STANY NIEPRZYTOMNOśCI - SPIĄCZKI

Wojciech Gaszyński, Anna Samborska-Sablik

Stan przytomności określają pobudzenie i świadomość. 5% wszystkich pacjentów przyjmowanych na oddziały intensywnej terapii to chorzy z zaburzeniami świadomości. Wczesna ocena głębokości zaburzeń świado­mości i(lub) przytomności oraz identyfikacja ich przyczyny decyduje zazwyczaj o skuteczności leczenia.

Definiując świadomość jako: "zdolność odbierania, rejestrowania i zintegrowanego przetwarzania informacji, a także celowego reagowania na bodźce" rozróżnia się 2 pojęcia - przytomności i świadomości.

Świadomość określa się jako zdolność interaktywnego przeżywania doznań, świadomych działań i przeżyć psychicznych. Czym zatem jest przytomność? - czuwaniem, potencjalną zdolnością odbierania bodźców i reagowaniem na nie, ale niekoniecznie zdolnością świadomą. Inaczej mówiąc, przytomność jest czysto fizycznym odbieraniem i przekazywa­niem bodźców przez komórki nerwowe. Stopień zaburzeń przytomności jest bezpośrednio związany z uszkodzeniem poszczególnych pięter układu nerwowego.

213

Szybką i prostą ocenę zaburzeń świadomości umożliwia 15-stopniowa skala Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) przedstawiona w tab. 1-25. Zaburzenia świadomości definiowane jako GCS < 15 do 40 rŻ. i > 80 rż. częściej dotyczą kobiet. Szczyt zachorowań występuje w okresie 40-80 rż.; w tej grupie wiekowej 2-krotnie częściej chorują

mężczyźni.

Wśród zaburzeń świadomości wyróżnia się zaburzenia jakoś-

ciowe i ilościowe (tab. 1-26). Do zaburzeń ilościowych zalicza się

śpiączkę (coma), sopor (semicoma) oraz zamącenie świadomości, czyli ogłuszenie, senność, odurzenie. Śpiączka jest określana jako stan podobny do snu, z którego pacjenta nie można wybudzić. Charak­teryzuje ją całkowity brak reaktywności na bodźce zewnętrzne. We­dług GCS o śpiączce mówi się przy punktacji < 9/15. Śpiączkę należy różnicować z innymi stanami chorobowymi, w których występuje faktyczna lub pozorna niewrażliwość czy brak reakcji na bodźce zewnętrz-

ne (tab. 1-27 i 1-28).

214

4.1. Przyczyny śpiączek

Przyczyną śpiączki może być każdy proces prowadzący do rozlanego uszkodzenia kory mózgu, zwłaszcza pnia mózgu i tworu siatkowatego wzgórza. Do naj częstszych mechanizmów powodujących tego typu uszko­dzenia należą:

- uogólniony napad z czasowym porażeniem neuronów;

- wstrząśnienie mózgu;

- leki powodujące porażenie komórek układu siatkowatego (np. bar-

biturany, alkohol, leki uspokajające); - zaburzenia metaboliczne;

- zmiany destrukcyjne (np. guzy, zawały, krwotoki);

215

_ krytyczny spadek ciśnienia krwi - SBP < 60 mm Hg = 8,0 kPa (np. w przebiegu nagłego zatrzymania krążenia, sepsy, wstrząsu krwotocznego).

W celu ułatwienia procesu diagnostycznego śpiączek wyróżniono śpiączki strukturalne i metaboliczne (tab. 1-29). Śpiączki strukturalne, zwane chirurgicznymi, dotyczą grupy przyczyn związanych z ewidentnym morfologicznym, najczęściej makroskopowym, uszkodzeniem OUN. W procesie leczenia często wymagają interwencji neurochirurgicznej. Największą grupę z nich stanowią urazy, udary, rozsiane zmiany mikro­naczyniowe, krwawienia śródczaszkowe i guzy.

Drugą grupę śpiączek stanowią śpiączki metaboliczne, spowodowane nie tylko zaburzeniami metabolicznymi, lecz także zaburzeniami endo­krynologicznymi, zatruciami, przedawkowaniem leków czy zakażeniami. Choroby prowadzące do śpiączki przedstawiono w tab. 1-30.

Znajomość częstości występowania poszczególnych przyczyn śpiączki jest kluczowa dla rozpoznania. Stopniowe eliminowanie możliwych przyczyn śpiączki, zgodnie z ich częstością występowania, przyspiesza ustalenie rozpoznania, a co za tym idzie - rozpoczęcie leczenia celowane­go. Dlatego dokonano generalnego podziału śpiączek ze względu na przyczynę na 2 duże grupy: śpiączki pourazowe i śpiączki nieurazowe. Do najczęstszych przyczyn śpiączki nieurazowej należą:

_ zatrucie lekami i środkami odurzającymi - w tym do 10% stanowią zatrucia opioidami, a do pozostałych leków najczęściej powodujących zatrucia należą leki uspokajające, przeciwlękowe oraz alkohol etylo­wy; zatrucia są przyczyną śpiączki nieurazowej w 36% przypadków;

_ wstrząs (niedotlenienie-niedokrwienie) w 42% przypadków; - nagłe zatrzymanie krążenia - 20% przypadków;

216

--+ udary i krwawienia mózgowe - 19-35,6% przypadków;

--+ encefalopatia wątrobowa - 4-10% przypadków;

--+ hipoglikemia - 3% przyczyn śpiączek.

4.2. Postępowanie wstępne

Rozpoznanie stanów nieprzytomności (śpiączek) rozpoczyna się klasycz­nie od zebrania wywiadu. Ze względu na stan ostrego zagrożenia życia wywiad wstępny jest ograniczony do niezbędnego minimum informacji zebranych od rodziny, ratowników medycznych lub zespołu leczącego. Wywiad powinien uwzględnić przebyty uraz, szybkość rozwoju śpiączki oraz objawy poprzedzające jej wystąpienie. Śpiączka nieurazowa o nagłym początku (ostra) jest najczęściej wynikiem zatrucia, krwotoku do aDN lub niedotlenienia OUN. Przebieg podostry przemawia za etiologią metaboli­czną lub wtórną w stosunku do istniejących schorzeń neurologicznych. Należy zwrócić uwagę na to, że podostry początek nie wyklucza całkowicie krwawienia do OUN.

217

Ostre zagrożenie życia pacjenta, jakim jest śpiączka, wymaga rozpoczęcia intensywnego nadzoru, który zwykle obejmuje:

- ocenę podstawowych czynności życiowych i rozpoczęcie resuscytacji

w przypadku zatrzymania krążenia lub oddechu;

- stabilizację kręgosłupa w wypadku podejrzenia urazu;

- leczenie hipowolemii;

- leczenie zaburzeń rytmu serca;

- założenie drogi dożylnej, najlepiej centralnej, i ewentualne monitoro-

wanie ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ).

Następnym krokiem jest pobranie krwi do badań, z której przede wszystkim, lub posługując się szybkimi testami, oznacza się stężenie glukozy. Przedłużająca się hipoglikemia jest czynnikiem szybko prowa­dzącym do nieodwracalnego uszkodzenia OUN. U chorych z cukrzycą hipoglikemia może wystąpić przy "prawidłowym" stężeniu glukozy, dlatego zalecane jest podanie diagnostyczne choremu w śpiączce 20-50 ml 50% glukozy dożylnie. Zalecenie to obejmuje przede wszystkim pacjen­tów, u których rozpoznano cukrzycę lub istnieje podejrzenie takiego stanu.

8% pacjentów w śpiączce pozostaje w stanie padaczkowym bez obja­wów drgawek. Stan padaczkowy bezdrgawkowy dotyczy 17% chorych w śpiączce po urazach głowy i 34% hospitalizowanych na oddziałach intensywnego nadzoru neurologicznego. Podanie lorazepamu dożylnie

, ,: w dawce 0,1 mg/kg mc. jestleczeniemz wyboru; rwnocześnie stanowi element rozpoznania.

W przypadku podejrzenia niedożywienia i(lub) alkoholizmu podaje się tiaminę, w wypadku podejrzenia nadużycia narkotyków - nalokson; benzodiazepiny - flumazenil (tab. I-31).

Korygowanie hipotermii lub hipertermii jest uzależnione od przyczyny.

Zaburzenia świadomości występują przy temperaturze ciała> 40,5°C lub

, < 32°C. Leczenie hipertermii, jako niezależnego czynnika uszkadzającego OUN (klasa Ha), powinno być zintensyfikowane. Zostało potwierdzone złe rokowanie neurologiczne u pacjentów, u których wystąpiła gorączka po epizodzie urazu niedokrwiennego OUN.

Hipertermia jest wynikiem gorączki lub udaru cieplnego. Udar cieplny może wystąpić w wypadku ekspozycji organizmu na wysoką temperaturę przy zaburzonych procesach termoregulacji. Zaburzeń termoregulacji należy spodziewać się m.in. u osób starszych lub przyjmujących leki antycholinergiczne, pochodne fenotiazyny, leki blokujące receptory beta czy leki antyhistaminowe.

Hipotermia może być również wynikiem zaburzeń metabolicznych (sepsa, hipoglikemia, mocznica, niewydolność wątroby, niedoczynność nadnerczy i tarczycy) lub ciężkiego urazu OUN.

ROdzą się pytania: czy bezwzględnie powinno się ją leczyć, kiedy _ nalezy ją leczyć? Obniżenie temperatury o 1°C powoduje zmniejszenie

218

metabolizmu zdrowego mózgu o 7%. Większość mechanizmów prowadzą­cych do zaburzeń świadomości powoduje uruchomienie hipermetaboliz­mu, co może wiązać się ze wzrostem temperatury miejscowym i(lub) uogólnionym. Utrzymywanie chorego w hipotermii (32-33°C) przez pierwsze 2 doby, w celu ochrony OUN, jest leczeniem z wyboru w przy­padku nagłego zatrzymania krążenia i po urazie OUN (klasa Ub). Coraz więcej badań potwierdza pozytywny wpływ hipotermii na rokowanie u chorych w stanach ostrego zagrożenia życia.

4.3. Rozpoznanie śpiączki

Po wstępnym zabezpieczeniu czynności życiowych pacjenta kolejnym etapem postępowania jest dokładne zebranie wywiadu, ocena stanu chorego obejmująca badanie neurologiczne oraz diagnostykę celowaną. Wywiad, jeśli jest możliwy do zebrania, powinien uwzględnić:

- uczulenia;

- występujące ostatnio objawy chorobowe;

_ niedawny uraz głowy niebędący bezpośrednią przyczyną utraty

przytomności;

219

~~, ' ,

- szybkość rozwoju śpiączki; c

- wcześniejsze epizody śpiączki;S

- wywiad chorobowy (z uwzględnieniem cukrzycy, niewydolności

nerek i wątroby);

- stosowanie leków;

- W przypadku podejrzenia zatrucia opiatami zwrócenie uwagi na:

opakowania po lekach w miejscu znalezienia chorego, ślady na skórze' Po ukłuciach igłą, przyjmowanie narkotyków przez świadków zdarze­ma.

'

Podstawą badania przedmiotowego jest szybka ocena neurologiczna, która obejmuje ocenę oddechu, reakcji źrenic na światło, ocenę ruchóW' gałek ocznych oraz odpowiedź ruchową. Prawidłowo wykonane badanie neurologiczne ułatwia ustalenie poziomu zaburzeń neurologicznych. B ada- . nie rozpoczyna się obserwacją pacjenta, jego toru oddychania, ruchów dowolnych i mimowolnych. Jedyną oznaką tego, że chory znajduje

w stanie drgawkowym mogą być drobne wędrujące drżenia wokół ust, drobne skurcze mięśni dłoni lub stóp. Obecność ruchów dowolnych jest zawsze czynnikiem rokowniczo pozytywnym. Ruchy dowolne jednostron­ne sugerują uszkodzenie ODN po stronie przeciwnej lub uszkodzenie układu kostno-mięśniowego w kończynie oszczędzanej.

Kolejnym etapem badania jest reakcja pacjenta na bodziec słowny i bólowy. Zgięcie w stawie łokciowym i nadgarstkowym z przywiedzeniem ramienia i wyprostem nóg, tzw. pozycja odkorowania, wskazuje na uszkodzenie jedno- lub obustronne półkul powyżej śródmózgowia. Natomiast rotacja wewnętrzna z wyprostowaniem w stawach łokcio­wych i wyprostem nóg jest określana jako pozycja odmóżdżeniowa, charakterystyczna dla uszkodzenia śródmózgowia lub dolnej części mię­dzymózgowia.

Ocena oddechu często jest niedoceniana lub trudna ze względu na powszechne stosowanie wentylacji przyrządowej. Obserwacja cech od­dechu może dostarczyć danych do rozpoznania przyczyny śpiączki (ryc. I-S). Oddech Cheyne'a-Stokesa w typowej postaci z okresami bezdechu rokuje dość dobrze, często towarzyszy śpiączce niezbyt głę­bokiej (GCS = 8). Świadczy o uszkodzeniu obustronnym, umiejsco­wionym pomiędzy mostem a przodomózgowiem. Przyczyna uszko­dzenia może być zarówno metaboliczna, jak i strukturalna. Oddech Kussmaula ("zgonionego psa") - szybki, głęboki - jest najczęściej objawem kwasicy metabolicznej (np. w wyniku zatrucia salicylanami, alkoholami, mocznicy, niewydolności wątroby). Może wystąpić także w wypadku uszkodzenia mostu i śródmózgowia. Przy uszkodzeniu w środkowej części nakrywki mostu nosi nazwę ośrodkowej hiperwen­tylacji neurogennej. Częstość oddechu Kussmaula u osoby dorosłej może wynosić 40-70/min.

220

Oceniając źrenice bierze się pod uwagę ich symetrię, średnicę oraz reakcję na światło. Ocena reakcji źrenic na światło, zwłaszcza w wypadku źrenic bardzo wąskich, może być trudna lub w wielu wypadkach niemoż­liwa bez pomocy szkła powiększającego. Źrenice symetryczne,okrągłe, o średnicy 2,5-5 mm, prawidłowo reagujące na światło, wskazują zwykle na przyczynę metaboliczną. Zachowana reakcja na światło, wyklucza ciężkie uszkodzenie neurologiczne. Ale w początkowej fazie krwawienia lub zawału w obrębie móżdżku reakcja źrenic na światło może być również zachowana. Źrenice o średnicy 1-2,5 mm (wąskie, ale nie szpilkowate), symetryczne, o zachowanej reakcji na światło, najczęściej są objawem encefalopatii metabolicznej; można je też obserwować w wypadku krwotoku do wzgórza lub w ekstremalnym wodogłowiu, powodującym rozległe uszkodzenie OUN, Jednostronne powiększenie źrenicy> 5 mm, o słabej reakcji na światło lub przy jej całkowitym braku, zawsze jest objawem patologicznym. Najczęściej świadczy o wtórnym ucisku w okoli­cy III nerwu czaszkowego, rzadziej o uszkodzeniu śródmózgowia po stronie wystąpienia objawu. Stan ten należy różnicować z sytuacją przyjęcia przez pacjenta kropli rozszerzających źrenicę do jednego oka. oraz jednostronnym urazem gałki ocznej "

Symetryczne źrenice > 5 mm, bez reakcji na światło, wskazują na rozległe uszkodzenie śródmózgowia lub zatrucie lekami o działaniu antycholinergicznym, np. lekami antyhistaminowymi, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, przeciwparkinsonowskimi, przeciwpsycho­tycznymi, mydriatykami (środki rozszerzające źrenicę) oraz grzybami. Na podobną lokalizację uszkodzenia aUN wskazuje zmiana kształtu źrenic na owalne - objaw ten można zaobserwować we wczesnej fazie uszkodzenia struktur śródmózgowia. Szpilkowate źrenice o średnicy < l mm są charakterystyczne dla przedawkowania opioidów i(lub) barbituranów; mogą być także objawem obustronnego, rozległego uszkodzenia mostu (ryc. 1-6).

Ocenę gałek ocznych rozpoczyna się od obserwacji ustawienia ich w spoczynku oraz ich ruchów spontanicznych. Fizjologiczne ustawienie gałek ocznych u osoby w stanie snu jest rozbieżne, powrót do osi występuje przy wybudzeniu ze snu lub pogłębieniu stanu śpiączkowego. Obustronne ustawienie przyśrodkowe (zbieżne) jest objawem wzrostu ciśnienia śród­czaszkowego. Niesymetryczne ustawienie rozbieżne lub zbieżne jest objawem uszkodzenia nerwu odpowiednio: okoruchowego lub odwodzą­cego. Skośne ustawienie gałek ocznych, czyli odchylenie w pionie, świadczy o uszkodzeniu mostu i(lub) móżdżku. Poruszanie się gałek ocznych w płaszczyźnie poziomej (tzw. pływanie) nie jest objawem patologicznym i wyklucza ciężkie uszkodzenie OUN. Podskok oczny (bobbing) - szybki ruch w dół z powolną fazą powrotu - wskazuje na

222

uszkodzenie w obrębie mostu. Odwrócony podskok, tzw. nurkowanie oczu, jest wolnym ruchem gałek ocznych w dół z szybką fazą powrotu. Jest to objaw rozlanego uszkodzenia kory mózgu. W obydwu wyżej opisanych sytuacjach nie występuje ruch poziomy gałek ocznych.

Do pełnej oceny odruchów z pnia mózgu, poza oceną czynności oddechowej, reakcji źrenic na światło oraz spontanicznych ruchów gałek ocznych, należy sprawdzenie: odruchu rogówkowego, odruchu oczno­-głowowego i oczno-przedsionkowego (tab. 1-32). Na ocenę odruchów mogą mieć wpływ leki hamujące odpowiedź odruchową, przy których stosowaniu, a w szczególności przedawkowaniu, można otrzymać fał­szywie dodatni wynik badanego odruchu. Do najczęściej stosowanych leków i środków chemicznych wpływających na odpowiedź odruchową należą: feny toina, trój pierścieniowe leki przeciwdepresyjne, barbiturany, alkohol oraz blokery nerwowo-mięśniowe (np. pankuronium).

Kolejnym etapem rozpoznania są badania obrazowe i laboratoryjne, których zakres jest ściśle związany z wiedzą uzyskaną podczas wywiadu i badania chorego. Jeden z możliwych schematów postępowania przed­stawiono poniżej:

_ Tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny głowy - wy­konywane przy wywiadzie urazowym w celu wykluczenia lub potwierdzenia złamania kości czaszki, krwawienia podtwardów­kowego lub wewnątrzczaszkowego oraz wstrząśnienia mózgu.

_ Elektrokardiogram - przy braku wywiadu urazowego w celu wykluczenia ostrego zespołu wieńcowego (w tym zawału serca) i zaburzeń rytmu serca.

223

- Równowaga kwasowo-zasadowa - wykluczenie hipoksji, hipo- lub hiperkapni i zatrucia tlenkiem węgla.

- Rentgenogram płuc i badanie ogólne moczu przy podwyższonej temperaturze ciała - wykluczenie zapalenia płuc, infekcji dróg moczowych i sepsy.

- Badania biochemiczne i posiewy - w celu wykluczenia zaburzeń metabolicznych (np. hipo- i hiperkaliemii, hipo- i hipermagnezemii, hipo- i hipernatremii, mocznicy i śpiączki wątrobowej).

- Badania w kierunku przedawkowania leków i nadużycia innych środków toksycznych.

- Badanie hormonów tarczycy (TSH, fT3, fT4) i inne badania hor­monalne - w celu wykluczenia zaburzeń hormonalnych, np. obrzęku śluzowatego, przełomu hipermetabolicznego.

- Odczyn Biernackiego (OB), miano przeciwciał przeciwjądrowych

- w celu wykluczenia zapalenia naczyń mózgowych.

- Elektroencefalogram - wykluczenie stanu' padaczkowego.

- Po wykluczeniu powyższych przyczyn należy wziąć także pod uwagę

inne rzadsze przyczyny zaburzeń świadomości (np. porfirie, zabu­rzenia psychiczne, niedobory witamin lub objawy odstawienia le­ków).

Każdy schemat postępowania diagnostycznego ma na celu ułatwienie i usprawnienie rozpoznania, aby jak najszybciej rozpocząć leczenie celowane, a tym samym zwiększyć szansę na całkowite wyzdrowie­nie pacjenta. Szczególnej wagi nabiera to w ostrych stanach zagrożenia życia.

4.4. Zapobieganie uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego

Celem nie mniej istotnym od leczenia przyczynowego śpiączki jest zapobieganie uszkodzeniu OUN, Ogólne zasady przedstawiono poniżej.

- Nie należy stosować przetaczania płynów niejonowych. Korzyści

wynikające ze stosowania soli hipertonicznych nie zostały potwier­dzone w badaniach klinicznych.

- Stężenie sodu powinno wynosić> 140 mmol/l. Mniejsze stężenie powoduje wzrost gradientu przez barierę krew-mózg i prowadzi do obrzęku mózgu.

- Należy zapobiegać hipo- i hiperglikemii. Hiperglikemia może zwięk­szyć uszkodzenie tkanki mózgowej przez wzrost kwasicy mleczano­wej w OUN. Stężenie glukozy> 11 mmol/l (200 mg/dl) powinno się leczyć. Hiperglikemia jest dobrze udokumentowanym czynnikiem

224

wpływającym negatywnie na stan neurologiczny i przeżycie pacjen­tów w stanie krytycznym.

- Żywienie powinno się odbywać przez zgłębnik dożołądkowy. W razie potrzeby należy stosować leki poprawiające perystaltykę.

- Należy stosować profilaktykę przeciwzakrzepową i przeciwzatorową (pończochy przeciwdziałające zatorom i zakrzepom, heparyny mało­cząsteczkowe) .

- Głowa chorego powinna być ułożona w pozycji neutralnej, uniesiona o 15-30°; ta pozycja wpływa na poprawę mózgowego ciśnienia perfuzyjnego.

4.5. Ogólne zasady postępowania z chorym nieprzytomnym

- Profilaktyka zakrzepicy żył głębokich.

- Zapobieganie powstawaniu odleżyn. Naczelną zasadą leczenia od-

leżyn jest zapobieganie im. U osoby nieprzytomnej niezmieniającej pozycji ciała po l h leżenia powstają warunki do rozwinięcia się odleżyn. W szeroko rozumianej profilaktyce odleżyn należy uwzględ­nić wielokierunkowe postępowanie obejmujące:

~ stosowanie sprzętu profilaktycznego (materace przeciwodleżyno-

we, nakładki na materace konwencjonalne, podkładki, poduszki); ~ zmianę pozycji ciała co 2 h;

~ zachowanie higieny skóry;

~ prawidłowe odżywianie;

~ kinezy terapię;

~ fizykoterapię (biostymulacja laserem, ultradźwięki, diatermia krótkofalowa, stymulacja elektryczna).

- Rehabilitacja ruchowa. Powinna być rozpoczęta jak najwcześniej, od pierwszego dnia wystąpienia śpiączki, jeśli nie ma przeciwwskazań. Kinezy terapia bierna zapobiega przykurczom mięśni i ich zanikom, ograniczeniom ruchomości stawów i porażeniom z powodu ucisku oraz zmniejsza katabolizm białek. Poprawa przepływu w naczyniach wpływa na zmniejszanie się obrzęków oraz lepsze ukrwienie skóry i tkanek podskórnych, zapobiegając powstawaniu odleżyn. Ruch jest jednym z podstawowych elementów prowadzenia profilaktyki za­krzepicy żył głębokich i zatorowości u osób leżących oraz profilak­tyki przeciwinfekcyjnej układu oddechowego.

- Ochrona rogówek (np. komory wilgotne).

- Odżywianie chorego, uwzględniające jego zapotrzebowanie ener-

getyczne i jakościowe. Ze względu na występowanie zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego oraz zmniejszonego wchłaniania

225

u pacjenta nieprzytomnego, często karmionego drogą inną niż naturalna, dobór diety powinien uwzględnić leczenie poprawiające pracę przewodu pokarmowego (leki poprawiające motorykę przewo­du pokarmowego, wczesną kinezy terapię wpływającą bezpośrednio na poprawę motoryki i ukrwienie przewodu pokarmowego, wczesne rozpoczęcie podawania niewielkich ilości płynów bezpośrednio do przewodu pokarmowego).

- Profilaktyka przeciwzapalna u pacjentów z oddechem wspomaga­nym. Głównym celem utrzymywania u chorego oddechu wspomaga­nego jest taka poprawa wydolności oddechowej, która pozwoli najak naj szybsze odłączenie go od respiratora; dlatego profilaktyka prze­ciwzapalna jest wielokierunkowa. Obejmuje kinezy terapię, która ma na celu zapobieganie przykurczom i zanikom mięśniowym i fizjo­terapię ułatwiającą przede wszystkim usuwanie zalegającej wy­dzieliny z drzewa oskrzelowego (przez drenaże ułożeniowe, masaż wibracyjny, oklepywanie klatki piersiowej, odsysanie wydzieliny oraz farmakoterapię).

- Hipotermia uogólniona w wypadku urazowego uszkodzenia mózgu i po NZK.

4.6. Rokowanie w śpiączce

Rokowanie w śpiączce jest uzależnione od wielu czynników, które różnią się w odniesieniu do,śpiączek urazowych i nieurazowych (tab. 1-33).

U pacjentów w śpiączce nieurazowej śmiertelność w ciągu 2 mies. może wynieść 97%, jeśli wystąpiło 4-5 spośród wymienionych poniżej objawów.

- Nieprawidłowa odpowiedź z pnia mózgu (w badaniu odruchów z pnia

mózgu).

226

- Brak ukierunkowanej odpowiedzi na ból.

- Brak odpowiedzi słownej.

- Stężenie kreatyniny> 132,6 umol/l

- Wiek chorego> 70 rż.

W śpiączce nieurazowej stan wegetatywny lub ciężkie uszkodzenie neurologiczne występuje u 25% pacjentów pozostających w stanie śpiączki > 6 h i u 79% znajdujących się w śpiączce> 1 tyg.

Śpiączki pourazowe ogólnie rokują lepiej. U pacjentów w śpiączce pourazowej w 69% istnieje szansa na całkowite wyzdrowienie lub nieznaczny ubytek neurologiczny, w 11 % przypadków stwierdza się stan wegetatywny lub znacznego stopnia ubytek neurologiczny, a w 20% występuje zgon.

Oceniając rokowanie w śpiączce, myśli się najczęściej o stanie neurologicznym w dniu wypisu pacjenta ze szpitala. Jednak istotnym czynnikiem w ocenie przeżycia jest rokowanie odległe. Chorzy nieprzyto­mni po opuszczeniu oddziałów intensywnej terapii umierają 3-4-krotnie częściej w stosunku do ogółu populacji. U pacjentów, którzy przeżyli stan śpiączkowy na OIT po wypisie roczne przeżycie po śpiączce nieurazowej wynosi ok. 12%, a po śpiączce urazowej 77%.

Piśmiennictwo

1. Healey P. M., lacobson E. l.: Diagnostyka różnicowa w chorobach wewnętrznych, Via Medica 2002.

2. Marino P. L.: Intensywna Terapia, wyd. II, Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2004.

3. Plantz S. H., Adler l. N.: Medycyna Ratunkowa, wyd. I, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2000.

4. Szulc R.: Usprawnianie lecznicze krytycznie chorych, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2001.

5. Wolff H. P., Weihraquch T. R.: Terapia internistyczna, wyd. II, Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2003.