w surowicy krwi > 500

mol/l (> 5,6 mg/dl).

6. Objawy znacznego przewodnienia (zwłaszcza obrz

k płuc).

7. Encefalopatia mocznicowa.
8. Mocznicowe zapalenie osierdzia.
9. Neuropatia (miopatia) mocznicowa.
10. Ci

ęż

ka dysnatriemia (Na

> 160 mmol/l lub < 115 mmol/l).

11. Hipertermia

KRYTERIA DO ROZPOCZ

CIA LECZENIA

NERKOZAST

PCZEGO W O.N.N.N. U OSÓB DOROSŁYCH

Uwaga:

Obecno

ść

jednego

kryterium

wystarcza

rozpocz

cia

leczenia

nerkozastepczego. Przy obecno

ci dwóch kryteriów leczenie nerkozast

pcze

jest

pilne

obowi

zkowe.

Przy

licznych

zaburzeniach

leczenie

nerkozast

pcze mo

na rozpocz

ąć

przed osi

gni

ciem wy

ej wymienionych

kryteriów.

(Bellomo R., Ronco C.: Kidney Int. 53 (suppl. 66): S106-S109, 1998)

tó

–

Kryteria RIFLE w ONN

Z Ricci, D Cruz and C Ronco, KI, 2007, The RIFLE criteria and mortality in acute kidney injury: A systematic
review

tó

–

ROKOWANIE W OSTREJ NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNO

NEREK (I)

miertelno

ść

z powodu o.n.n.n. wynosi przeci

tnie 50%.

Zale

y od przyczyny:

•

z przyczyn poło

niczych – 15%;

•

nefrotoksyczna – 30%;

•

pourazowa lub po du

ych zabiegach chirurgicznych – 60%;

•

w oddziałach intensywnej terapii – nawet 80%

Czynniki wpływaj

ce na gorsze rokowanie:

1. sk

pomocz przed podaniem leków moczop

dnych;

2. wiek powy

ej 60 lat;

3. niewydolno

ść

wielonarz

dowa;

4. towarzysz

cy hiperkatabolizm

Zgon jest zwykle nast

pstwem choroby pierwotnej, rzadko – bezpo

rednim skutkiem

zespołu mocznicowego per se

tó

–

ROKOWANIE W OSTREJ NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNO

NEREK (II)

U około 5% chorych o.n.n.n. jest nieodwracalna (zwykle w nast

pstwie ostrej martwicy

kory nerek) i wymaga długotrwałego leczenia nerkozast

pczego.

U pozostałych chorych nast

puje poprawa lub całkowita normalizacja czynno

wydalniczej nerek. U około połowy chorych, u których doszło do normalizacji czynno

wydalniczej nerek, stwierdza si

subkliniczne defekty czynno

ciowe:

•

białkomocz

•

Zaburzenie transportu cewkowego

•

Zaburzenia sekrecji H

•

Upo

ledzenie zag

szczania moczu

tó

–