Biologiczne zagrożenia ekosystemów
dr Kokociński
Sinice
- to organizmy prokariotyczne
- są organizmami wodnymi i lądowymi,
- mogą poruszać się za pomocą pęcherzyków powietrza ruchem w górę i w dół,
- przeprowadzają fotosyntezę,
- używają barwniki: fikoerytryna, fikocyjan, chlorofil a,
fikocyjan umożliwia korzystanie ze światła występującego w małych ilościach np. w głębinach
- są jednymi z najstarszych org., ich ewolucja trwa od 2,5 miliarda lat,
- posiadają wysoką odporność na stresy środowiska,
- mogą posiadać akinety - komórki przetrwalnikowe które przeżywają w niedogodnych warunkach środowiskowych, i później odradza się z nich kolonia,
- posiadają zdolność do tworzenia zakwitów, oraz syntezy toksyn,
- występują w morzach, wodach słodkich, skałach, lądzie i futrze niedźwiedzi polarnych,
- mogą występować w symbiozie w porostach, sagowcach i paproci,
- powodują bioluminescencje ryb głębinowych i mątew,
- morze czerwone jest czerwone z powodu zakwitów sinic czerwonych,
- stromatolity - to skały powstające z udziałem sinic,
- niektóre sinice potrafią wykorzystać azot atmosferyczny rozpuszczony w wodzie za pomocą komórek heterocyst, jest to przydatne w środowiskach niedoboru azotu, jest to jednak mniej opłacalne od pobierania azotu organicznego gdyż wymaga dużego nakładu energii,
- wykorzystywane z przemyśle farmakologicznym i kosmetycznym.
Zakwit - nagłe masowe pojawianie się organizmów jednokomórkowych, przeważnie jednego gatunku, zakwitowi często towarzyszy wydzielanie toksyn w czasie zakwitu lub po jego obumarciu.
Warunki sprzyjające zakwitowi:
• stabilność toni wodnej
• wysoka temperatura wody (zakwity najczęściej występuje latem)
• podwyższone zawartości biogenów (N, P)
(jeziora eutroficzne stanowią ponad 54 % wszystkich zbiorników w Europie)
Źródła fosforu: • erozja skał i gleby (soil and rocks erosion) • nawożenie pól (fertylization) • ścieki (sewages) • hodowla zwierząt (livestock) • kopalnie (mining) • osad ściekowy (sludge) |
Źródła azotu: • nawożenie pól • ścieki • hodowla zwierząt • spalanie paliw (combusting fuels) • przyswajanie N2 za pomocą heterocyst (fixing N2) • wyładowania elektryczne (lightning)
|
Inne czynniki rozwoju sinic:
• Pływalność
• Heterocysty
• Akinety
• Większa wydajność wiązania fosforu i azotu od innych org.
• Wielokomórkowe organizacje budowy, dzięki czemu są za duże do zjedzenia przez plankton
• Produkcja toksyn
Wpływ sinic na środowisko:
Wpływ na działanie ekosystemów:
• pogorszenie warunków świetlnych i oraz tlenowych w poniższych warstwach zbiorników
(zakwit występuje przy powierzchni i tam zachodzi intensywna fotosynteza i produkcja tlenu, jednak przez gęstość zakwitu do poniższych warstw dociera ograniczona ilość światła i wymiana gazowa, powoduje to wymieranie roślinności zanurzonej (makrofitów), które stabilizują dno, oraz stanowią siedlisko do zwierząt, np. narybku i zooplanktonu, destabilizacja dna oraz warunki beztlenowe powodują rozkład nieprzyswajalnych soli fosforu, przez co fosfor powraca do wody z osadu, a śmierć zooplanktonu do zniknięcia wrogów sinic, co z kolei powoduje ponowne namnażanie sinic),
• deficyt tlenu po obumarciu zakwitu,
• kumulacja toksyn sinicowych, oraz ich biomagnifikacja.
Wpływ toksyn sinicowych na organizmy:
• choroby układu pokarmowego i zakłócenia funkcjonowania wątroby,
• porażenie nerwowe,
• podrażnienia skóry,
• zmiany mutagenne (powstawanie nowotworów),
• śmierć.
Sposób w jaki dochodzi do ekspozycji na toksyny sinicowe:
• zatrucie pokarmowe
- picie skażonej lub źle uzdatnianej wody, zachłyśnięcie się
- spożycie produktów zawierających toksyny sinicowe
• kontakt ze skórą
Wykrywanie toksyn sinicowych:
• testy na zwierzętach (myszy, bezkręgowce wodne),
• metody biologiczne (wykorzystuje się zjawisko działania toksyn na fosfatazy białkowe),
• testy immunologiczne ELIS, i testy enzymatyczne z zastosowaniem fosfataz białkowych PP1 i PP2A,
zalety elis i PP: duża czułość, możliwość przeprowadzenia wielu testów w krótkim czasie.
wady elis i PP: oznaczone stężenie może być różne od rzeczywistego ze względu na zmianę struktury MC i N, wpływ innych toksyn, wpływ endogennych fotosfaz białkowych, MC bez grup metylowych które są mniej aktywne.
• metody chemiczne (wady: konieczność przygotowania próbek, zagęszczania i oczyszczania próbek, ekstrakcji w metanolu)
• HPLC-Chromatografia cieczowa (wady: potrzebne są wzorce)
Rodzaje toksyn:
• Hepatotoksyny
-Nodularyny
-Mikrocystyny
* mikrocystyna-LR
* mikrocystyna-YR
* mikrocystyna RR
• Neurotoksyny
- anatoksyna-a
- anatoksyna a(s)
- saksitotoksyna
• Dermatotoksyny
• Lipopoplisacharydy
• Cytotoksyny
- culindrospermopsyna
- scytoficyna
- hapalindola
- tuberciclian
- akutificyna
CYTOTOKSYNY
• należą do nich: cylindrospermopsyna, scytoficyna, hapalindola, tuberciclian, akutificyna
CYLINDROSPERMOPSYNA
• cykliczny guanidynowy alkaloid,
• działa na komórki, powodując apopatazę kom. wątroby i hamuje syntezę białek, uszkadza także nerki, śledzionę, trzustkę, serce, prawdopodobnie uszkadza DNA,
• objawy pojawiają się po kilku dniach,
• Producntami CYN są: Cylindrospermopsis raciborski, Aphanisomenon ovolisporum, Anabena flos-akue, Anabena bergii,
• za właściwości toksyczne odpowiada uracyl,
• znane są 2 analogi CYN, które wykazują mniejszą toksyczność,
• jest stabilna w ciemności, różnych natężeniach światła, w wysokiej temp, w wysokich odczynach pH,
• niszczy długie gotowanie i UV, rozpad jest bardzo powolny, po ustąpieniu zakwitu stężenia toksyn utrzymują się przez dłuższy czas,
• stężenie toksyny jest wyższe w wodzie niż w komórkach,
• duże stężenia toksyn obecne w wodach tropikalnych i sóbtrtopikalnych.
• kumulacja toksyn w skorupiakach i mięczakach,
Cylindrospermopsis raciborski
• produkuje CYN
• w Polsce po raz pierwszy pojawił się w latach 70' w Koninie w jeziorach z woda podgrzewaną z elektrowni, obecnie jej tam niema bo lubi wody stojące a tam jest duży obieg wody,
• w Ameryce Południowej i Europie są szczepy nietoksyczne, a w Nowej Zelandii i Australii szczepy toksyczne,
• lubi dość wysoką temp (30 stopni), światło zmienne, wody eutroficzne,
• produkcji toksyn sprzyjają niższe temp i środowisko ubogie w azot,
• Fenomen inwazji:
- zmiany klimatyczne
- adaptacja
- transfer poziomy genów
- potrafi rozwijać się w wodach słonych
HEPATOTOKSYNY
• najlepiej poznane,
• działają na wątrobę,
• nalezą do nich mikrocystyny i nodularyny,
• najbardziej rozpowszechnione,
• cykliczne peptydy zbudowane z 7 i 5 aminokwasów (7- mikrocystyny, 5-nodularyny),
• posiadają aminokwas Adda, który przeważnie odpowiada za toksyczność tych związków
• niektóre hydrofilne i hydrofobowe (rozpuszczalne w tłuszczach, przenikają przez błonę komórkową bo błona jest z tłuszczy),
• podczas zakwitu stężenie toksyn w komórkach sinic większe niż w wodzie.
NODULARYNY
• nazwa pochodzi od Nodularia spumigena z której po raz pierwszy wyizolowano tą toksynę,
• monocykliczne pentapeptydy, poza Adda zbudowane z 4 aminokwasów,
• podobnie jak w przypadku MC są znane nietoksyczne wersje tych związków, zależy to od struktury przestrzennej,
• działanie podobne do MC, wykazano jednak że są bardzie toksyczne ponieważ łatwiej przenikają do hepatocytów (efektywniej łączą się z nośnikiem), oraz są częstszą przyczyną nowotworów ,
• zakwity Nodularia spumigena są zależne od temperatury, ilości światła, oraz współczynnika N/P,
• niska zawartość N/P faworyzuje namnażanie się Nodularia spumigena,
• zbyt duże zasolenie hamuje rozwój tej sinicy,
• koncentracja wewnątrzkomórkowej nodularyny wzrasta wraz ze wzrostem temp, fosforu oraz promieniowania świetlnego,
• Bioakumulacja Nodularyn w mięczakach i rybach (np. flonderki),
• gotowanie nie niszczy nodularyn,
• są trwałe w wodzie i mogą być obecne nawet kilka tygodni po ustąpieniu zakwitu,
• stężenie nodularyn w wodzie jest niskie, rośnie po obumarciu zakwitu,
• rozpad fotochemiczny pod wpływem UV (izomeryzacja),
• szybki rozpad pod wpływem nadtlenku wodoru,
• rozkładają je również bakterie żyjące na powierzchni sinic, w otoczkach i miedzytrychomami.
MIKROCYSTYNY
• nazwa pochodzi od Mikrocystis aeruginosa z której wyizolowano tą toksynę pod koniec lat 80' XXw,
• działają hamująco na działanie enzymów: fosfataz białkowych w obrębie hepatocytów,
• związanie się mikrocystyn z fosfatazami powoduje nadmierną fosforylizację białek strukturalnych hepatocytów i uszkodzenie cytoszkieletu,
• nie rozpuszczają się w acetonie, chloroformie, tłuszczach i benzenie,
• są hydrofilne - rozpuszczają się w wodzie, metanolu i etanolu, przez co są nieprzepuszczalne przez błonę komórkową bez specjalnych nośników, do wniknięcia wewnątrz komórek wątroby wykorzystują kwasy żółciowe,
• cykliczne hepta peptydy,
• znanych jest ok. 80 analogów MC,
• są trwałe w wodach jeziornych przez ok. 1 tydzień (znacznie dłużej w wodzie dejonizowanej),
• odporne na chemiczną hydrolizę, utlenianie przy pH=7, wysokie temp, kwasy i zasady,
naturalne światło,
• Degradacja MC występuje głównie w komórkach sinic, zachodzi bardzo powoli, jest to rozpad fotochemiczny pod wpływem UV, przyspiesza go obecność barwników i związków humusowych, oraz bakterii sphingomonas, które otwierają pierścienie MC z udziałem enzymów (mikrocystenaza),
• najbardziej znane MC to:
- mikrocystyna-LR - posiada leucyne i arginine, jest najbardziej toksyczna
- mikrocystyna-YR - posiada leucyne i tyrozyne
- mikrocystyna RR - posiada 2 argininy, jest najmniej toksyczna
• WHO zaleca zawartość MC-LR dla wody pitnej do 1ug/l, a dla kompieliska do 10ug/l,
• źródła mikrocystyn: Mikrocystis aeryginosa, Mikrocystis viridis, Mikrocystis flos-akue, Anabena flos-skue, Plantotrix agardhi, Plantotrix rubescens, Anabenopsis, Aphanocapsa, Nstoc
Rodzaj Oscilatoria są zdolne do syntezy tylko jednego rodzaju mikrocystyn w tym samym czasie, podczas gdy Anabena sp. i Mikrocystis sp. są zdolne do syntezy kilku jednocześnie
• w komórkach sinic toksyny znajdują się w tylakoidach, nukleoplaźmie, ścianie komórkowej i pochwie trychomów,
• różnorodność mikrocystyn może wynikać z różnorodności genów np. przez horyzontalny transfer genów (koniugacja), na ekspresję genów mają też wpływ czynniki środowiskowe np. niskie pH, wysoka zawartość P, N, Fe; niższa temp sprzyja produkcji MC-RR, a wyższa MC-LR,
• obecność genów odpowiedzialnych z syntezę toksyn daje informację tylko o potencjalnym zagrożeniu, ponieważ sinice nie zawsze je produkują,
• Synteza MC dokonywana jest pozarybosomalnie, przez wielofunkcyjny kompleks enzymatyczny składający się z dwóch domen:
- NRPS (synteza białkowa)
- PKS (synteza polipeptydowa)
• Bioakumulacje MC stwierdzono w obrębie fitoplanktonu, zooplanktonu, gastropoda, copepods i larw krabów, mięczaki, ryby, jest to niebezpieczne dla ludzi i zwierząt spożywających skażone org.
• Wpływ na organizmy:
- śmiertelne dla zooplanktonu (dafnie),
- śnięcie ryb,
- kumulowanie przez mięczaki,
- zmiany morfologiczne wątroby,
- spadek ilości chlorofilu i zmiany budowy korzeni,
->spadek wydajności fotosyntezy,
->hamowanie wzrostu (moczarka, i inne makrofity).
DERMATOTOKSYNY
• alkaloidy
• powodują stany zapalne skóry
• są produkowane przez sinice bentosowe w strefach płytkich: Lyngbya, Plantothrix, Schizotrix,
• zatrucia poprzez kontakt skóry z wodą, lub drogą pokarmową przez jedzenie wodorostów, żółwi, skorupiaków i ryb gdzie się kumulują.
Lyngbia majoscula
• sinica bentosowa przyczepiona do liści i kamieni, również na powierzchni glonów,
• tworzy nitkowate plechy do 30 cm,
• posiada różne zabarwienie,
• występuje w regionach tropikalnych i subtropikalnych.
NEUROTOKSYNY
• działają na układ nerwowy,
• najbardziej toksyczne, ale najmniej rozpowszechnione to:
- anatoksyna-a
- anatoksyna a(s)
- saksitotoksyna i jej pochodne
Anatoksyna-a
• po raz pierwszy została stwierdzona w Kanadzie (z Anabena flos-akue)
• produkowana przez sinice słodkowodne z rodzaju Anabena, Aphanizomenon, Cylindrospermum, Oscilatoria, Plantothrix i Microcystis,
• dwucykliczna amina, o strukturze podobnej do tropanu, alkaloidu tropanowego (atropina, kokaina) wydzielanego przez rośliny wyższe z rodziny psiankowatych,
• przyłącza sie do receptora i działa antagonistycznie wobec nikotynowanych receptorów cholinergicznych na błonach postsynaptycznych,
• powoduje paraliż,
• stężenie fosforu niema wpływu na stężenie A-a,
• objawy zatrucia pojawiają się od kilku minut do kilku godzin,
• w Kenii w jeziorze Bogoria doszło do zagłady flamingów przez MC i A-a,
• brak oficjalnych limitów koncentracji A-a,
• podczas zakwitu A-a jest obecna i w wodzie i w komórkach, w przeciwieństwie do MC i N które są mało obecne w wodzie a dużo w komórkach.
Anatoksyna-a(s)
• produkowana przez Anabena flos-akue,
• wuwołuje objawy podobne do A-a (ślinienie) jednak działają w inny sposób,
• przyłancza się do enzymu acetylocholinoesterazy i hamuje jego działanie uniemożliwiając rozkład acetylochliny,
• działanie podobne do pestycydów fosfoorganicznych dlatego na początku myślano że to one powodują zatrucia,
• dobrze rozpuszczalna w wodzie,
• wrażliwa na temperatury powyżej 40o,
• stabilna w środowisku obojętnym i kwaśnym,
• rozpada się dość szybko,
• brak informacji o bioakumulacji biodegradacji.
• znanych jest 21 analogów A-a(s)
Saksitotoksyna
• produkowana przez Aphanizomenon flos-akue,Ccylindrospermopsis raciborski, Anabena spiroides,
• przyłancza się do aksonu i blokuje przepływ impulsów,
• stabilne w środowisku nawet do kilku miesięcy,
• przy braku światła i temperaturze pokojowej następuje powolny rozpad poprzez hydrolizę,
• kumulują się w skorupiakach, mięczakach (u małży się rozkładają).
Neurotoksyna BMAA
• niebiałkowy aminokwas,
• bardzo powszechna u wielu sinic,
• występuje w owocach sagowca przez symbiozę z sinicami z rodzaju Nostoc,
• wiąże się z białkami w mózgu, kumuluje przez lata i w momencie spalania tkanek zapasowych, np. w okresie głodu zostaje uwolnione,
• objawy podobne do parkinsona, prowadzące do śmierci,
• narusza 3-rzędową strukturę białek,
• tworzy kompleksy z metalami,
• niezwiązany blokuje glutamine.
LIPOPOLISACHARYDY
• endotoksyny (wewnątrzkomórkowe),
• występują u większości sinic ,
• stanowią zewnętrzną warstwę ściany komórkowej,
• tworzą kompleksy z białkami i fosfolipidami,
• u ludzi powodują gorączkę, podrażnienie, reakcje alergiczne, choroby układu oddechowego,
• hamują aktywność enzymu 5-fosfatazy glutationowej uczestniczącej w detoksykacji ksenobiotyków,
• LPS produkowane przez sinice są mniej toksyczne niż te produkowane przez bakterie,
• sinice produkujące LPS: Schizotrix, Oscilatoria, Microcystis, Anaben.
NIEBEZPIECZNE GLONY
• glony produkujące toksyny: Cyanoprocaryota, Dinoflagellata, Bacillariphyceae,
• w obrębie gatunków morskich i brakicznych (obuwodnych) najwięcej jest bruzdnic,
• Produkują neuro, hepato i dermato toksyny,
• HABs (harmful algae blooms) - zakwit niebezpiecznych glonów,
• powodują ok. 2000 przypadków zachorowań rocznie w tym 15% śmiertelnych.
• zakwitowi sprzyja:
- wzrost temp.
- wysokie wartości biogenów
- mieszanie wód
- strefa szelfu
- sprzyjające warunki nasłonecznienia i zasolenia
Najważniejsze morskie toksyny:
• brevetoksyny
- bezwonna,
- rozpuszczalna w tłuszczach,
- produkowana przez bruzdnice,
- występuje na wybrzeżach Florydy i Australii.
• kwas dominowy
- produkowany przez okrzemki,
- działa na neuroprzekaźniki, uszkadza mózg, utratę pamięci krótkotrwałej, zatrucie jelitowo-żołądkowe i paraliż,
- objawy pojawiają się po 24godz,
- przyjmowany wraz z mięczakami jest bardziej toksyczny niż czysty,
- występuje na wybrzeżach Kanady i USA.
• kwas okadionowy
- dobrze rozpuszczalny w tłuszczach,
- po przedostaniu się do komórek zakłóca gospodarkę jonami (głównie wapnia),
- pojawia się biegunka i zatrucie pokarmowe,
- objawy pojawiają się po 30 minutach po spożyciu,
- produkowane przez bruzdnice,
- występuje na wybrzeżach Francji Danii, Holandii, Skandynawii, Japonii i Ameryki Południowej.
• saksitotoksyny
- produkowane prze bruzdnice,
- powoduje paralityczne zaburzenie układu nerwowego,
- objawy pojawiają się 10 minutach,
- występuje na większości wybrzeży.
• ciguatoksyna maitotoksyna
- produkowane przez bruzdnice,
- powodują depolaryzację bon komórkowych, skurcz mięśni, paraliż, zaburzenia pracy serca,
- występuje w strefach równikowych,
mechanizmy infekcji:
- spożywanie skażonych ryb i mięczaków,
- rozpad komórek i przedostanie się toksyn do wody,
- toksyny uwalniane w postaci aerozoli.
BRUZDNICE |
OKRZEMKI |
RAPHIDOPHYCEA |
HAPTOPHYTA |
- kwas okadionowy - ciguatoksyna - maitotoksyna - brevetoksyna - saksitotoksyna |
- kwas dominowy
|
- ichtiotoksyny |
- ichtiotoksyny |
|
|
jednokomórkowe, autrotrofy, posiadają poj. wić, brak ściany kom, tworzą sporadyczne zakwity
|
posiadają 2 wici i haptonemę, autortofy, fagotrofy i mixotrofy, żółte i jasnozielone zakwity, materiał zapasowy, materiał zapasowy chryzolaminaryna jak u okrzemek
|
STRES KSENOBIOTYCZNY
Niezbędne składniki: C, H, O2, N
Główne składniki mineralne: Ca, P, K, Mg, Na, Cl, S
Pierwiastki śladowe: Fe, J, Cu, Mn, Zn, Co, Mo, Se, Cr, Ni, Si, As
Ultraelementy: B, Li, Al, Sn, F
Miedź Cu - składnik hemocyjaniny, enzymu niwelującego toksyczne działanie ksenobiotyków.
Cynk Zn - bierze udział w regulacji procesów metabolicznych, jest składnikiem RNA, oraz transkryptazy.
Nikiel Ni - składnik urazy, oraz hydrogenaz u bakterii.
Kobalt Co - składnik witaminy B12 (kobalaminy).
Ksenobiotyki - substancja zarówno pochodzenia naturalnego jak i antropo., niepełniąca żadnej biologicznej funkcji w organizmie, a często objawiająca się działaniem szkodliwym.
Metale ksenobiotyczne: Pb, Cd, Hg, (okrzemki wykorzystują Cd)
Toksyczność metali wynika z:
• niedoboru niektórych metali potrzebnych jako mikroelementy,
• zastąpienie jednego metalu innym w centrum aktywnym (antagonizm),
• denaturacja białek,
Czynniki decydujące o toksyczności metali:
• forma występowania,
• stężenie i okres narażenia,
• droga wnikania do środowiska,
• narządowa i subkomórkowa dystrybucja metalu,
• miejsce działania,
• forma magazynowania lub unieczynnienia metalu,
• interakcje z innymi metalami,
• interakcje ze związkami org.,
• stan fizjologiczny organizmu.
Wraz ze wzrostem temp. rośnie toksyczność ksenobiotyków, ponieważ wyższa temp. oznacza szybsze oddychanie z czym wiąże się większe pobieranie substancji ksenobiotycznej.
Drogi wnikania do komórek:
• endocytoza,
• dyfuzja,
• transportery błonowe (np. Nramp - transporter który posiada każdy org.).
Mechanizmy toksycznego działania metali:
• Generowanie wolnych rodników (tlenu posiadającego wolne elektrony, przez co jest bardzo reaktywny i przyłącza sie do czego popadnie) |
• Blokowanie grup funkcyjnych |
• Zamiana niezbędnych metali budujących na inne |
Uszkodzenia w komórce powodowane przez metale:
• uszkodzenie lipidów błon komórkowych (komórka staje się podatniejsza na czynniki zewnętrzne, zaczyna wysychać),
• uszkodzenie błony tylakoidowej, spadek poziomu barwników,
• uszkodzenie łańcucha oddechowego,
• uszkodzenie kwasów nukleinowych (mogą powstawać nowotwory),
• zaburzenia podziałów komórkowych,
• generowanie wolnych rodników.
Hyperakumulatory - rośliny kumulujące ksenobiotyki, ponad 400 gat. np. babka lancetowata.
Metabolity reaktywne - po wprowadzeniu ksenobiotyku do organizmu, organizm broni się przed nim np. poprzez rozkład związku i powstanie jego metabolitu, jednak niekiedy powstające metabolity są jeszcze bardziej toksyczne od samego ksenobiotyku. np. DDT
Kadm Cd
pochodzenie: • produkcja stopów, • powlekanie metali, • produkcja pigmentów i barwników, • stabilizatory tworzyw sztucznych, • produkcja środków grzybobójczych, • produkcja akumulatorów, • produkcja prętów kontrolnych do reaktorów atomowych.
|
szkodliwość: • uszkadza DNA i chromosomy, • zmienia płynność i przenikalność błon komórkowych, • upośledza mechanizmy odpornościowe (hamuje produkcję przeciwciał), • hamuje proces fagocytozy, • hamuje syntezę białek, • u ryb powoduje zmiany w wątrobie krwi i śledzionie.
|
czynniki sprzyjające wchłanianiu Cd:
• wzrost pH, • wzrost zasolenia.
|
Ołów Pb
• wchodzi w skład minerałów
• naturalna zawartość Pb w wodzie jest niska z powodu słabej rozpuszczalności soli ołowiu
• łatwo ulega akumulacji w osadach i organizmach
• obniżenie poziomu wapnia i fosforu powoduje zwiększenie akumulacji ołowiu
Al
• przyswajalny w odczynie kwaśnym
Selen
• podobny do siarki i pobierany za miast niej w przypadku niedoboru w środowisku,
• połączenia selenowe są słabsze od siarkowych i rozpadają się,
• adaptacje: rozróżnianie selenu od siarki i kierowanie selenu do produkcji aminokwasów niebiałkowych.
PCB - polichlorowane bifenyle, pochodzą z płynów transformatorowych, hydraulicznych, plastyfikatorów w fabrykach. Jego minimalne ilości występują w wodzie morskiej, z niej przedostaje się i kumuluje w planktonie, następnie kumuluje się w rybach które jedzą plankton a później w ptakach i ludziach. Z każdym piętrem troficznym rośnie zawartość skumulowanego PCB. PCB odkłada się w tłuszczach.
PCDD - polichlorowane dibenzodioksyny powstają ze spalania PCB. Rozpuszczalne w tłuszczach.
PBB - polibromowane bifenyle, nasącza się nimi drewno ponieważ hamują spalanie. Rozpuszczalne w tłuszczach.
DDT - insektycyd fosfoorganiczny. Jego minimalne ilości występują w wodzie morskiej, z niej przedostaje się i kumuluje w planktonie, następnie kumuluje się w rybach które jedzą plankton a później w ptakach i ludziach. Z każdym piętrem troficznym rośnie zawartość skumulowanego DDT. Metabolizacja DDT przez organizm prowadzi do powstania jeszcze bardziej toksycznych metabolitów. Powoduje obniżenie płodności (zaburza produkcję gamet i deformacje płodów), i nieprawidłowe wytwarzanie skorupy jaj i dziobów. Rozpuszczalne w tłuszczach.
Chlorofenole - rozpuszczalne w wodzie.
KOW - współczynnik określający hydrofilność/lipofilność substancji chemicznych.
sprawdzamy jaka ilość substancji rozpuści się w wodzie a jaka w oktanolu, i dzielimy je przez siebie.
KOW = woda/oktanol
Mechanizmy obronne przed ksenobiotykami:
Unikanie stresu (strategie uniemożliwiające wnikanie metali do komórki)
• zmniejszenie przepuszczalności błon komórkowych, • przyłączanie jonów metalu do błon komórkowych, • kontrola pobierania metali, • wiązanie metali przez substancje wydzielane do ryzosfery, • endomikoryza u roślin: - syntetyzowanie substancji wiążących metale, - biokumulacja metali przez grzyby, - usztywnienie błon komórkowych i zmniejszenie jej przepuszczalności, - lepsze odżywianie mineralne roślin, - ograniczenie stresu wodnego, - synteza glutationu. |
Tolerowanie stresu (strategie neutralizujące działanie metali)
• podtrzymywanie aktywności enzymów na powierzchni korzeni, • synteza specjalnych białek (chaperonów) wiążących jony metali wykorzystywanych w metabolizmie, • synteza peptydów chelatujących metale ksenobiotyczne, • wiązanie z kwasami org., • synteza histydyny, • HSPs. |
STRES WODNY (niedobór)
Dla większości roślin spadek potencjału wodnego (ciśnienia wody wewnątrz rośliny) poniżej 0,5MPa (megapascala) oznacza niedobór wody. Deficyt wody może wynikać z niedoboru wody w środowisku, zaburzeń transpiracji i występowaniu wody w postaci niedostępnej dla roślin (np zamarznięta, zasolona, związana z podłożem, uwięziona w minerałach).
• rośliny zdolne do gromadzenia wody
• rośliny zdolne do oszczędnej gospodarki wodnej
• rośliny zdolne do zwiększonego poboru wody
ABA - hormon regulujący rozwarcie aparatów szparkowych, jego obecność zamyka je. Jest przechowywany w komórkach w formie nieaktywnej. Tą samą funkcję pełni również kwas fazeinowy, ksantoksyna, (E)(E)-farnezol.
Prolina - aminokwas regulujący warunki osmotyczne w komórkach, zatrzymuje wodę wewnątrz komórek w czasie deficytu wody.
STRES SOLNY (nadmiar)
Nadmierne stężenie soli Na, Cl, Ca, K, SO4, CO2
Halofity - rośliny słonolubne.
Glikofity - rośliny nieodporne na zasolenie.
Stres solny powoduje spowolnienie tempa rozwoju poprzez:
• zaburzenia w strukturze błon komórkowych (zmniejszenie płynności, zwiększenie przepuszczalności),
• zakłócenia równowagi pokarmowej,
• zakłócenia metabolizmu,
• ograniczenie fotosyntezy,
• hamowanie aktywności enzymów,
• spowolnienie tępa wzrostu pędów i korzeni.
skutki pośrednie:
• spadek turgoru (usychanie rośliny),
• ograniczenie dostępu do makroskładników i pierwiastków śladowych,
• zwiększenie dostępności Mo, Se,
• stres oksydacyjny (starzenie się rośliny).
Mechanizmy obronne:
• wykluczanie soli: halofity-akumulacja, glikofity-niepobieranie wody,
• przemieszczanie soli z korzeni do liści,
• usuwanie nadmiaru soli,
• rozcieńczanie soli,
• kompartmentacja soli
• produkcja proliny zatrzymującej wodę w komórkach dzięki czemu sól nie wchodzi,
• stabilizacja błon kom. poprzez zwiększenie zawartości fosfolipidów,
• podwyższenie zawartości ABA który zamyka aparaty szparkowe prze co ogranicza się wchłanianie wody.
STRES TERMICZNY (wysoka temp.)
Związki organiczne (w większości) są wrażliwe na temperatury powyżej 40o.
Termotolerancja - możliwość krótkotrwałej adaptacji do temperatury letalnej.
• szybka synteza białek HS (heat shock),
• obniżenie syntezy innych białek,
• u zwierząt wydzielanie potu, sapanie.
Przystosowanie stałe rośliny C4 i CAM.
STRES TERMICZNY (niska temp.)
Adaptacje:
• synteza cukrów prostych u roślin,
• synteza glicerolu u zwierząt,
• wzrost zawartości kwasów tłuszczowych,
• termogeneza - wydzielanie ciepła podczas oddychania.
STRES OKSYDACYJNY
Ozon wysoki - to ozon występujący w warstwie ozonowej, jest korzystny ponieważ stanowi filtr dla promieniowania UV. Pochłania ok. 99% UV chroniąc organizmy przed rakotwórczym działaniem i utrzymuje równowagę termiczną atmosfery.
Ozon niski - to ozon występujący w dolnych warstwach atmosfery (troposferze), będący wtórnym zanieczyszczeniem powstającym na skutek fotodysocjacji tlenu po absorpcji fotonu, jest szkodliwy ponieważ powoduje efekt cieplarniany.
Smog Los Angeles (Jasny, Fotochemiczny, Kalifornijski, utleniający) - Powstaje latem na skutek emisji wysokich stężeń spalin samochodowych (głównie tlenek azotu, tlenek węgla, węglowodory aromatyczne) i dużego nasłonecznienia. Największy występuje w Los Angeles najczęściej na przełomie sierpnia i września. Drugim z najbardziej zanieczyszczonych miast jest Meksyk. Pod wpływem światła tlenki azotu i węglowodory tworzą silne utleniacze, powstaje nadtlenek wodoru, azotanu nadtlenku acetylu, oraz ozon.
Skutki działania ozonu:
• zmiany w błonach komórkowych,
• rozpad chloroplastów,
• nekrozy.
małe stężenia powodują:
• hamowanie aktywności ATP,
• zaburzenia transportu Ca,
• utlenianie lipidów,
• przyspieszone starzenie,
• powstawanie aldechydów i ketonów,
• utlenianie aldechydów do kwasów,
• indukcje syntezy etylenu.
Ozon powoduje podrażnienie oczu, dróg oddechowych oraz uszkodzenia roślin. Roślinami najbardziej wrażliwymi na ozon są tytoń oraz szpinak, dochodzi do punktowych nekroz liści w postaci białych szklistych plamek na wierzchniej stronie liścia. Na azotan nadtlenku acetylu wrażliwe są pokrzywa żegawka i trawa wiechlina, dochodzi u nich do żółtych paskowych nekroz. Rośliny te mogą być wykorzystane do wykrywania smogu fotochemicznego.
Mechanizmy obronne:
• synteza przeciwutleniaczy (np. witamina C - kwas askorbinowy, witamina E - L-tokoferol)
• synteza enzymów antyoksydacyjnych
STRES BIOLOGICZNY (ALLELOPATIA)
Allelopatia - proces w którym zaangażowane są wtórne metabolity wytwarzane przez rośliny, mikroorganizmy i grzyby, mające wpływ na wzrost i rozwój innych organizmów.
• Allelopatia prawdziwa - gdy wytwarzana substancja ma bezpośrednio negatywny wpływ na inne organizmy.
• Allelopatia funkcjonalna - gdy substancje stają się toksyczne dopiero po przekształceniu poza organizmem, np. przez mikroorganizmy.
Allelopatyki dzielimy na:
• stymulatory
• inhibitory
Ze względu na rodzaj oddziaływań dzielimy allelopatyki na:
• Koliny - wytwarzane przez rośliny wyższe, działają na rośliny wyższe,
• Fitocydyny - wytwarzane przez rośliny wyższe, działają na mikroorganizmy,
• Marazminy - wytwarzane przez mikroorg., działają na rośliny wyższe,
• Antybiotyki - wytwarzane przez mikroorg., działają na mikroorg.
Działanie:
• hamowanie kiełkowania nasion i rozwoju siewek, do tych substancji należą np. glukozylany, terpeny, związki fenolowe, pochodne benzenu; wytwarzane są przez np. szałwie i orzech włoski,
• hamowanie syntezy DNA,
• hamowanie aktywności fotosyntezy,
• hamowanie podziałów komórkowych,
• hamowanie pobierania mikro i makroelementów,
• zmiany strukturalne komórek.
Sposoby uwalniania allelopatyków:
• ewaporacja,
• wymywanie przez deszcz i rosę,
• wydzielanie,
• rozkład obumarłych części roślin.
Inne czynniki wpływające na oddziaływanie substancji allelopatycznych:
• izolacja w wakuolach,
• degradacja mikrobiologiczna,
• warunki tlenowe degradacji,
• koloidy glebowe,
• rodzaj gleby,
• blokowanie transportu.
Donor - org. wytwarzający allelopatyki.
Akceptor - org. przyjmujący allelopatyki.
PODSUMOWANIE
Biologiczna adaptacja prowadzi do:
• Wykształcenia nowych szlaków metabolicznych,
• Akumulacji niskocząsteczkowych metabolitów,
• Zmiany w zawartości hormonów,
• Syntezy specjalnych białek,
• Mechanizmów detoksykacji.
GATUNKI OBCE I INWAZYJNE
Zasięg - obszar na powierzchni Ziemi zajmowany przez jakikolwiek gatunek. Jest to obszar geograficzny i siedlisko. Populacja każdego gatunku aby przetrwać musi zajmować określoną przestrzeń w której znajdują się optymalne warunki bytowania. Centrum zasięgu stanowi miejsce gdzie dany gatunek występuje najliczniej.
Kształt i wypełnienie tej przestrzeni zależy od:
• Wentylacji ekologicznej- określa genetyczne możliwości przystosowawcze do warunków środowiskowych.
• Wagilność - możliwość przemieszczania się,
• Istnienie barier
Zasięgi dzielimy na:
• Ciągłe,
• Nieciągłe:
- Rozerwane (dysjunktywne),
- Rozproszone.
Migracja - przemieszczanie się organizmów. Migracyjność jest cechą przystosowawczą dającą możliwość kolonizacji nowych terenów. Tylko niektóre gatunki straciły zdolność do migracji np. ptaki nieloty na wyspach oceanicznych.
Typy migracji:
• Rozchodzenie się - powolne rozszerzanie zasięgu,
• Rozprzestrzenianie skokowe - zaczyna się od przemieszczania się pojedynczych osobników na dużą odległość,
• Rozszerzanie zasięgu - bardzo powolne.
Typy migracji roślin:
• Autochoria - wykorzystywanie sił wewnętrznych do przemieszczania się:
- Blastochoria - kłącza i rozłogi (np. truskawka),
- Ballochoria - wyrzucanie nasion na odległość (np. niecierpek),
- Herochoria - ruch pełzający po ziemi,
• Allochoria - wykorzystywanie sił zewnętrznych do przemieszczania się:
- Barochoria - wykorzystywanie różnicy ciśnień wewnątrz rośliny i na zewnątrz,
- Hydrochoria - wykorzystywanie ruchów wody (np. palma),
- Anemochoria - wykorzystywanie ruchów wiatru (np. mniszek lekarski),
- Barochoria - wykorzystywanie grawitacji (np. kasztany),
- Zoochoria - przenoszenie przez zwierzęta (np. jemioła),
+ endozoochoria
+ egzozoochoria
Diaspor - część rośliny wraz z nasionami, np. nasiona, owoc, kwiat.
Ekspansja chorologiczna - poza pierwotny zasięg geograficzny.
Sukces biogeograficzny - występuje gdy migracje przynoszą poszerzenie pierwotnego zasięgu, lub powstanie zasięgu wtórnego.
Sukces biocenotyczny - gdy gatunek na nowym terenie nie spotyka sprzyjających warunków środowiskowych, lecz dostosowuje się do nich.
Sukces genetyczny - gdy gatunek przystosowuje się do nowych warunków poprzez zmiany genetyczne.
Synantropizacja szaty roślinnej - proces przekształcania szaty roślinnej pod wpływem działalności człowieka, objawiający się jako kolejne wypieranie elementów swoistych przez elementy obce, kosmopolityczne.
Klasyfikacja synantropów:
• sposób napływu
• sposób przekształcania siedlisk
• geograficzna - historyczna
- apofityzacja - gatunki rodzime rozpowszechnione przez człowieka
- antropofityzacja - gatunki obce wprowadzone przez człowieka
+ diafity - sporadyczne
* efemerofity - gatunki obce przejściowe szybko eliminowane
* erazjofigofity - gatunki obce przejściowe dziczejące z upraw
+ metafity - stale zadomowione
* archeofity - przybyły przed 1500r. (odkrycie ameryki)
* ksenofity - przybyły po 1500r.
epekofity - gatunki obce występujące na siedliskach ruderalnych(zdegradowanie) i segetalnych(rolniczych).
hemiagrofity - gatunki obce na siedliskach półnaturalnych.
haloagrofity (neofity) - gatunki obce na siedliskach naturalnych.
Warunki sprzyjające inwazji:
• wprowadzanie do upraw i hodowli
• otwarcie nowych dróg migracji (np. statki)
• otwarcie nowych siedlisk kolonizacji (np. wycinka lasu)
• tworzenie nowych siedlisk wcześniej nie występujących naturalnie (np. uprawy)
Skutki synantropizacji:
• przemiany roślinności
• ustępowanie naturalnych zbiorowisk
• rozprzestrzenianie się wybranych zbiorowisk naturalnych i obcych
• powstawanie nowych zbiorowisk
• przemiany flor
• ustępowanie gatunków wrażliwych (hemerofobów)
• rozprzestrzenianie się gatunków synantropijnych (hemerofili)
• powstawanie nowych taksonów (krzyżówki)
Zapobieganie:
• ograniczanie sytuacji pionierskich
• ograniczanie introdukcji gatunków obcych
• monitoring gatunków obcych
• regulacje prawne
• ograniczenie penetracji ostoi dzikiej przyrody
• pierwszeństwo gatunków rodzimych przed obcymi w rekultywacji
ZMIANY ŚRODOWISKOWE WYNIKAJĄCE Z ZAGROŻEŃ
Budżet energetyczny A= P + R
A - asymilacja (całość przyswojonej energii)
P - produkcja (rozbudowywanie organizmu)
R - respiracja (procesy życiowe)
Przykłady ponoszenia kosztów detoksykacji:
• spadek tempa wzrostu (np. Letnica rozdęta)
• wzrost tempa metabolizmu (np. kraby)
• wzrost zużycia tlenu (np. krewetki)
• zmienne tempo metabolizmu (np. małże)
• wzrost tempa respiracji (np. owady)
• zaburzenia rozwoju osobniczego (np. asymetryczna budowa ciała)
Optymalizacja alokacji energii - strategie prowadzące do najlepszego w danych warunkach kompromisu zurzycia energii. Prowadzi do tego dobór naturalny.
Przykłady oszczędzania energii:
• Torpor (heterotermia) - zjawisko polegające na tym że organizmy czasem są stałocieplne a czasem zmiennocieplne
• Estywacja - sen letni (np. ślimaki)
• Hibernacja - sen zimowy
• Zamykanie aparatów szparkowych
• Plastyczność genotypu - zróżnicowana ekspresja fenotypu tego samego gatunku pod wpływem różnych warynków środowiskowych. Na zmienność fenotypu ma również wpływ czas trwania niekorzystnych warunków.
- plastyczność fenotypowa - możliwość szybkiej reakcji na zmiany środowiska (np. zmiana koloru futra)
- konwersja rozwojowa - dostosowywanie się do warunków środowiskowych podczas rozwoju organizmu i później to już zostaje na zawsze (np. krzywe drzewo)
Koszty tolerancji - koszty jakie ponoszą organizmy przystosowane do warunków niesprzyjających w warunkach sprzyjających, np. zwierzak z grubym futrem ma fajnie zimą, ale latem już nie, dlatego gdy sprzyjające warunki utrzymują się przez dłuższy czas, to dobór naturalny faworyzuje organizmy mniej przystosowane.
Przy długotrwałych złych warunkach dochodzi do zaburzenia puli genowej poprzez wymarcie osobników nieprzystosowanych do złych warunków. Teoretycznie jest to pozytywne ponieważ pozostają osobniki najodporniejsze (wyspecjalizowane), jednak jeśli warunki zmienią się ponownie, może okazać się że nie są one odporne na nowe warunki, a te które wcześniej wyginęły byłyby teraz odporne.
Bioindykacja to metoda badania zanieczyszczenia środowiska, polegająca na wykorzystaniu organizmów jako wskaźniki tego stanu, określanych mianem bioindykatorów. Bioindykacja jest jedną z podstawowych metod w biomonitoringu. Jest metodą jakościową.
Bioindykatory (biowskaźniki) to biologiczne wskaźniki zanieczyszczenia środowiska, zostały zdefiniowane jako organizmy ściśle stowarzyszone ze szczególnymi warunkami środowiska w taki sposób że brak lub obecność danego organizmu informuje o pojawieniu się badanego czynnika.
Gatunki biowskaźnikowe powinny być:
• wrażliwe na badany czynnik
• łatwe do oznaczania
• długożyjące
• kosmopolityczne (pospolicie występujące)
• prowadzić osiadły tryb życia
• odporne na stres związany z monitoringiem (np. transport)
• wykazujące mierzalną odpowiedz na stężenia danych czynników
• przejawiają tą samą odpowiedz na dany czynnik niezależnie od innych czynników
Biomarker - wskaźnik zmian jakie mogą zachodzić w układach biologicznych (w całym organizmie lub wybranych narządach)
Najszybciej biomarkery pojawiają się jako metabolity w moczu.
Klasyfikacja biomarkerów:
• Biomarkery ekspozycji - są wskaźnikami wchłoniętej dawki, określając ilościowo wchłonięty czynnik toksyczny (lub jego metabolit)
• Biomarkery struktury - są to wskaźniki dające informacje na temat zmian strukturalnych zachodzących w organizmie
• Biomarkery wrażliwości
Bioczujniki (biosensory) - urządzenie analityczne, zminiaturyzowane, które do detekcji używa składnik biologiczny z odpowiednio dobranym do niego przetwornikiem, który przetwarza reakcje biochemiczną na impuls elektryczny. (np. receptory, przeciwciała)
Biotesty - składniki biologiczne stanowiące test same w sobie.
acetylo aldechyd powoduje kaca
optymalizacja alokacji energji, wymien toksyny bruzdnic i podaj przykladybruzdnic ktore je produkuja, wymien przyklady gatunkow inwazyjnych i podajich wplyw na naturalne ekosystemy. oprocz tego pamietam jeszcze ze bylypytania o: lipopolisacharydy, fitochelatyny, o stres zasolenia, o kwas ABAi proline, o toksynach sinicowych, o hepatotoksynach, o kosztach tolerancjiorganizmu na poziomie genotypowym, hmm... o kenofitach i apofitach, ozasiegi dysjunktywne, zwiazek miedzy stresem allelopatycznym aoksydacyjnym, biomarkery, czynniki srodowiskowe wplywajace na biodostepnosctoksycznosci substancji chemicznych, wplyw subst. na pule genowa populacji,jak mikrocystyny dostaja sie do organizmu, na czym polega toksycznoscmikrocystyn, toksycznosc selenu,BMAA, przyklady subst. allelopatycznych,ksenobiotyki, metale śladowe w organizmie, ucieczka fenologiczna. roznicamiedzy tolerowaniem stresu a tolerowaniem strainu, o barierach naturalnychi sztucznych cos tez bylo- dla gatunkow inwazyjnych.1. Czynniki antropogeniczne wpływające na rozpowszechnianie się garunkowinwazyjnych.2. wymien hepatoksyny i co je produkuje.3. biochemiczne przystosowanie roślin na deficyt wody4.wpływ sub. Toksycznych na pule genowa populacji5. toksucznosc pierwiastków śladowych6. detoksykacja metali ksenobiotycznych za pomoca fitochelatyny7. optymalizacja alokacja energii uwzględniając czynnik stresowy.8.toksyny bruzdnic co wywołują9. co to są fitochelatyny i metalochelatyny10.czynniki środ. wpływające na biodegeneracje.11.co to są kenofity12.naturalne bariery i drogi migracji gatunkow zwierzęcych i roślinnych13. jakie so koszty tolerancji dla genotypów na stres? W jakich warunkachkoszty tolerancji się ujawniają?14. wpływ substancji toksycznych na ekosystem15. biochemiczne przystosowanie organizmów do deficytu wody16 organizmy C3 i C417.jakie czynniki wpływają na biodostępność sub. toksycznych.18 omow mechanizm działania mikrocystyn19. omow toksyczność selenu20 rodzaje mikrocystyn i jak to wpływa na ich toksyczność21. hepatoksyny wymienic rodzaje i przykłady sinic22. gatunki inwazyjne, ich wpływa na środowisko (przykłady)23. jaki wpływ na rośliny ma mikoryza?
14