1.)Colitis X charakteryzuje się

zapaleniem krwotocznym i martwicą jelit

zapaleniem włóknikowo-ropnym otrzewnej i opłucnej

silną wodnistą biegunką wstrząsem i wysoką śmiertelnością

2.)Okres inkubacji tężca wynosi [ Tetanus; ostra niezaraźliwa chor zakaźna wielu gat; większą wrażliwość zw nieparzystokopytne; Clostridium tetani]

powyżej 3 m-cy

kilka godzin

ok. 30 dni

1-2 tyg

3.)Zakażenie koni wirusem JE następuje m. in. za pośrednictwem [Togawirus JE; Japońskie zap mózgu koni; łagodny przebieg, wysoka śmiertelność; w ciężkich przyp gorączka i obj nerwowe; atakuje ludzi- zap móz i rdz; rezerwuarem są ptaki gł czaple i inne zw dom]

komarów i kleszczy

muchy plujki

wszy i wszołow

meszek

4.)Do zakażenia błony śluzowej macicy wirusem EHV1 dochodzi [zapalenie nosa i płuc koni oraz wirusowe ronienie klaczy; EHV1 – wir ronienie klaczy; EHV4- zap nosa i płuc koni i postać nerwowa (porażenna)]

drogą naczyń chłonnych

drogą krwionośną

przez nabłonek dróg rodnych- jest napisane ze podczas krycia ??

5.)Okres inkubacji przy zakażeniu wirusem VEE wynosi [Wenezuelskie zap móz i rdz koni; podobne do EEE]

24 – 72 godzin

2-4 tyg

1-2 dni

6.)W postaci przewlekłej NZK w wątrobie dochodzi do rozwoju [ niedokrwistość zakaźna koni; retrowirus; Anemia infectiosa eguorum

Przewlekła= brak obj posocznicowych; b wyraźna niedokrwistość i wyniszczenie; wątroba muszkatołowa – jasnu zrazik z ciemnym centrum + syderocyty; wątroba zmniejsza się do prawidłowej, rozrost tk łą wzrost spoistości- marskość; śledziona wraca do normalnej wielkości, na przek guzki, z upływem czasu one i grudki chł zanikają- jasnoczerwona (malinowa)

martwicy

marskości

zmian dystroficznych

7.)EEE to skrót oznaczający

zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

chorobę bornajską

wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

8.)Histologicznie w przebiegu encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium w

oun stwierdza się:

[-Ch bornajska; cirkowirus; histologicznie=

- zwyr i martwica kom ner, odczyn tk glejowej (neuronofagia) i mezenchymalnej jako okołonacz naciek kom limfocytarnych i plazm, rzadziej histiocytów i eozynofili;

-naciek limf także w nerwach obwodowych, trzewiowych, zwojach mózgowo- rdzeniowych i współczulnych;

- drobne ogniska rozmiękczynowe i rozległe wylewy krwi (typ krwotoczny ch b);

- ciałka wtrętowe zasado- i kwasochłonne Jonesa- Degena, pojedyncze lub liczne, nie zawsze występują, są w jądrach rzadziej w cytoplazmie dużych kom zwoj, gł rogach Ammona i ok. zwojach i w kom nerwowych zwojów móz- rdz i rdz]

ogniskową martwicę kory, okołonaczyniowe nacieki granulocytarne i

limfocytarne

zwyrodnienie i martwicę komórek nerwowych, neuronofagię,

okołonaczyniowe nacieki limfocytów i komórek plazmtycznych oraz

eozynofilii?????

ogniska nacieku zapalnego, rozplem astrogleju, pseudoneuronofagię i

martwicę neuronow

9.)Tetenospazmina działa na {neurotoxyna; działa na kon nerw w CUN, w nerwach na neuryty (axony); Cl t. wytwarza także hemolizyny i fibrynolizyny]

komórki nerwowe oun i na neuryty w nerwach

komórki zwojowe w rdzeniu przedłużonym

komórki nerwowe prowadząc do apaptozy

komórki glejowe powodując ich rozplem

10.)Rhinopneumonitis equorum wywołuje

togawirus

herpeswirus- EHV1 i EHV4

adenowirus

rhinowirus

11.)Guzy nosaciznowe z przewagą procesu wysiękowego są charkterystyczne dla

[ Malleus/ Malleus maleli/ Actinomyces mallei; zakaźna, zazw przewlekła ch nieparzystokopytnych; Pałeczka nosaciznowa (Pseudomonas maleli)

postaci ostrej choroby dodatkowo rozpad tk

przebiegu posocznicowego

postaci przewleklej

12.)Zmiany ogniskowe w przebiegu botriomykozy przypominają

[ Botriomycosis/ Piasecznica; Gronkowiec złocisty (Staphylococcus ureus s. Botryomyces ascoformans, Botryomyces equi, Micrococcus ascoformans)

- przewlekła, zakaźna ch przyranna

ziarna fasoli

owoc morwy / maliny tzw. Grudki piasecznicy, otoczone pasem nacieku granulocytarnego, widoczny jako ropnie; do tego przylega młoda tk ziarninowa, przechodząca w tk łącz

komórki olbrzymie

komórki nabłonkowe

13.)WEE to skrót oznaczający

wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

chorobę bornajską

japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

14.)Po wniknięciu do organizmu wirus EHV1i EHV4 namnaża się najpierw w

komórkach górnych dróg oddechowych

migdałkach podniebiennych

pneumocytach

??15.)W przebiegu adenitis equorum w obrębie jamy brzusznej dochodzi do

{Zołzy koni/ Coryza contagiosa quorum; ostr ch zakaźna, tylko u 1kopytnych; paciorkowiec Streptococcus equi; ropne zap bł śl nosa i gardła i ropienie węzłów chł]

zropienia węzłów chłonnych krezkowych, reakcji tkanki łącznej

powodującej zrastanie z pętlami jelit- tk łącz otacza ropień- chyba to

rozplemu tkanki łącznej krezki powodującej zrastanie z pętlami jelit

zapalenia włóknikowego otrzewnej powodującej zrosty z pętlami jelit

16.)Influenza koni jest ostrym schorzeniem układu

[Myxovirus influenzae A (equi)1 i A(e) 2; sam wirus wywołuje zap górnych dróg oddech, oskrzelików i tk okołooskrzelowej o łagodnym przebiegu, potem łagodny kaszel szybko mijający

oddechowego

krążenia

nerwowego

limfatycznego

17.)W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni badaniem

sekcyjnym stwierdzamy

[ Makro- brak char zmian; Mikro- w szpiku prawie całkowity zanik tk krwiotwórczej; w węz chł i śledzionie dużo wybroczyn; jeżeli brak objawózap CUN, są wybroczyny; jeżeli SA zaburzenia nerwowe to pojawiają się typowe nieropne zap]

zmiany w układzie oddechowym

przekrwienie błony śluzowej gardła i krtani

zmiany charakterystyczne dla posocznicy??????????

brak charakterystycznych zmian

18.)W starych guzkach nosaciznowych w centrum dochodzi do

zmętnienia i wapnienia??????

organizacji tkanką łączną włóknistą

martwicy i nacieku makrofagów

wapnienia i szkliwienia

19.)Do charakterystycznych zmian sekcyjnych w przebiegu lymphangioitis ulcerosa

equorum należą

[ Wrzodziejące zap naczyń chłonnych koni; przewlekłe schorzenie zw 1kop; gł Corynebacterium pseudotuberculosis ovis; b podobna do skórnej postaci nosacizny i zak zap nacz chł

- zap nacz chło tk-i podskórnej ze skłonnością do tworzenia guzów i wrzodów, zazw bez udziału ok. węz chł

- zmiany zazw kończyn tylnych- ok. pęcin, przedniej pow stawów skokowych- na obrzękłej skórze małe, ostro odgraniczone guzy, potem stają się miękkie, pękają powstają okrągłe/ nieregularne wrzody z postrzępionymi (ale nie wywiniętymi jak w nosaciźnie brzegami); z wrzodów sączy się śmietanowaty, potem b płynny ropny czasem krwawy wysięk

- wrzody bliznowacieją bliznowate guzy

- nacz chłonne w ok. wrzodów są zgrubiałe, ciastowato spoiste

- wzdłuż naczyń nowe guzy, ropnie, wrzody—sprzyja rozprzestrzenianiu proc chor- często przenosi się na tułów, kończyny przednie, szyję , twarz

- w ciężkich śmiertelnych przypadkach- ropnie przerz w narz wew- gł nerkach i pł]]

nadżerki i owrzodzenia w błonie śluzowej nosa i zapalenie okolicznych

węzłów chłonnych

zapalenie naczyń chłonnych z tworzeniem guzów i wrzodów

zapalenie węzłów chłonnych z towarzyszącym zapaleniem ośrodkowego

układu nerwowego

obrzęki i zmiany ropne w tkance łącznej podskórnej

20.)W tkance nerwowej w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia

koni stwierdza się:

[przekrwienie i obrzęk mózgu i rdz; zółtaczka; obrzęk węz chł, zwyr miąższ wątr i nerek

- zmiany histo w subst szar i biał gł we wzgórzu, podwzgórzu i korze, w rdzeniu w rogach brzusz= zak drogą krwi i limfa nerwu węchowego z j nosowej

- zwyr i martwica kom zwoj + neuronofagia+ wylewy krwi+ rozplem kom glejowych + śródtkankowe i okołonacz nacieki limf i gran + zap opon móz

- w jądrach kom zwojowych są ci w (podobne do ci w Jest Degena w ch bornaskiej) nie mają swoistości

obecność jam poudarowych, wylewy krwi, nacieki histiocytarne

zwyrodnienie, martwicę, neuronofagię, wylewy krwi rozplem komórek

glejowych nacieki komórkowe zapalenie opon mózgowych

ogniska rozmiękczynowe, zapalenie limfocytarne i obrzęk tkanki nerwowej

21.)Colitis X to schorzenie o przebiegu

nadostrym

ostrym

przewlekłym

22.)Encephalomyelitis infectiosa equorum wywołuje

rhinowirus

togawirus

herpeswirus

adenowirus

23.)Śmierć koni w przypadku colitis X następuje w ciągu

12-24 godzin

nagle bez żadnych objawów

7 dni

24.)Streptococcus equi rozprzestrzenia się w organizmie drogą

per continuitatem

naczyń krwionośnych

naczyń chłonnych

wzdłuż nerwów obwodowych

25.)W przebiegu colitis X stwierdza się

zwyrodnienie balonowate komórek nablonka jelit

zapalenie włóknikowe błony śluzowej jelit

martwicę błony śluzowej jelit

owrzodzenie błony sluzowej jelit

26.)Śmiertelność koni przy zakażeniu wirusem WEE wynosi

[ zazwyczaj następuje w ciągu 1 tyg; wyzdroeinie całkowite lub upośledzenie ukł nerw; przy EEE prawuie 100% śmier.]

do 50 %

30%

powyżej 90%

27.)Zmiany histologiczne w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia

koni dotyczą

jest napisane „ istoty szarej, jak i białej mózgu i rdzenia” wiec jak kto uwaza:

siodełka tureckiego

rogów Ammona

istoty białej mózgu i szarej mózgu i rdzenia

istoty szarej mózgu rdzenia

28.)Botriomykoza wywoływana jest przez

chlamydie

wirusy

bakterie Staphylococcus ureus/ Botryomyces ascoformans, B. egui, Micrococcus ascoformans

grzyby

29.)Ostry przebieg NZK charakteryzuje się

- zazwyczaj kończy się śmiercią

- wątroba powiększona (8-12 kg), napięta torebka, prawidłowa lub wiotka, brązowoczerwona lub ciemnobrązowa o wyjaskrawionym rysunku zrazików

- śledziona znacznie powiększona (12-20 kg), ciemnoczerwona, bryjowata, napięta torebka, pod nią liczne plamiste wybroczyny

- wezły (gł wneki śle) obrzękłe, silnie powiększone

- nerki- zap ostre (obrzęk, przekrwienie, wybroczyny

- wybroczyny pod opłucną, nasierdziem, wsierdziem

- zap serca

- surowiczy obrz tk podst.

- żółtaczka

wybroczynowością, obrzękami i zwyrodnieniem narządów wewnętrznych

zwyrodnieniem i martwicą włókien mięśnia sercowego

punkcikowatymi wybroczynami w nerkach

wylewami krwi i obrzękami w oun

30.)Guzy piasecznicowe są

miękkie, białoszare, chełboczące

czerwone, twarde, z kraterowatym wgłębieniem

słoninowate z wyraźnymi wylewami krwi na przekroju

twarde, zółtoczerwone lub brązowe

1.)W oun w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza się
brak ciałek wtretowych i neuronfagii

obecność ciałek wtrętowych i pseudoneuronofagię

brak ciałek wtrętowych i rozplem astrogleju

2.)W przebiegu arteritis infectiosa equorum obrzęki występują gł. w
obrębie kończyn

Tk podskórnej konczyn

w ścianie jelita cienkiego, ślepego i okrężnicy

tkance międzizrazikowej płuc

3.)Encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium wywolywana jest przez
wirusy- a dokladnie wir nieklasyfikowany

bakterie

chlamydie

grzyby

czynnik niesklasyfikowany

4.)W postaci podostrej NZK w obrazie sekcyjnym na plan pierwszy wysuwa się
sinica błon sluzowych

bladosc

wyniszczenie organizmu

zółtaczka

5.)Encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium jest to choroba
przewlekła niezaraźliwa układu nerwowego obwodowego

zakaźna wirusowa ośrodkowego układu nerwowego

6.)W jaki sposób wirus grypy koni rozprzestrzenia się z jamy nosowej?
drogą naczyń krwionośnych

droga naczyń limfatycznych

per continuitatem

7.)Okres inkubacji w przypadku nosacizny wynosi
12-24 godz

ok. 6 m-cy

od 2 tyg do kilku m-cy

8.)Zmiany w tętniczkach w przebiegu arteritis infectiosa equorum polegają na
szkliwieniu błony wewnętrznej naczyń i wapnieniu ogniskowym przydanki

obrzęku przydanki, ogniskach martwicy, nackiekach limfocytarnych i granulocytarnych

obrzęku opon mózgowych, ogniskach encephalomalacji i naciekach leukocytarnych

9.)Syderocyty w wątrobie w przebiegu anaemia infectiosa equorum występują gł.
na obwodzie zrazików

w przestrzeniach bramnych

w środkowej części zrazików

w naczyniach centralnych

10.)Histologicznie w przebiegu colitis X stwierdza się
zanik kosmków błony śluzowej

martwicę komórek nabłonka błony śluzowej

rozszerzenie drobnych naczyń żylnych

nacieki leukocytarne

zanik grudek chłonnych

11.)Zakażenie wirusami EHV1 i EHV4 następuje przez
układ pokarmowy

spojówki

układ oddechowy

drogi rodne-podczas krycia, wiec chyba tez ta odp

12.)Przebieg powolny NZK charakteryzuje się
zanikiem utkania limfatycznego i hemochromatozą

rozpadem erytrocytów, żółtaczką i hemosyderozą

splenomegalią i martwicowym zapaleniem wątroby

13.)Ciałka wtrętowe spotykane w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni występują w
cytoplazmie komórek nerwowych

jądrach komórek nerwowych

jądrach komórek zwojowych

cytoplazmie komórek glejowych

cytoplazmie komórek gwiaździstych

cytoplazmie komórek zwojowych

14.)W przebiegu arteritis infectiosa equorum w śledzionie stwierdzamy
wylewy krwi i zawały

rozplem chrudek chłonnych

zwyrodnienie amyloidowe

obecność hemosyderyny

15.)Sekcyjnie w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza się gł.
wyniszczenie i anemię

zmiany posocznicowe

wybroczyny pod nasierdziem

marskość wątroby i obrzęki tkanki podskórnej

16.)Tetenospazmina działa na
komórki nerwowe oun i na neuryty w nerwach

komórki glejowe powodując ich rozplem

komórki nerwowe prowadząc do apaptozy

komórki zwojowe w rdzeniu przedłużonym

17.)Wątrobę w postaci przewlekłej anaemia infectiosa equorum możemy określić jako
wątrobę szafranową

wątrobę malinową

wątrobę muszkatołową

18.)W przebiegu adenitis equorum w błonie śluzowej nosa powstają
owrzodzenia o przekrwionych brzegach i jasnoczerwonym dnie

nadżerki z pasem przekrwienia i nacieku komórkowego

słoninowate twarde guzy z tendencją do martwicy w centrum guza

19.)Wirusowe zapalenie tętnic koni to po łacinie:
arteritis infectiosa equorum

coryza contagiosa equorum

encephalomyelitis infectiosa equorum

rhinopneumonitis equorum

20.)VEE to skrót oznaczający
chorobę bornajską

japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

21.)Przewleka postać grypy koni charakteryzuje się
zapaleniem włóknikowym płatów przednich

zwłóknieniem tkanki okołooskrzelowej oraz śród- i między zrazikowej

obecnością drobnych ropni płucach

obecnością zawałów krwawych i rozedmy pęcherzykowej

22.)W tkance nerwowej w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni stwierdza się:

zwyrodnienie, martwicę, neuronofagię, wylewy krwi rozplem komórek glejowych nacieki komórkowe zapalenie opon mózgowych

ogniska rozmiękczynowe, zapalenie limfocytarne i obrzęk tkanki nerwowej

obecność jam poudarowych, wylewy krwi, nacieki histiocytarne

23.)Histologicznie w mózgu w przebiegu encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium stwierdza się
status spogiosus, neuronofagię i leukocytarne nacieki okołonaczyniowe

przekrwienie, obrzęk i pseudoneuronofagię

nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia

24.)Sekcyjnie w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza się gł.
zawały krwawe w płucach i śledzionie, przekrwienie węzłów chłonnych śródpiersiowych

zapalenie włóknikowe opłucnej i zrosty

wysięki surowicze w klatce piersiowej, tkance podskórnej, ścięgnach i stawach, przekrwienie i obrzęk płuc

25.)Guzy nosaciznowe z przewagą procesu wysiękowego są charkterystyczne dla
przebiegu posocznicowego

postaci ostrej choroby

postaci przewleklej

26.)Zmiany ogniskowe w przebiegu botriomykozy przypominają
komórki olbrzymie

ziarna fasoli

owoc morwy

komórki nabłonkowe

27.)W postaci przewlekłej NZK w wątrobie dochodzi do rozwoju
marskości

zmian dystroficznych

martwicy

28.)Okres inkubacji NZK wynosi
12-24 godz

od kilku dni do 3 m-cy

1-2 tyg

29.)Rozległe owrzodzenia powstałe ze zlania się pierwotnych wrzodów w przebiegu nosacizny

równe wałowato wywinięte brzegi i nierówne słoninowate dno

mają wywinięte wałowato brzegi i nierówne słoninowate dno

nierówne wałowato wywinięte brzegi i czerwone dno

30.)W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni badaniem sekcyjnym stwierdzamy
zmiany charakterystyczne dla posocznicy

brak charakterystycznych zmian

przekrwienie błony śluzowej gardła i krtani

zmiany w układzie oddechowym

1.co wywołuje encephalomyelitis infectiosa equorum –

togawirus

2. inkubacja w VEE

24-72h

3. JE to skrót od

japońskiego zapalenia mózgu koni

4. co stwierdzamy sekcyjnie w JE ?

punkcikowate wybroczyny

5.  co przenosi JE ?

komary i kleszcze

6. ciałka wtrętowe  Joest-Degena :jakie i w jakiej chorobie?

w BD – chorobie Bornajskiej

7.       jak wyglądają ciałka wtrętowe w chorobie bornajskiej ?

kwasochłonne i zasadochłonne ciałkaa wtrętowe śródjadrowe Joesta Degena w kom zwojowych OUN W JĄDRACH I RZADZIEJ W CYTOPLAZMIE

9. Zmiany w chorobie bornajskiej występują głównie w

opuszce węchowej, podwzgórzu, wzgórzu, rdzeniu przedłużonym  istota szara
10. Śmiertelność w chorobie bornajskiej wynosi

70-100%

11.Encephalomielitis infectiosa equorum to

Zakazne zap mozgu i rdzenia koni (jakby było encephalomielitis infectiosa quorum et ovium to wtedy ch bornajska)

12. bornaska choroba- jaki przebieg?

ostry, podostry

13.       grypa koni to po łacinie

influenza equi

14.do powikłań grypy końskiej należą(influenza)

choroba brukselka albo tyfus flandryjski przez paciorkowce hemolityczne → odoskrzelowe pęcherzykowe zapalenie płuc

15. Zmiany anato- pat. w influenzie

złuszczanie nabłonka dróg oddechowych, nacieczenie błon śluzowych granulocytami, zapalenie oskrzeli i tkanki okołooskrzelowej, obrzęk pęcherzyków, śródmiąższowe zapalenie płuc

16. Pierwotnym miejscem namnażania wirusa influenzy jest

błona śluzowa nosa

17.    w jakich komórkach występują ciałka wtrętowe ?

rhinopneumonia equoroum - ciałka Dimocka w hepatocytach, nabłonku oskrzeli, p. płucnych, śródbłonku itp

BD Joesta Degena - kom zwojowych

18.   w zołzach choroba szerzy się

naczyniami limfatycznymi

19.   jaka ziarnina powstaje wokół grudek piasecznicy

naciek granulocytów, potem młoda tk ziarninowa przechodząca stopniowo w tk. Łączną.

20.   jaką konsystencję mają grudki?

21.kiedy występują ronienia w arteritis quorum ?

7-10 dni po zakażeniu

22.Wirusowe zapalenie tętnic po łac.

eva – artheritis infectiosa quorum

23. Zmiany w zapaleniu tętnic

- zmętnienie rogówki

- zawały brzeżne śledziony

- powiększenie węzłów chłonnych

- biegunka -> różnicowanie z colitis X

- gorączka

- duszność

- wszystkie zmiany posocznicowe

24.Co wywołuje wirusowe zap. tętnic?

togavirus eav
25. W okresie wiremii zakaźnego zapalenia tętnic

jest zapalenie błon śluzowych, surowiczych, naczyń

26.zmiany w sekcji przy EAV

obrzęki, płyn w jamach ciała, wybroczyny, czasem zakrzepy, zawal w płucach j ślepym i okrężnicy, j cienkie ostre nieżytowe zap. a w okrężnicy i ślepym krwotoczne/dyfteroidalne

27.gdzie ciałka wtrętowe przy EEE - w jądrach. Kom. zwojowych

28.anemia infectiosa quorum ma szczególne powinowactwo do

kom układu siateczkowo histiocytarnego oraz czerwonych krwinek

29.   jaki wirus powoduje rhinopneumonitis equorum ?

Herpes ehv4-post nerwowa i zap nosa i pluc, ehv1 – wirusowe ronienie klaczy

30.rhinopneumonitis equorum  u płodu- jakie zmiany ?

obrzęk, przesieki i wybroczyny, płuc ogniska martwicy w wątrobie, wybroczyny w nerkach, przekrwienie i zap. opon- mózgowych

31. Zapalenie nosa i płuc koni po łacinie

Rhinopneumonitis equorum
32. Nerki u poronionych płodów przy rhinopneumonitis

silnie przekrwione, liczne wybroczyny w korze
33. Ciałka wtrętowe w Rhinopneumonitis są w

nabłonku oskrzeli i pęcherzyków, wątrobie, uszkodzonych komórkach siateczki i śródbłonkach naczyń włosowatych śledziony

34. Nerki u poronionych płodów przy rhinopneumonitis

silnie przekrwione, liczne wybroczyny w korze

35. W jakiej chorobie ciałka wtrętowe Dimocka?

Rhinopneumonia quorum i wirusowe ronienie u klaczy

36. W jakich komórkach ciałka wtrętowe Dimocka?

Hepatocyty, nabłonek oskrzeli i płuc, śródbłonek, kom siateczki

37.botriomykoza płuc- wygląd guzów

Wielkość od ziarna prosa do śliwki ,w środku grudki piasecznicy, wokół śluz i naciek granulocytów, twarde, szare , często przekształcają się w ropnie

38. Botriomykoza jest chorobą

Przewlekłą

39.  co wywołuje botriomykoze?

bakterie: staphylococcus ureus, botrymyces ascoformas s. eui albo micrococcus ascoformans

40.Zmiany ogniskowe w przebiegu botriomykozy przypominają

promienice

41.streptococcus quorum powoduje

adenitiss quorum, coryza contagiosa quorum

42.Streptococcus equi rozprzestrzenia się w organizmie drogą hematogenna i limfogenna

43.toksyny tężcowe

Tetanoplazmina

Hemolizyna

Fibrynolizyna

44. W tężcu zstępującym

zaatakowane są najpierw mięśnie żuchwy i szyi, a później reszta tułowia i kończyny

45.które mięśnie najpierw atakowane w tężcu, w postaci miejscowej?

najpierw okoliczne i dalej jest wstępująca aż do szyi i głowy

- miejscowa ( partia lis = ascendent)

46.  co atakuje tetanospasmina?

komórki w oun i neuryty

47. Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia u koni to

encephalomyelitis infectiosa equorum
48. NZK po łacinie

anaemia infectiosa quorum
49. Wirus NZK atakuje głównie

USŚ i krwinki czerwone

44.Przebieg powolny w NZK polega na

stopniowym likwidowaniu erytrocytów
50. W postaci podostrej NZK wątroba

ma wyjaskrawiony rysunek zrazików
51. Nosacizna to

choroba przewlekła, wytwórczo – wysiękowo- martwicza, dotyczy zwierząt nieparzystokopytnych
52. Nosacizna płuc z przewagą procesu wytwórczego znamionuje

postać przewlekłą choroby
53. W jądrze starych guzków nosaciznowych dochodzi do

zmętnienia i zwapnienia niecałkowitego

54. Nosacizna- jaka bakteria ja wywołuje ?

pseudomonas maleli, maleomyces mallei i actinobacillus maleli

55.wygląd guzków w nosaciźnie skóry i nosa

prosówkowe guzki w nosie, a w skórze guzki układające się jak różaniec wokół naczyń chłonnych

56.Guzy nosaciznowe z przewagą procesu wysiękowego są charakterystyczne dla

terenów gdzie występuje nosacizna sporadycznie, płuca

57.W starych guzkach nosaciznowych w centrum dochodzi do

niecałkowitego zwapnienia

58obraz wrzodów soczewkowatych w nosaciźnie .

Gładkie dno, Ostre brzegi

59.nosacizna modzelowata-wygląd.

- guzy wielkości do pieści

- jamy wielkości pieści lub wiśni – wypełnione mazista czerwona substancja

- oprócz substancji mogą być tez ropnie

60. guzy w nosaciznie skóry.

- nie ziarninują -> nie goja sie

- słoninowate dno

- kraterowate

-wrzodziejące i wywinięte brzegi

61.jakie kom w nosaciznowym guzku ogólnie.

- leukocyty w centrum

- chormatotexis unna

- ziarnina swoista – olbrzymie i nabłonkowate

-ziarnina nieswoista – limfocyty i plazmocyty

62.gdzie ognisko pierwotne w nosaciźnie?

- jama nosowo – gardłowa

- płuca

- jelita

- rzadziej skóra

63. Colitis X - zmiany anato-pat.

obrzmiałe węzły chłonne, martwica komórek błony śluzowej jelita ślepego i okrężnicy, sino czerwone błony śluzowe, nieżytowo – krwotoczno – martwicowe zap. jelita ślepego i okrężnicy u konia, zwyrodnienie narządów miąższowych, wstrząs toksyczny i hipowolemiczny, wynaczynienia pod błoną surowiczymi
64.Colitis X charakteryzuje się

nieżytowo krwotoczno- martwicowym zap. jelit i ostrą biegunką

65.W przebiegu colitis X stwierdza się

ostra biegunkę, tętno nitkowate, szybkie oddechy, kolki
66.Jakie jelita atakowane w colitis x?

Typhocollitis, ślepe i okrężnica

67.Do zakażenia błony śluzowej macicy wirusem EHV1 dochodzi

wir namnaża się najpierw w bł śluzowej nosa, przochodzi do krwie – wiremia i drogą krwi zakaża bł. śluzową macicy podczas krycia

68.wrzodziejące zap. nacz. chłonnych łac i jaka bakteria.

- lymphadenitis ulcerosa quorum

- Corynebacterium pseudotuberculosis ovis

69. jakie są naczynia chłonne we wrzodziej zap. nacz. Chłonnych?

- zgrubiałe, konsystencja ciastowata

70. Gdzie najczęściej lokalizują się zmiany przy wrzodziejącym zap. naczyń chłonnych?

- kończyny tylne

71.wrzody- wygląd we wrzodziejącym zapaleniu naczyń chłonnych

wrzody o poszarpanych bokach, ale nie wywiniętych brzegach

72. Gdzie najczęściej lokalizują się zmiany przy wrzodziejącym zap. naczyń chłonnych?

Tylne kończyny, okolica pęciny i stawu skokowego

73.WEE to

-zachodnie amerykańskie zapalenie mózgu i rdzenia

74.zmiany histopatologiczne w WEE:

- nierodne limfocytarne zapalenie mózgu i rdzenia ISTOTY szarej i białej