1.)Colitis X charakteryzuje się
zapaleniem krwotocznym i martwicą jelit
zapaleniem włóknikowo-ropnym otrzewnej i opłucnej
silną wodnistą biegunką wstrząsem i wysoką śmiertelnością
2.)Okres inkubacji tężca wynosi [ Tetanus; ostra niezaraźliwa chor zakaźna wielu gat; większą wrażliwość zw nieparzystokopytne; Clostridium tetani]
powyżej 3 m-cy
kilka godzin
ok. 30 dni
1-2 tyg
3.)Zakażenie koni wirusem JE następuje m. in. za pośrednictwem [Togawirus JE; Japońskie zap mózgu koni; łagodny przebieg, wysoka śmiertelność; w ciężkich przyp gorączka i obj nerwowe; atakuje ludzi- zap móz i rdz; rezerwuarem są ptaki gł czaple i inne zw dom]
komarów i kleszczy
muchy plujki
wszy i wszołow
meszek
4.)Do zakażenia błony śluzowej macicy wirusem EHV1 dochodzi [zapalenie nosa i płuc koni oraz wirusowe ronienie klaczy; EHV1 – wir ronienie klaczy; EHV4- zap nosa i płuc koni i postać nerwowa (porażenna)]
drogą naczyń chłonnych
drogą krwionośną
przez nabłonek dróg rodnych- jest napisane ze podczas krycia ??
5.)Okres inkubacji przy zakażeniu wirusem VEE wynosi [Wenezuelskie zap móz i rdz koni; podobne do EEE]
24 – 72 godzin
2-4 tyg
1-2 dni
6.)W postaci przewlekłej NZK w wątrobie dochodzi do rozwoju [ niedokrwistość zakaźna koni; retrowirus; Anemia infectiosa eguorum
Przewlekła= brak obj posocznicowych; b wyraźna niedokrwistość i wyniszczenie; wątroba muszkatołowa – jasnu zrazik z ciemnym centrum + syderocyty; wątroba zmniejsza się do prawidłowej, rozrost tk łą wzrost spoistości- marskość; śledziona wraca do normalnej wielkości, na przek guzki, z upływem czasu one i grudki chł zanikają- jasnoczerwona (malinowa)
martwicy
marskości
zmian dystroficznych
7.)EEE to skrót oznaczający
zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
chorobę bornajską
wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
8.)Histologicznie w przebiegu encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium w
oun stwierdza się:
[-Ch bornajska; cirkowirus; histologicznie=
- zwyr i martwica kom ner, odczyn tk glejowej (neuronofagia) i mezenchymalnej jako okołonacz naciek kom limfocytarnych i plazm, rzadziej histiocytów i eozynofili;
-naciek limf także w nerwach obwodowych, trzewiowych, zwojach mózgowo- rdzeniowych i współczulnych;
- drobne ogniska rozmiękczynowe i rozległe wylewy krwi (typ krwotoczny ch b);
- ciałka wtrętowe zasado- i kwasochłonne Jonesa- Degena, pojedyncze lub liczne, nie zawsze występują, są w jądrach rzadziej w cytoplazmie dużych kom zwoj, gł rogach Ammona i ok. zwojach i w kom nerwowych zwojów móz- rdz i rdz]
ogniskową martwicę kory, okołonaczyniowe nacieki granulocytarne i
limfocytarne
zwyrodnienie i martwicę komórek nerwowych, neuronofagię,
okołonaczyniowe nacieki limfocytów i komórek plazmtycznych oraz
eozynofilii?????
ogniska nacieku zapalnego, rozplem astrogleju, pseudoneuronofagię i
martwicę neuronow
9.)Tetenospazmina działa na {neurotoxyna; działa na kon nerw w CUN, w nerwach na neuryty (axony); Cl t. wytwarza także hemolizyny i fibrynolizyny]
komórki nerwowe oun i na neuryty w nerwach
komórki zwojowe w rdzeniu przedłużonym
komórki nerwowe prowadząc do apaptozy
komórki glejowe powodując ich rozplem
10.)Rhinopneumonitis equorum wywołuje
togawirus
herpeswirus- EHV1 i EHV4
adenowirus
rhinowirus
11.)Guzy nosaciznowe z przewagą procesu wysiękowego są charkterystyczne dla
[ Malleus/ Malleus maleli/ Actinomyces mallei; zakaźna, zazw przewlekła ch nieparzystokopytnych; Pałeczka nosaciznowa (Pseudomonas maleli)
postaci ostrej choroby dodatkowo rozpad tk
przebiegu posocznicowego
postaci przewleklej
12.)Zmiany ogniskowe w przebiegu botriomykozy przypominają
[ Botriomycosis/ Piasecznica; Gronkowiec złocisty (Staphylococcus ureus s. Botryomyces ascoformans, Botryomyces equi, Micrococcus ascoformans)
- przewlekła, zakaźna ch przyranna
ziarna fasoli
owoc morwy / maliny tzw. Grudki piasecznicy, otoczone pasem nacieku granulocytarnego, widoczny jako ropnie; do tego przylega młoda tk ziarninowa, przechodząca w tk łącz
komórki olbrzymie
komórki nabłonkowe
13.)WEE to skrót oznaczający
wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
chorobę bornajską
japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
14.)Po wniknięciu do organizmu wirus EHV1i EHV4 namnaża się najpierw w
komórkach górnych dróg oddechowych
migdałkach podniebiennych
pneumocytach
??15.)W przebiegu adenitis equorum w obrębie jamy brzusznej dochodzi do
{Zołzy koni/ Coryza contagiosa quorum; ostr ch zakaźna, tylko u 1kopytnych; paciorkowiec Streptococcus equi; ropne zap bł śl nosa i gardła i ropienie węzłów chł]
zropienia węzłów chłonnych krezkowych, reakcji tkanki łącznej
powodującej zrastanie z pętlami jelit- tk łącz otacza ropień- chyba to
rozplemu tkanki łącznej krezki powodującej zrastanie z pętlami jelit
zapalenia włóknikowego otrzewnej powodującej zrosty z pętlami jelit
16.)Influenza koni jest ostrym schorzeniem układu
[Myxovirus influenzae A (equi)1 i A(e) 2; sam wirus wywołuje zap górnych dróg oddech, oskrzelików i tk okołooskrzelowej o łagodnym przebiegu, potem łagodny kaszel szybko mijający
oddechowego
krążenia
nerwowego
limfatycznego
17.)W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni badaniem
sekcyjnym stwierdzamy
[ Makro- brak char zmian; Mikro- w szpiku prawie całkowity zanik tk krwiotwórczej; w węz chł i śledzionie dużo wybroczyn; jeżeli brak objawózap CUN, są wybroczyny; jeżeli SA zaburzenia nerwowe to pojawiają się typowe nieropne zap]
zmiany w układzie oddechowym
przekrwienie błony śluzowej gardła i krtani
zmiany charakterystyczne dla posocznicy??????????
brak charakterystycznych zmian
18.)W starych guzkach nosaciznowych w centrum dochodzi do
zmętnienia i wapnienia??????
organizacji tkanką łączną włóknistą
martwicy i nacieku makrofagów
wapnienia i szkliwienia
19.)Do charakterystycznych zmian sekcyjnych w przebiegu lymphangioitis ulcerosa
equorum należą
[ Wrzodziejące zap naczyń chłonnych koni; przewlekłe schorzenie zw 1kop; gł Corynebacterium pseudotuberculosis ovis; b podobna do skórnej postaci nosacizny i zak zap nacz chł
- zap nacz chło tk-i podskórnej ze skłonnością do tworzenia guzów i wrzodów, zazw bez udziału ok. węz chł
- zmiany zazw kończyn tylnych- ok. pęcin, przedniej pow stawów skokowych- na obrzękłej skórze małe, ostro odgraniczone guzy, potem stają się miękkie, pękają powstają okrągłe/ nieregularne wrzody z postrzępionymi (ale nie wywiniętymi jak w nosaciźnie brzegami); z wrzodów sączy się śmietanowaty, potem b płynny ropny czasem krwawy wysięk
- wrzody bliznowacieją bliznowate guzy
- nacz chłonne w ok. wrzodów są zgrubiałe, ciastowato spoiste
- wzdłuż naczyń nowe guzy, ropnie, wrzody—sprzyja rozprzestrzenianiu proc chor- często przenosi się na tułów, kończyny przednie, szyję , twarz
- w ciężkich śmiertelnych przypadkach- ropnie przerz w narz wew- gł nerkach i pł]]
nadżerki i owrzodzenia w błonie śluzowej nosa i zapalenie okolicznych
węzłów chłonnych
zapalenie naczyń chłonnych z tworzeniem guzów i wrzodów
zapalenie węzłów chłonnych z towarzyszącym zapaleniem ośrodkowego
układu nerwowego
obrzęki i zmiany ropne w tkance łącznej podskórnej
20.)W tkance nerwowej w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia
koni stwierdza się:
[przekrwienie i obrzęk mózgu i rdz; zółtaczka; obrzęk węz chł, zwyr miąższ wątr i nerek
- zmiany histo w subst szar i biał gł we wzgórzu, podwzgórzu i korze, w rdzeniu w rogach brzusz= zak drogą krwi i limfa nerwu węchowego z j nosowej
- zwyr i martwica kom zwoj + neuronofagia+ wylewy krwi+ rozplem kom glejowych + śródtkankowe i okołonacz nacieki limf i gran + zap opon móz
- w jądrach kom zwojowych są ci w (podobne do ci w Jest Degena w ch bornaskiej) nie mają swoistości
obecność jam poudarowych, wylewy krwi, nacieki histiocytarne
zwyrodnienie, martwicę, neuronofagię, wylewy krwi rozplem komórek
glejowych nacieki komórkowe zapalenie opon mózgowych
ogniska rozmiękczynowe, zapalenie limfocytarne i obrzęk tkanki nerwowej
21.)Colitis X to schorzenie o przebiegu
nadostrym
ostrym
przewlekłym
22.)Encephalomyelitis infectiosa equorum wywołuje
rhinowirus
togawirus
herpeswirus
adenowirus
23.)Śmierć koni w przypadku colitis X następuje w ciągu
12-24 godzin
nagle bez żadnych objawów
7 dni
24.)Streptococcus equi rozprzestrzenia się w organizmie drogą
per continuitatem
naczyń krwionośnych
naczyń chłonnych
wzdłuż nerwów obwodowych
25.)W przebiegu colitis X stwierdza się
zwyrodnienie balonowate komórek nablonka jelit
zapalenie włóknikowe błony śluzowej jelit
martwicę błony śluzowej jelit
owrzodzenie błony sluzowej jelit
26.)Śmiertelność koni przy zakażeniu wirusem WEE wynosi
[ zazwyczaj następuje w ciągu 1 tyg; wyzdroeinie całkowite lub upośledzenie ukł nerw; przy EEE prawuie 100% śmier.]
do 50 %
30%
powyżej 90%
27.)Zmiany histologiczne w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia
koni dotyczą
jest napisane „ istoty szarej, jak i białej mózgu i rdzenia” wiec jak kto uwaza:
siodełka tureckiego
rogów Ammona
istoty białej mózgu i szarej mózgu i rdzenia
istoty szarej mózgu rdzenia
28.)Botriomykoza wywoływana jest przez
chlamydie
wirusy
bakterie Staphylococcus ureus/ Botryomyces ascoformans, B. egui, Micrococcus ascoformans
grzyby
29.)Ostry przebieg NZK charakteryzuje się
- zazwyczaj kończy się śmiercią
- wątroba powiększona (8-12 kg), napięta torebka, prawidłowa lub wiotka, brązowoczerwona lub ciemnobrązowa o wyjaskrawionym rysunku zrazików
- śledziona znacznie powiększona (12-20 kg), ciemnoczerwona, bryjowata, napięta torebka, pod nią liczne plamiste wybroczyny
- wezły (gł wneki śle) obrzękłe, silnie powiększone
- nerki- zap ostre (obrzęk, przekrwienie, wybroczyny
- wybroczyny pod opłucną, nasierdziem, wsierdziem
- zap serca
- surowiczy obrz tk podst.
- żółtaczka
wybroczynowością, obrzękami i zwyrodnieniem narządów wewnętrznych
zwyrodnieniem i martwicą włókien mięśnia sercowego
punkcikowatymi wybroczynami w nerkach
wylewami krwi i obrzękami w oun
30.)Guzy piasecznicowe są
miękkie, białoszare, chełboczące
czerwone, twarde, z kraterowatym wgłębieniem
słoninowate z wyraźnymi wylewami krwi na przekroju
twarde, zółtoczerwone lub brązowe
1.)W oun w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza się
brak ciałek wtretowych i neuronfagii
obecność ciałek wtrętowych i pseudoneuronofagię
brak ciałek wtrętowych i rozplem astrogleju
2.)W przebiegu arteritis infectiosa equorum obrzęki występują gł. w
obrębie kończyn
Tk podskórnej konczyn
w ścianie jelita cienkiego, ślepego i okrężnicy
tkance międzizrazikowej płuc
3.)Encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium wywolywana jest przez
wirusy- a dokladnie wir nieklasyfikowany
bakterie
chlamydie
grzyby
czynnik niesklasyfikowany
4.)W postaci podostrej NZK w obrazie sekcyjnym na plan pierwszy wysuwa się
sinica błon sluzowych
bladosc
wyniszczenie organizmu
zółtaczka
5.)Encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium jest to choroba
przewlekła niezaraźliwa układu nerwowego obwodowego
zakaźna wirusowa ośrodkowego układu nerwowego
6.)W jaki sposób wirus grypy koni rozprzestrzenia się z jamy nosowej?
drogą naczyń krwionośnych
droga naczyń limfatycznych
per continuitatem
7.)Okres inkubacji w przypadku nosacizny wynosi
12-24 godz
ok. 6 m-cy
od 2 tyg do kilku m-cy
8.)Zmiany w tętniczkach w przebiegu arteritis infectiosa equorum polegają na
szkliwieniu błony wewnętrznej naczyń i wapnieniu ogniskowym przydanki
obrzęku przydanki, ogniskach martwicy, nackiekach limfocytarnych i granulocytarnych
obrzęku opon mózgowych, ogniskach encephalomalacji i naciekach leukocytarnych
9.)Syderocyty w wątrobie w przebiegu anaemia infectiosa equorum występują gł.
na obwodzie zrazików
w przestrzeniach bramnych
w środkowej części zrazików
w naczyniach centralnych
10.)Histologicznie w przebiegu colitis X stwierdza się
zanik kosmków błony śluzowej
martwicę komórek nabłonka błony śluzowej
rozszerzenie drobnych naczyń żylnych
nacieki leukocytarne
zanik grudek chłonnych
11.)Zakażenie wirusami EHV1 i EHV4 następuje przez
układ pokarmowy
spojówki
układ oddechowy
drogi rodne-podczas krycia, wiec chyba tez ta odp
12.)Przebieg powolny NZK charakteryzuje się
zanikiem utkania limfatycznego i hemochromatozą
rozpadem erytrocytów, żółtaczką i hemosyderozą
splenomegalią i martwicowym zapaleniem wątroby
13.)Ciałka wtrętowe spotykane w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni występują w
cytoplazmie komórek nerwowych
jądrach komórek nerwowych
jądrach komórek zwojowych
cytoplazmie komórek glejowych
cytoplazmie komórek gwiaździstych
cytoplazmie komórek zwojowych
14.)W przebiegu arteritis infectiosa equorum w śledzionie stwierdzamy
wylewy krwi i zawały
rozplem chrudek chłonnych
zwyrodnienie amyloidowe
obecność hemosyderyny
15.)Sekcyjnie w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza się gł.
wyniszczenie i anemię
zmiany posocznicowe
wybroczyny pod nasierdziem
marskość wątroby i obrzęki tkanki podskórnej
16.)Tetenospazmina działa na
komórki nerwowe oun i na neuryty w nerwach
komórki glejowe powodując ich rozplem
komórki nerwowe prowadząc do apaptozy
komórki zwojowe w rdzeniu przedłużonym
17.)Wątrobę w postaci przewlekłej anaemia infectiosa equorum możemy określić jako
wątrobę szafranową
wątrobę malinową
wątrobę muszkatołową
18.)W przebiegu adenitis equorum w błonie śluzowej nosa powstają
owrzodzenia o przekrwionych brzegach i jasnoczerwonym dnie
nadżerki z pasem przekrwienia i nacieku komórkowego
słoninowate twarde guzy z tendencją do martwicy w centrum guza
19.)Wirusowe zapalenie tętnic koni to po łacinie:
arteritis infectiosa equorum
coryza contagiosa equorum
encephalomyelitis infectiosa equorum
rhinopneumonitis equorum
20.)VEE to skrót oznaczający
chorobę bornajską
japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
21.)Przewleka postać grypy koni charakteryzuje się
zapaleniem włóknikowym płatów przednich
zwłóknieniem tkanki okołooskrzelowej oraz śród- i między zrazikowej
obecnością drobnych ropni płucach
obecnością zawałów krwawych i rozedmy pęcherzykowej
22.)W tkance nerwowej w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni stwierdza się:
zwyrodnienie, martwicę, neuronofagię, wylewy krwi rozplem komórek glejowych nacieki komórkowe zapalenie opon mózgowych
ogniska rozmiękczynowe, zapalenie limfocytarne i obrzęk tkanki nerwowej
obecność jam poudarowych, wylewy krwi, nacieki histiocytarne
23.)Histologicznie w mózgu w przebiegu encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium stwierdza się
status spogiosus, neuronofagię i leukocytarne nacieki okołonaczyniowe
przekrwienie, obrzęk i pseudoneuronofagię
nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia
24.)Sekcyjnie w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza się gł.
zawały krwawe w płucach i śledzionie, przekrwienie węzłów chłonnych śródpiersiowych
zapalenie włóknikowe opłucnej i zrosty
wysięki surowicze w klatce piersiowej, tkance podskórnej, ścięgnach i stawach, przekrwienie i obrzęk płuc
25.)Guzy nosaciznowe z przewagą procesu wysiękowego są charkterystyczne dla
przebiegu posocznicowego
postaci ostrej choroby
postaci przewleklej
26.)Zmiany ogniskowe w przebiegu botriomykozy przypominają
komórki olbrzymie
ziarna fasoli
owoc morwy
komórki nabłonkowe
27.)W postaci przewlekłej NZK w wątrobie dochodzi do rozwoju
marskości
zmian dystroficznych
martwicy
28.)Okres inkubacji NZK wynosi
12-24 godz
od kilku dni do 3 m-cy
1-2 tyg
29.)Rozległe owrzodzenia powstałe ze zlania się pierwotnych wrzodów w przebiegu nosacizny
równe wałowato wywinięte brzegi i nierówne słoninowate dno
mają wywinięte wałowato brzegi i nierówne słoninowate dno
nierówne wałowato wywinięte brzegi i czerwone dno
30.)W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni badaniem sekcyjnym stwierdzamy
zmiany charakterystyczne dla posocznicy
brak charakterystycznych zmian
przekrwienie błony śluzowej gardła i krtani
zmiany w układzie oddechowym
1.co wywołuje encephalomyelitis infectiosa equorum –
togawirus
2. inkubacja w VEE
24-72h
3. JE to skrót od
japońskiego zapalenia mózgu koni
4. co stwierdzamy sekcyjnie w JE ?
punkcikowate wybroczyny
5. co przenosi JE ?
komary i kleszcze
6. ciałka wtrętowe Joest-Degena :jakie i w jakiej chorobie?
w BD – chorobie Bornajskiej
7. jak wyglądają ciałka wtrętowe w chorobie bornajskiej ?
kwasochłonne i zasadochłonne ciałkaa wtrętowe śródjadrowe Joesta Degena w kom zwojowych OUN W JĄDRACH I RZADZIEJ W CYTOPLAZMIE
9. Zmiany w chorobie bornajskiej występują głównie w
opuszce węchowej, podwzgórzu, wzgórzu, rdzeniu przedłużonym istota szara
10. Śmiertelność w chorobie bornajskiej wynosi
70-100%
11.Encephalomielitis infectiosa equorum to
Zakazne zap mozgu i rdzenia koni (jakby było encephalomielitis infectiosa quorum et ovium to wtedy ch bornajska)
12. bornaska choroba- jaki przebieg?
ostry, podostry
13. grypa koni to po łacinie
influenza equi
14.do powikłań grypy końskiej należą(influenza)
choroba brukselka albo tyfus flandryjski przez paciorkowce hemolityczne → odoskrzelowe pęcherzykowe zapalenie płuc
15. Zmiany anato- pat. w influenzie
złuszczanie nabłonka dróg oddechowych, nacieczenie błon śluzowych granulocytami, zapalenie oskrzeli i tkanki okołooskrzelowej, obrzęk pęcherzyków, śródmiąższowe zapalenie płuc
16. Pierwotnym miejscem namnażania wirusa influenzy jest
błona śluzowa nosa
17. w jakich komórkach występują ciałka wtrętowe ?
rhinopneumonia equoroum - ciałka Dimocka w hepatocytach, nabłonku oskrzeli, p. płucnych, śródbłonku itp
BD Joesta Degena - kom zwojowych
18. w zołzach choroba szerzy się
naczyniami limfatycznymi
19. jaka ziarnina powstaje wokół grudek piasecznicy
naciek granulocytów, potem młoda tk ziarninowa przechodząca stopniowo w tk. Łączną.
20. jaką konsystencję mają grudki?
21.kiedy występują ronienia w arteritis quorum ?
7-10 dni po zakażeniu
22.Wirusowe zapalenie tętnic po łac.
eva – artheritis infectiosa quorum
23. Zmiany w zapaleniu tętnic
- zmętnienie rogówki
- zawały brzeżne śledziony
- powiększenie węzłów chłonnych
- biegunka -> różnicowanie z colitis X
- gorączka
- duszność
- wszystkie zmiany posocznicowe
24.Co wywołuje wirusowe zap. tętnic?
togavirus eav
25. W okresie wiremii zakaźnego zapalenia tętnic
jest zapalenie błon śluzowych, surowiczych, naczyń
26.zmiany w sekcji przy EAV
obrzęki, płyn w jamach ciała, wybroczyny, czasem zakrzepy, zawal w płucach j ślepym i okrężnicy, j cienkie ostre nieżytowe zap. a w okrężnicy i ślepym krwotoczne/dyfteroidalne
27.gdzie ciałka wtrętowe przy EEE - w jądrach. Kom. zwojowych
28.anemia infectiosa quorum ma szczególne powinowactwo do
kom układu siateczkowo histiocytarnego oraz czerwonych krwinek
29. jaki wirus powoduje rhinopneumonitis equorum ?
Herpes ehv4-post nerwowa i zap nosa i pluc, ehv1 – wirusowe ronienie klaczy
30.rhinopneumonitis equorum u płodu- jakie zmiany ?
obrzęk, przesieki i wybroczyny, płuc ogniska martwicy w wątrobie, wybroczyny w nerkach, przekrwienie i zap. opon- mózgowych
31. Zapalenie nosa i płuc koni po łacinie
Rhinopneumonitis equorum
32. Nerki u poronionych płodów przy rhinopneumonitis
silnie przekrwione, liczne wybroczyny w korze
33. Ciałka wtrętowe w Rhinopneumonitis są w
nabłonku oskrzeli i pęcherzyków, wątrobie, uszkodzonych komórkach siateczki i śródbłonkach naczyń włosowatych śledziony
34. Nerki u poronionych płodów przy rhinopneumonitis
silnie przekrwione, liczne wybroczyny w korze
35. W jakiej chorobie ciałka wtrętowe Dimocka?
Rhinopneumonia quorum i wirusowe ronienie u klaczy
36. W jakich komórkach ciałka wtrętowe Dimocka?
Hepatocyty, nabłonek oskrzeli i płuc, śródbłonek, kom siateczki
37.botriomykoza płuc- wygląd guzów
Wielkość od ziarna prosa do śliwki ,w środku grudki piasecznicy, wokół śluz i naciek granulocytów, twarde, szare , często przekształcają się w ropnie
38. Botriomykoza jest chorobą
Przewlekłą
39. co wywołuje botriomykoze?
bakterie: staphylococcus ureus, botrymyces ascoformas s. eui albo micrococcus ascoformans
40.Zmiany ogniskowe w przebiegu botriomykozy przypominają
promienice
41.streptococcus quorum powoduje
adenitiss quorum, coryza contagiosa quorum
42.Streptococcus equi rozprzestrzenia się w organizmie drogą hematogenna i limfogenna
43.toksyny tężcowe
Tetanoplazmina
Hemolizyna
Fibrynolizyna
44. W tężcu zstępującym
zaatakowane są najpierw mięśnie żuchwy i szyi, a później reszta tułowia i kończyny
45.które mięśnie najpierw atakowane w tężcu, w postaci miejscowej?
najpierw okoliczne i dalej jest wstępująca aż do szyi i głowy
- miejscowa ( partia lis = ascendent)
46. co atakuje tetanospasmina?
komórki w oun i neuryty
47. Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia u koni to
encephalomyelitis infectiosa equorum
48. NZK po łacinie
anaemia infectiosa quorum
49. Wirus NZK atakuje głównie
USŚ i krwinki czerwone
44.Przebieg powolny w NZK polega na
stopniowym likwidowaniu erytrocytów
50. W postaci podostrej NZK wątroba
ma wyjaskrawiony rysunek zrazików
51. Nosacizna to
choroba przewlekła, wytwórczo – wysiękowo- martwicza, dotyczy zwierząt nieparzystokopytnych
52. Nosacizna płuc z przewagą procesu wytwórczego znamionuje
postać przewlekłą choroby
53. W jądrze starych guzków nosaciznowych dochodzi do
zmętnienia i zwapnienia niecałkowitego
54. Nosacizna- jaka bakteria ja wywołuje ?
pseudomonas maleli, maleomyces mallei i actinobacillus maleli
55.wygląd guzków w nosaciźnie skóry i nosa
prosówkowe guzki w nosie, a w skórze guzki układające się jak różaniec wokół naczyń chłonnych
56.Guzy nosaciznowe z przewagą procesu wysiękowego są charakterystyczne dla
terenów gdzie występuje nosacizna sporadycznie, płuca
57.W starych guzkach nosaciznowych w centrum dochodzi do
niecałkowitego zwapnienia
58obraz wrzodów soczewkowatych w nosaciźnie .
Gładkie dno, Ostre brzegi
59.nosacizna modzelowata-wygląd.
- guzy wielkości do pieści
- jamy wielkości pieści lub wiśni – wypełnione mazista czerwona substancja
- oprócz substancji mogą być tez ropnie
60. guzy w nosaciznie skóry.
- nie ziarninują -> nie goja sie
- słoninowate dno
- kraterowate
-wrzodziejące i wywinięte brzegi
61.jakie kom w nosaciznowym guzku ogólnie.
- leukocyty w centrum
- chormatotexis unna
- ziarnina swoista – olbrzymie i nabłonkowate
-ziarnina nieswoista – limfocyty i plazmocyty
62.gdzie ognisko pierwotne w nosaciźnie?
- jama nosowo – gardłowa
- płuca
- jelita
- rzadziej skóra
63. Colitis X - zmiany anato-pat.
obrzmiałe węzły chłonne, martwica komórek błony śluzowej jelita ślepego i okrężnicy, sino czerwone błony śluzowe, nieżytowo – krwotoczno – martwicowe zap. jelita ślepego i okrężnicy u konia, zwyrodnienie narządów miąższowych, wstrząs toksyczny i hipowolemiczny, wynaczynienia pod błoną surowiczymi
64.Colitis X charakteryzuje się
nieżytowo krwotoczno- martwicowym zap. jelit i ostrą biegunką
65.W przebiegu colitis X stwierdza się
ostra biegunkę, tętno nitkowate, szybkie oddechy, kolki
66.Jakie jelita atakowane w colitis x?
Typhocollitis, ślepe i okrężnica
67.Do zakażenia błony śluzowej macicy wirusem EHV1 dochodzi
wir namnaża się najpierw w bł śluzowej nosa, przochodzi do krwie – wiremia i drogą krwi zakaża bł. śluzową macicy podczas krycia
68.wrzodziejące zap. nacz. chłonnych łac i jaka bakteria.
- lymphadenitis ulcerosa quorum
- Corynebacterium pseudotuberculosis ovis
69. jakie są naczynia chłonne we wrzodziej zap. nacz. Chłonnych?
- zgrubiałe, konsystencja ciastowata
70. Gdzie najczęściej lokalizują się zmiany przy wrzodziejącym zap. naczyń chłonnych?
- kończyny tylne
71.wrzody- wygląd we wrzodziejącym zapaleniu naczyń chłonnych
wrzody o poszarpanych bokach, ale nie wywiniętych brzegach
72. Gdzie najczęściej lokalizują się zmiany przy wrzodziejącym zap. naczyń chłonnych?
Tylne kończyny, okolica pęciny i stawu skokowego
73.WEE to
-zachodnie amerykańskie zapalenie mózgu i rdzenia
74.zmiany histopatologiczne w WEE:
- nierodne limfocytarne zapalenie mózgu i rdzenia ISTOTY szarej i białej