I. Czucie i percepcja

1. Właściwości i czynność receptorów czuciowych

1. Potencjał generujący receptora – jest to zmiana potencjału w receptorze pod wpływem działającego bodźca. W większości przypadków polega on na depolaryzacji zakończenia obwodowego (czasem hiperpolaryzacja – np. w komórkach siatkówki). Potencjał generujący posiada cechy EPSP – jest zmianą miejscową, której amplituda jest stopniowana i zależy od wielkości bodźca. Nie stosuje się też do prawa „wszystko albo nic”. Po osiągnięciu pewnej wielkości zwanej „potencjałem progowym” wyzwala impuls nerwowy, który stosuje się do prawa „wszystko albo nic”. Czas narastania tego potencjału zależy od intensywności bodźca, tak samo jak i jego siła: waha się w granicach od kilku mV do 100 mV. Potencjał generujący powstaje zarówno przy początku, jak i przy końcu działania bodźca.

2. Kodowanie informacji w receptorach

● O sile działania bodźca – informacje o sile, intensywności działającego bodźca zakodowane są w częstotliwości impulsów nerwowych. Zwiększenie intensywności bodźca prowadzi do zwiększenia częstotliwości impulsów nerwowych. Zjawisko to występuje głównie w receptorach wolno adaptujących się, w których potencjały generujące występują przez cały czas trwania bodźca. Natomiast w receptorach fazowych, w których potencjał generujący występuje przez bardzo krótki czas, o intensywności działającego bodźca informuje liczba uczynnionych receptorów, czyli rekrutacja receptorów. Bodziec o stopniowo wzrastającej sile pobudza coraz większą ilość receptorów.

● O miejscu działania bodźca – Kodowanie lokalizacji działającego bodźca odbywa się za pomocą połączenia pola recepcyjnego (obszaru np. na skórze, który przewodzi impulsację do OUN za pomocą jednego nerwu czuciowego) z odpowiednim polem kory mózgowej charakteryzującej się lokalizacją somatotopową w której następuje interpretacja na temat lokalizacji. Im mniejsze pole recepcyjne, tym precyzyjniejsze jest kodowanie lokalizacji bodźca – np. w plamce żółtej siatkówki, na opuszkach palców pola recepcyjne są małe, a na plecach i rękach duże – ciężko wyczuć tam precyzyjnie miejsce działania bodźca.

● O rodzaju energii bodźca - Informacja ta zakodowana jest na 2 sposoby. Mechanizm oznaczonej linii – Bodziec zakodowany jest przez określoną drogę neuronalną, która jest pobudzana. Dlatego drażnienie drogi w dowolnym miejscu i dowolnym rodzajem energii powoduje wrażenie bodźca charakterystycznego dla danego receptora (Prawo swoistej energii receptorów). Mechanizm wykorzystujący wzorzec pobudzenia drogi – 1. Wzorzec kodowania czasowego – ten sam neuron może przewodzić dwa różne rodzaje informacji w zależności od tego, czy pobudzany jest impulsem ciągłym, czy salwą impulsów. 2. Wzorzec kodowania przestrzennego – do wywołania jakiegoś wrażenia potrzebne są np. 3 neurony – do wywołania smaku kwaśnego w kubkach smakowych, pobudzenie 2 neuronów powoduje wrażenie smaku słonego.

1. Adaptacja receptorów – jest to spadek wielkości potencjału generującego w czasie działania bodźca. Ze względu na szybkość adaptacji receptory dzielimy na:

● szybko adaptujące się – „fazowe” – czyli takie, w których długotrwale działający bodziec wywołuje potencjał generujący szybko opadający do zera. Przykładem tego są receptory dotyku i ucisku, w których potencjał generujący występuje na początku i na końcu działania bodźca.

● wolno adaptujące się – „toniczne” – długotrwale działający bodziec wywołuje potencjał generujący, który początkowo jest duży , a potem w miarę upływu czasu utrzymuje się na stałym poziomie. Przykładem są zakończenia pierścienno-spiralne, ciałka buławkowate, baroreceptory łuku aorty i zatoki szyjnej, niektóre receptory.

1. Przekazywanie impulsów czuciowych do OUN:

1. Drogi swoiste i nieswoiste – muszą współistnieć, aby człowiek odczuwał bodźce

● drogi swoiste – filogenetycznie młode drogi warunkujące szybkie przetwarzanie informacji czuciowej na ruchową. Swoistość przekazywania informacji czuciowej polega na tym, że występuje łańcuch neuronów czuciowych (pochodzących z jednej jednostki czuciowej czyli pola recepcyjnego) który przewodzi impulsację do neuronu czuciowego w polu czuciowym kory mózgu. Drogi te przebiegają zawsze tak samo i zawsze pobudzenie ich wywołuje ten sam efekt – wyładowanie w odpowiednim polu kory czuciowej. Wynikiem pobudzenia tych dróg jest odbiór informacji czuciowej.

● drogi nieswoiste – starsze filogenetycznie od dróg swoistych. „Zbierają” czyli konwergują informację z różnych receptorów w jednym miejscu – w tworze siatkowatym, który jest zbiorem ciał neuronów należących do układów nieswoistych. Aksony tych neuronów posiadają liczne rozgałęzienia, zarówno wstępujące (twór siatkowaty wstępujący – związany z czuciem, percepcją, świadomością), jak i zstępujące (twór siatkowaty zstępujący – koordynuje ruchy, kontroluje układ autonomiczny). Wypustki neuronów tworu siatkowatego docierają do różnych struktur, zarówno niższych jak i wyższych poziomów mózgowia pobudzając je lub hamując. Twór siatkowaty moduluje i rozprowadza informację czuciową dochodzącą do niego. Bardzo istotne jest to, że informacja z receptora dociera dzięki drogom nieswoistym do różnych obszarów kory mózgowej (nie tylko do kory czuciowej, co warunkują drogi swoiste), ponieważ warunkuje to rozpoznanie informacji czuciowej. Podczas narkozy drogi nieswoiste są zablokowane, w wyniku czego nie następuje rozpoznanie informacji czuciowej, która de facto dociera do kory czuciowej za pomocą dróg swoistych, jednak nie może być rozpoznana i odnotowana w świadomości.

Aby wywołać wrażenie zmysłowe odnotowane w świadomości niezbędne jest jednoczesna impulsacja pochodząca zarówno z dróg swoistych (odbiór) jak i nieswoistych (rozpoznanie). „Wyłączenie” którejkolwiek z tych dróg powoduje brak wrażeń zmysłowych.

1. Lokalizacja ośrodków czuciowych rdzenia kręgowego i pnia mózgu

● Ośrodki czuciowe rdzenia kręgowego (?? – w rdzeniu kręgowym nie ma ośrodków czuciowych, są tylko drogi).

Przez rdzeń kręgowy przebiegają drogi przewodzące czucie ciepła i zimna, bólu, dotyku i ucisku (drogi rdzeniowo – wzgórzowe) oraz drogi czucia głębokiego (pęczek smukły i klinowaty).

Drogi rdzeniowo – wzgórzowe przebiegają w sznurze przednim i bocznym.

Droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna przewodzi impulsację z receptorów skórnych poszczególnych części ciała. Ciało I neuronu znajduje się w zwoju czuciowym nerwu aferentnego, następnie dociera do rogu tylnego, gdzie znajduje się synapsa – rozpoczyna się neuron II, który przez istotę pośrednią środkową przechodzi na drugą stronę rdzenia i lokuje się w rogu bocznym i biegnie do góry przez cały RK i pień mózgu. Droga dociera do jądra brzusznego tylno – bocznego wzgórza, gdzie rozpoczyna się neuron III biegnący do odpowiedniego obszaru kory czuciowej – tam znajduje się neuron IV.

Droga rdzeniowo – wzgórzowa przednia – przebiega podobnie jak boczna, tyle że po przejściu na drugą stronę lokuje się w sznurze przednim.

** Droga rdzeniowo-siatkowa i rdzeniowo-pokrywowa: również zaliczają się do rdzeniowo-wzgórzowych, ponieważ częściowo przewodzą impulsację czuciową do wzgórza.

Pęczek smukły i klinowaty (drogi rdzeniowo-opuszkowe) – występują w sznurze tylnym, pęczek smukły (przyśrodkowy) – na całej długości rdzenia, klinowaty (boczny) – w części szyjnej i wyższych segmentach piersiowych. Neuron I to neuron aferentny, którego ciało znajduje się w zwoju czuciowym. Neuron ten dociera do sznurów tylnych i przebiega nieprzerwanie przez cały rdzeń kręgowy aż do jądra smukłego i klinowatego w rdzeniu przedłużonym. Tam następuje przełączenie na neuron II, który ulega skrzyżowaniu we wstędze przyśrodkowej pnia mózgu. Neuron III rozpoczyna się we wzgórzu. Dociera do kory, gdzie znajduje się neuron IV.

● Ośrodki czuciowe pnia mózgu

Rdzeń przedłużony:

Jądro smukłe i klinowate – część tylna rdzenia przedłużonego w odcinku podoliwkowym. Tworzą wybrzuszenia na powierzchni grzbietowej rdzenia przedłużonego zwane guzkiem smukłym i guzkiem klinowatym.

Jądro samotne – część środkowa rdzenia przedłużonego w odcinku podoliwkowym – wyżej przesuwa się do części grzbietowej. Wspólne jądro czuciowe dla nerwów VII, IX, X.
Jądra przedsionkowe (górne, dolne, boczne, przyśrodkowe) i ślimakowe (brzuszne i grzbietowe) – część grzbietowa rdzenia przedłużonego w odcinku oliwkowym i na całej długości pnia mózgu w jego części grzbietowej. Są to jądra nerwu VIII

Most:

Jądro czuciowe główne nerwu trójdzielnego - środkowy odcinek mostu, boczna część tworu siatkowatego.

Śródmózgowie:

Jądro śródmózgowiowe nerwu trójdzielnego – dochodzi do niego impulsacja czuciowa z zakończeń czucia głębokiego mięśni żwaczowych

1. Prawo specyficznej energii zmysłów i prawo projekcji czucia.

Prawo specyficznej energii zmysłów Müllera – pobudzenie narządu zmysłu wywołuje specyficzne wrażenie, którego charakter nie zmienia się nawet wtedy, gdy narząd ten zostanie pobudzony bodźcem nieadekwatnym, np. oko pobudzone bodźcem mechanicznym spowoduje powstanie obrazu.

Prawo projekcji – bez względu na to w jakim miejscu droga jest podrażniona, odczucie jest zawsze zlokalizowane w miejscu receptorów. (Stąd pochodzą tzw. bóle fantomowe)

1. Czucie somatyczne

1. Eksteroreceptorowe – powierzchowne – odbierane jest przez receptory znajdujące się w skórze. Bodźcami są zmiany zachodzące w najbliższym otoczeniu działające na skórę.

Receptory te są wrażliwe na bodźce:

● mechaniczne (ciałka Paciniego, tarczki Merkela, ciałka Meissnera) – reakcja na odkształcenie błony recepcyjnej zakończenia nerwowego receptora

● termiczne (ciałka Ruffiniego – ciepło, kolbki Krausego – zimno) – reakcja na zmianę temperatury samego receptora. Zmiany w temperaturze otoczenia nie wywołujące spadku lub wzrostu temperatury otoczenia nie są odbierane w postaci ciepła i zimna. Odczucia zależą też od szybkości zmiany temperatury i od pojemności cieplnej ciała dotykającego, np. zimniejszy wyda nam się metal o tej samej temperaturze niż drewno, ponieważ metal szybko odprowadza zimno, a drewno powoli.

● bólowe (nocyreceptory)

● chemiczne (kubki smakowe)

1. Prioprioreceptorowe – głębokie – informuje nas o napięciu i rozciągnięciu mięśni, ścięgien i więzadeł, ucisku na powierzchnie stawowe, oraz o wzajemnym ułożeniu poszczególnych części ciała w przestrzeni. Receptory czucia głębokiego to receptory mięśniowe (zakończenia pierścienno-spiralne), ścięgniste (ciałka buławkowate), receptory powierzchni stawowych i okostnej, zakończenia bólowe w układzie ruchu („ból głęboki”) a także receptory czucia równowagi znajdujące się w przedsionku i przewodach półkolistych. Drogi z tych receptorów opisane są poprzednio (pęczek smukły i klinowaty). Droga z receptorów równowagi: włókna oplatające nabłonek zmysłowy-> zwój przedsionkowy (I neuron)-> jądra przedsionkowe (II neuron)-> kora móżdżku, jądra nerwów III, IV, VI (ruchy gałek ocznych), rdzeń kręgowy.

2. Wisceroreceptorowe – trzewne – odbierane przez receptory znajdujące się w ścianach naczyń krwionośnych i narządach wewnętrznych. Reagują na bodźce chemiczne (np. stężenie tlenu), mechaniczne (rozciągnięcie), osmotyczne (np. ciśnienie krwi w aorcie – baroreceptory). Impulsy przewodzone są analogicznie do czucia powierzchownego – przez włókna aferentne w nerwach rdzeniowych i czaszkowych, następnie przez sznury boczne do jądra brzusznego tylno – bocznego wzgórza, skąd impuls biegnie do zakrętu zaśrodkowego kory mózgu. W obrębie wzgórza i kory mózgu neurony odbierające impulsy z interoreceptorów znajdują się pomiędzy neuronami odbierającymi czucie eksteroreceptywne dotyku i temperatury pochodzące z tych samych metamerów.

Proces chorobowy toczący się w obrębie narządów wewnętrznych powoduje podrażnienie interoreceptorów i odczucie bólu trzewnego. Bodźcem do odczuwania bólu jest np. rozciągnięcie danego narządu, np. jelit, niedokrwienie, gromadzenie się metabolitów, bodźce mechaniczne, np. tarcie opłucnowe. Wzmożenie impulsacji płynącej przez włókna aferentne przewodzące z interoreceptorów powoduje zwiększenie w rdzeniu kręgowym przewodzenia od prioprioreceptorów znajdujących się w mięśniu poprzecznie prążkowanym tego samego metameru. Prowadzi to do stałego zwiększenia napięcia w tym mięśniu, co zwane jest odruchem trzewno-mięśniowym. Mięsień ten stawia opór nazywany obroną mięśniową. W obrębie rogów tylnych rdzenia wzmocniona zostaje także impulsacja z eksteroreceptorów tego samego metameru, co powoduje przeczulicę skóry zwaną odruchem trzewno-skórnym. Objawy te widoczne są szczególnie w przypadku stanów chorobowych narządów jamy brzusznej.

1. Czucie bólu

1. Receptory i mediatory bólowe

● Receptory bólowe - nazwane są inaczej nocyreceptorami lub nocyceptorami. Występują one głównie w skórze oraz narządzie ruchu w torebkach stawowych oraz w okostnej,  więzadłach i stawach, a także w rogówce oka oraz w miazdze zęba i w ścianach narządów trzewnych a także w błonach surowiczych takich jak opłucna i otrzewna.
 
● Budowa receptorów bólowych – receptory te nie odznaczają się skomplikowaną budową ponieważ są zwykłymi, nagimi zakończeniami nerwowymi. Odróżniamy dwa rodzaje receptorów bólowych czyli receptory przekazujące pobudzenia na włókna wolno przewodzące ból typu C i na włókna szybko przewodzące ból typu A. Receptory typu C są nazwane receptorami polimodalnymi gdyż są one pobudzane przez różne rodzaje bodźców, zarówno przez kłucie jak i ucisk i temperaturę powyżej 45 stopni. Natomiast receptory Typu A są pobudzane głównie przez bodźce uciskowe. W narządach ruchu, w zębie i skórze głównie obydwa typy a w narządach wewnętrznych typu C. Z istnieniem 2 rodzajów włókien przewodzących ból wiąże się również to ze po zadziałaniu bodźca bólowego najpierw czujemy ostry ból miejscowy przewodzony włóknami typu A, natomiast później dopiero piekący, rozlany przewodzony włóknami typu C.

● Mediatory bólowe – w synapsach pomiędzy I a II neuronem drogi czucia bólu w rogach tylnych rdzenia kręgowego uwalniane są specyficzne substancje zwane „czuciowymi neuropeptydami”.

Należą do nich:

○ Pobudzające: Substancja P, wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), peptyd pochodny kalcytoninowego genu (CGRP)

○ Hamujące: Galanina

○ Hamujące i pobudzające: Somatostatyna

„Czuciowe neuropeptydy” uwalniają się także z zakończeń włókien czuciowych w unerwianych tkankach (są tam transportowane). Pod ich wpływem naczynia krwionośne rozkurczają sięi zwiększają swoją przepuszczalność (obrzęk zapalny) a także pobudzają one podziały komórek tucznych, fibroblastów i histiocytów, które produkują inne mediatory zapalenia, takie jak histamina, cytokiny zapalne, prostaglandyny.

1. Ośrodkowa modulacja czucia bólu – hamowanie i torowanie

● Hamowanie czucia bólu – kontrola czucia bólu w postaci hamowania występuje w rogach tylnych rdzenia kręgowego oraz we wzgórzu.

Hamowanie w rogach tylnych rdzenia kręgowego – Występuje tam mechanizm „bramki kontrolnej”. Pomiędzy I a II neuronem przewodzącym czucie bólu oraz dotyku znajduje się specyficzny interneuron, który spełnia funkcję „bramki kontrolnej”. Neuron ten działa hamująco na II neuron drogi bólowej i drogi czucia. Pobudzenie tego interneuronu powoduje hamowanie przewodzenia bólu. Włókna bólowe, czyli cienkie włókna z grupy A i C powodują hamowanie tego interneuronu, co w konsekwencji sprawia, że nie oddziałuje on hamująco na II neuron drogi czucia („hamowanie hamowania”) i impulsacja tą drogą jest przewodzona bez osłabienia. Natomiast włókna grube z grupy A, przewodzące impulsację czuciową działają pobudzająco na interneuron bramki kontrolnej, który w konsekwencji hamuje presynaptycznie impulsację pomiędzy I a II neuronem w synapsie. Dlatego jednoczesne przewodzenie informacji o bólu i dotyku zamyka bramkę i powoduje całkowite lub częściowe zniesienie bólu.

Interneuron bramki kontrolnej może być także pobudzany przez włókna bólowe pochodzące z innego metameru. Na tej zasadzie działa akupunktura – wywołanie czucia bólu spowodowanego wbiciem igły może spowodować hamowanie czucia bólu w innym rejonie ciała.

Hamowanie na poziomie wzgórza –Jest to hamowanie pomiędzy II a III (wzgórzowym) neuronem drogi przewodzącej impulsy bólowe. Modulacja występuje tu na poziomie hamowanie zarówno presynaptycznego jak i postsynaptycznego. Ośrodki hamujące we wzgórzu znajdują się w jądrach jego tylnej części. Uszkodzenie tych struktur znosi hamowanie bólu. Uzyskuje przewagę mechanizm torujący i chory odczuwa bóle, nawet jeśli bodźca nocyceptywnego nie ma.

Ośrodkowe hamowanie bólu - w naszym organizmie istnieją 3 struktury, które poprzez wydzielanie odpowiednich neuroprzekaźników wpływają na pobudzenie interneuronów bramki kontrolnej, które hamują presynaptycznie I neuron drogi bólowej (w rdzeniu). Zaliczamy do nich:

1) istota szara wodociągowa

2) jądro wielkie szwu – zawiera włókna serotoninergiczne.

3) jądro przyolbrzymiokomórkowe- zawiera włókna noradrenergiczne.

Ośrodki te są pobudzane przez układ limbiczny oraz korę mózgu w trakcie stresu lub pobudzenia emocjonalnego ( walczący żołnierz, orgazm, zawody sportowe).

Ośrodki pobudzane przez bocznice odchodzące od neuronów przewodzących ból i dochodzących do tych 3 ośrodków. Czyli np. żołnierz odczuwa ból tylko na początku a później coraz mniej. Jest to także 2 zasada działania akupunktury.

1. Receptory opioidowe i opioidy wewnętrzne

Receptory opioidowe są receptorami metabotropowymi zlokalizowanymi we wszystkich strukturach układu tłumiącego ból (układ limbiczny, śródmózgowie, podwzgórze). Główne typy tych receptorów to: μ (mi), κ (kappa), δ (delta). Aktywacja takiego receptora powoduje uczynnienie związanego z nim białka G typu hamującego i zahamowanie enzymu – cyklazy adenylanowej. Powoduje to obniżenie procesów metabolicznych w neuronie. Opioidami wewnętrznymi są:

• β-endorfina – pobudza receptory μ i δ

• enkefaliny – pobudzają receptory μ i δ

• dynorfina – pobudza receptory κ

• morfina i endomorfiny – pobudzają niemal wyłącznie receptory μ, a tylko w bardzo dużych dawkach receptory δ i κ

1. Ból trzewny – teoria torowania i konwergencji

Ból trzewny jest to wynik procesów chorobowych toczących się w narządach wewnętrznych. Bodźcem wywołującym go jest rozciągnięcie narządu, niedotlenienie, nagromadzenie metabolitów, bodźce mechaniczne itp. Są różne teorie na jego powstawanie. 2 najpopularniejsze z nich:

● Teoria torowania impulsacji bólowej – mówi, że impulsacja przebiegająca od chorobowo zmienionego narządu przez włókna aferentne zwiększa pobudliwość neuronów przewodzących czucie bólu ze skóry tego samego metameru. W wyniku tego neurony te zaczynają wysyłać impulsy bólowe do mózgu.

● Teoria konwergencji – neurony czuciowe w rogach tylnych przewodzące impulsy bólowe ze skóry odbierają także impulsację pochodzącą z interoreceptorów (konwergują je).

1. Czucie telereceptywne – tego nie ma sensu pisać, bo nie wiadomo co

II. Czynność wzgórza

1. Funkcjonalny podział jąder wzgórza

• Jądra przekaźnikowe

• j. brzuszne tylno-boczne (dochodzą do niego informacje z tułowia i kończyn w taki sposób, że dolna część ciała jest reprezentowana w bocznej a górna w przyśrodkowej części tego jądra)

• j. brzuszne tylno-przyśrodkowe (jądro to stanowi przedstawicielstwo obszaru głowy unerwianego przez nerw trójdzielny a także czucia smaku)

• j. ciała kolankowatego bocznego (droga wzrokowa)

• j. ciała kolankowatego przyśrodkowego (droga słuchowa)

• Jądra nieswoiste – jądra projekcyjne, otrzymują impulsację z pobudzającego układu siatkowatego (RAS) i dzięki nim utrzymywany jest stan pobudzenia kory

• jj. przyśrodkowe

• jj. śródblaszkowe

• Jądra związane z ośrodkową regulacją ruchów

• jj. przednie – otrzymują informacje z ciał migdałowatych, skąd biegnie ona do kory limbicznej

• j. przyśrodkowe grzbietowe

• j. brzuszne przednie

• j. brzuszne boczne – otrzymują impulsację z jąder podstawy i móżdżku, wysyłają ją do kory ruchowej

• Jądra złożonych czynności integracyjnych

• j. boczne grzbietowe – związane z czynnością mowy, wysyła impulsację do pól kojarzeniowych kory

• j. boczne tylne

• jj. poduszki - łączą ze sobą informacje wzrokowe, słuchowe oraz czuciowe

1. Znaczenie wzgórza w odbiorze czucia – zespół wzgórzowy

Wzgórze odgrywa ważną rolę w przekaźnictwie i modulacji impulsów receptorów czuciowych. Jądra wzgórza wchodzą w skład swoistych dróg czuciowych : receptor – wzgórze – kora. W procesach integracji i przekaźnictwa główną rolę odgrywają 4 jądra:

1. Jądro brzuszne tylno-boczne – odbiera i przekazuje impulsy z całego ciała pochodzone z nerwów czuciowych rdzeniowych. Odznacza się lokalizacją somatotopową odwrotną, niż to ma miejsce w korze mózgu: reprezentacja kończyn dolnych znajduje się najbardziej bocznie, zaś kończyn górnych – najbardziej przyśrodkowo. Jądro to przewodzi włókna czucia bólu, dotyku i temperatury z drogi rdzeniowo-wzgórzowej bocznej oraz włókna czucia głębokiego pęczka smukłego i klinowatego.

2. Jądro brzuszne tylno-przyśrodkowe – odbiera impulsy z receptorów skórnych twarzy unerwianych przez nerw trójdzielny oraz z błon śluzowych jamy ustnej i nosowej unerwianych również przez tenże nerw.

3. Jądro ciała kolankowatego bocznego – odbiera i moduluje impulsację z siatkówki przebiegającą doń przez pasmo wzrokowe. Wysyła aksony do kory wzrokowej (pole 17) za pośrednictwem włókien promienistości wzrokowej

4. Jądro ciała kolankowatego przyśrodkowego – odbiera i moduluje impulsację ze ślimaka która przebiega do niego ze wzgórków dolnych blaszki pokrywy za pośrednictwem lub bez pośrednictwa jąder ciała czworobocznego.

Powyższe jądra otrzymują w większości (ale nie całkowicie!) informację z włókien przeciwnej, czyli kontralateralnej strony ciała.

Zespół wzgórzowy – zespół talamiczny – zespół chorobowy związany z uszkodzeniem jąder wzgórza (zwłaszcza brzusznych tylnych), głównie z powodu udaru niedokrwiennego lub krwotocznego.

● Upośledzenie lub zniesienie czucia po przeciwległej stronie ciała: najbardziej czucia głebokiego, mniej temperatury i dotyku, najmniej czucia bólu.

● Silne, kłująco - piekące, samoistne napadowe bóle z hiperpatią czyli nadwrażliwością na dotyk. Bóle te związane są z brakiem wzgórzowego mechanizmu bramkowego hamowania czucia bólu.

● Przemijający niedowład połowiczy

● Ośrodkowy niedowład nerwu twarzowego

● Mimowolne ruchy pląsawiczo – pseudoatetotyczne towarzyszące ruchom celowym.

● Ustawienie ręki typu „ręka położnika” – nadmierne zgięcie w stawie śródręczno – paliczkowym i wyprost w stawach międzypaliczkowych

● Zaburzenia afektu przy uszkodzeniu jąder wchodzących w skład układu limbicznego

3. Znaczenie wzgórza w reakcjach ruchowych

Jądro brzuszne przednie wchodzi w skład układu pozapiramidowego. Bierze udział w:

1. Pętli jądra ogoniastego - otrzymuje informacje z jądra ogoniastego poprzez gałkę bladą, a przekazuje do okolicy przedczołowej i asocjacyjnych okolic czuciowo – ruchowych kory, gdzie powstają złożone plany działań. W ten sposób wzgórze kontroluje poprawność sekwencji planowanych ruchów.

1. Pętli skorupy: otrzymuje połączenia ze skorupy za pośrednictwem gałki bladej (głównie), istoty czarnej oraz niskowzgórza a przekazuje do pierwotnej okolicy ruchowej, okolicy przedruchowej oraz dodatkowej okolicy ruchowej – w ten sposób wzgórze kontroluje szybkie czynności zautomatyzowane, precyzyjne czynności typu pisanie, jazda samochodem.

2. Jądro brzuszne pośrednie otrzymuje również połączenia z jądra zębatego móżdżku, które przekazuje do okolicy ruchowej i przedruchowej kory

Związek jądra brzuszno- bocznego z motoryką jest więc oczywisty. Jego drażnienie powoduje wzmożenie napięcia mięśni i drżenia. Jego zniszczenie może skutecznie znosić drżenie patologiczne w zespole Parkinsona.

4. Nieswoisty układ wzgórza, układ aktywujący (RAS) i układ synchronizujący wzgórze.

Nieswoisty układ wzgórza – tworzą go jądra:

- siatkowate

- śródblaszkowe

- pośrednie

Ich „nieswoistość” polega na tym, że nie biorą one udziału w osi czynnościowej receptor – wzgórze – kora i nie wysyłają impulsacji do jednego, określonego miejsca w korze czuciowej, lecz zbierają impulsy z receptorów różnych miejsc ciała i wysyłają je do różnych miejsc kory. Jądra te powodują pobudzenie (aktywację) lub zahamowanie poszczególnych miejsc kory mózgowej (regulacja aktywności kory mózgowej).

Nieswoiste jądra wzgórza otrzymują impulsację m.in. z móżdżku, prążkowia, podwzgórza, kory mózgowej, tworu siatkowatego.

1. Układ aktywujący RAS – Jest to część układu siatkowatego wstępującego, która składa się z tworu siatkowatego wstępującego oraz z niespecyficznych jąder wzgórza, w szczególności jest to jądro siatkowate.

Układ ten odbiera impulsację z receptorów całego ciała w tym samym czasie, kiedy są one przekazywane do OUN za pomocą dróg swoistych. Pobudzenia z układu siatkowatego są dalej przewodzone powoli do rozległych obszarów kory i ośrodków podkorowych – tam wytwarzają stan gotowości czynnościowej czyli stan wzbudzenia.

Wzbudzeniu towarzyszy zmiana aktywności bioelektrycznej kory:

● Spadek amplitudy

● Wzrost częstotliwości potencjałów korowych, czyli desynchronizacja

Stan wzbudzenia kory za pomocą układu aktywującego RAS jest niezbędnym warunkiem wystąpienia przytomności i świadomości, bez których nie jest możliwa percepcja i wytworzenie wrażeń zmysłowych.

Przewodzenie impulsów w drogach nieswoistych można zablokować środkami narkotycznymi lub przez zniszczenie aktywizującego układu siatkowatego – to samo zjawisko występuje podczas snu, kiedy to zachowane jest przewodzenie impulsów w drogach swoistych, a zahamowane w drogach nieswoistych – zanika wtedy świadomość i jednocześnie ustaje odbieranie wrażeń zmysłowych; trwałe uszkodzenie RAS prowadzi do nieodwracalnej utraty przytomności i śpiączki.

Układ RAS jest obustronnie połączony z korą mózgową. Jedne z tych połączeń są bezpośrednie (bez udziału wzgórza), w innych pośredniczy wzgórze.

Podsumowując, układ ten bierze udział w zjawiskach:

● Czucia

● Percepcji

● Czuwania

● Zachowania świadomości

1. Układ synchronizujący wzgórze – za integrację sygnałów dochodzących do wzgórza z różnych zmysłów odpowiada jądro poduszki (pulvinar), która leży w tylnej części wzgórza. Do jądra tego dochodzą wszystkie informacje czuciowe z jąder wzgórza, są w nim integrowane, a następnie przesyłane do okolicy kojarzeniowej płatów potylicznych, ciemieniowych i w mniejszym stopniu skroniowych, gdzie są uświadamiane.

Uszkodzenie poduszki wiąże się z afazją czuciową, czyli nierozumieniem mowy, problemem ze skupianiem uwagi oraz zespołem pomijania stronnego (niedostrzeganie jednej połowy przestrzeni).

III. Czynność kory mózgowej

1. Organizacja i czynność pól ruchowych kory mózgowej.

Pola ruchowe kory mózgowej znajdują się do przodu od bruzdy środkowej mózgu (głównie w zakręcie przedśrodkowym). Należy do nich pierwotna okolica ruchowa, okolica przedruchowa i dodatkowa okolica ruchowa.

1. Pierwotna okolica ruchowa (pierwszorzędowa) – obejmuje zakręt przedśrodkowy, pole 4 wg Brodmanna. Okolica ta wykazuje ścisłą organizację somatotopową. Poczynając od strony przyśrodkowej (od zakrętu obręczy) do strony bocznej znajduje się tutaj reprezentacja dla wszystkich części ciała od dołu do góry (czyli najbardziej przyśrodkowo – dla stóp, pośrodku – np. dla barku, bocznie – dla twarzy, oka, języka itd…). Z obszarów tych wydawane są rozkazy dla właściwych mięśni – w tej okolicy powstaje rozkaz ruchu, który wysyłany jest do różnych struktur, np. do móżdżku, gdzie jest korygowany.

2. Okolica przedruchowa , „nadrzędne pole ruchowe” - znajduje się ku przodowi od pierwotnej okolicy ruchowej, również w zakręcie przedśrodkowym, pole 6 wg Brodmanna. Sygnały tu wytwarzane powodują ruchy o charakterze bardziej uogólnionym, nie skurcz pojedynczego mięśnia, ale całej grupy. Pole to wywołuje ruch celowy. Aby wykonać taki ruch wysyła sygnały do pola 4. W okolicy przedruchowej przechowywane są wzorce ruchów.

3. Dodatkowa okolica ruchowa – znajduje się ku przodowi od okolicy przedruchowej, na przyśrodkowej stronie płata czołowego. Częściowo pokrywa się z polem 6 wg Brodmanna. W tej okolicy powstaje decyzja o dokonaniu ruchu. Obszar ten bierze również udział w ruchach postawnych i ustalaniu głowy.

1. Organizacja i czynność pól czuciowych kory mózgowej.

Pola czuciowe kory mózgowej leżą do tyłu od bruzdy środkowej mózgu (głównie w zakręcie zaśrodkowym). Należą do nich pierwotna (projekcyjna) okolica czuciowa oraz czuciowe okolice asocjacyjne.

1. Pierwotna okolica czuciowa (SI) – znajduje się w zakręcie zaśrodkowym, pole 1, 2, 3a i 3b wg Brodmanna. Reprezentacja ma charakter somatotopowy, podobnie układający się jak w przypadku okolicy ruchowej. Okolica czuciowa wykazuje też zróżnicowanie funkcjonalne:

Pole 1 – impulsacja z receptorów dotyku szybko adaptujących się (fazowych), interoreceptorów

Pole 2 i 3a – impulsacja z receptorów czucia głębokiego

Pole 3b – impulsacja z receptorów dotyku wolno adaptujących się (tonicznych), interoreceptorów

1. Czuciowe okolice asocjacyjne - znajdują się w płacie potylicznym, ku tyłowi od zakrętu zaśrodkowego, pole 5 i 7b wg Brodmanna.Jej główną rolą jest kojarzenie i powstawanie związków pomiędzy informacjami zmysłowymi, a także między zmysłowymi a ruchowymi. Okolice te uczestniczą w sterowaniu ruchami – mają połączenia z korą ruchową. Dzięki tym połączeniom występuje koordynacja wzrokowo ruchowa.

2. Dodatkowa okolica czuciowa (SII) – niewielki obszar brzusznie i ku tyłowi od bruzdy bocznej. Dochodzą do niej włókna z obu stron ciała. Odpowiada za różnicowanie i porównywanie złożonych wrażeń zmysłowych. Jest powiązana z układem limbicznym (liczne związane ze zmysłem dotyku). Posiada połączenia z SI, korą słuchową i wzrokową.

1. Czynność kory wzrokowej

Pola wzrokowe kory mózgu obejmują:

1. Pierwszorzędowe pole wzrokowe – usytuowane wokół bruzdy ostrogowej w płacie potylicznym, pole 17 wg Brodmanna. Większość tego obszaru zajmuje tzw. pole plamkowe, czyli korowa reprezentacja plamki żółtej. Pozostałą część zajmuje pole obwodowe. Pole pierwszorzędowe stanowi stację pośrednią, do której wpływa impuls wzrokowy na drodze do uświadomienia. Samo pole pierwszorzędowe nie wystarczy do widzenia, ponieważ impuls musi być rozpoznany i uświadomiony, co jest zależne od dostarczenia impulsu do innych części mózgu. W pierwszorzędowym polu wzrokowym następuje odbiór impulsów czuciowych oraz dekodowanie informacji o kształcie, barwie, głębi. W korze wzrokowej następuje nakładanie na siebie obrazów z obu oczu, co warunkuje powstanie widzenia obuocznego. Jeżeli z powodu jakichś zaburzeń, np. znacznej wady wzroku jeden obraz jest znacznie większy od drugiego (różnica powyżej 15%), wtedy mózg nie nakłada takich obrazów na siebie i blokuje częściowo informację z jednego oka.

2. Wzrokowe okolice asocjacyjne – otaczają pierwotną korę wzrokową, w zakręcie językowatym, pole 18 i 19 wg Brodmanna.

1. Czynność kory słuchowej

1. Pierwotne pole słuchowe – grzbietowa część zakrętu skroniowego górnego, pole 41 wg Brodmanna. Występuje tutaj reprezentacja tonotopowa. Tony wysokie reprezentowane są w części przedniej, tony niskie – w tylnej. Pole to odbiera i wstępnie analizuje impulsację pochodzącą głównie z ciała kolankowatego przyśrodkowego.

2. Słuchowe okolice asocjacyjne – W płacie skroniowym wokół pierwotnego pola słuchowego, pole 22, 42, 52. Impulsacja dochodzi tutaj z pola pierwotnego oraz z tych części wzgórza, które sąsiadują z ciałem kolankowatym przyśrodkowym.

Kora słuchowa przewodzi impulsację z obu uszu, która nie dochodzi do niej jednocześnie: najpierw pojawia się sygnał z ucha znajdującego się bliżej źródła dźwięku, potem z tego, które znajduje się dalej. Dzięki temu możemy odróżniać kierunek, z jakiego dochodzi do nas dźwięk.

1. Ośrodki czuciowe i ruchowe mowy – rodzaje afazji

1. Ośrodek ruchowy mowy (Broca) – pole 44, zakręt czołowy dolny. Koordynuje ruchy mięśni biorące udział w artykulacji dźwięków. Odpowiada również za analizę składni zdania, dlatego chorzy na afazję ruchową mają trudności w rozumieniu zdań złożonych.

Uszkodzenie: Afazja ruchowa – niezdolność prawidłowej artykulacji dźwięków mowy, ale zachowana artykulacja dźwięków dowolnych. Chory mówi wolno, bez płynności i właściwej intonacji. Skrótowość wypowiedzi (styl telegraficzny), ubóstwo przymiotników, spójników, dopełnień. Dodatkowo występuje niecałkowite rozumienie mowy – brak zrozumienia zdań złożonych ze względu na brak rozróżniania podmiotu, orzeczeń czy dopełnień.

1. Ośrodek słuchowy /czuciowy/ mowy (Wernickiego) – w sąsiedztwie pola 41, czyli pierwotnego pola słuchowego. Jest najważniejszym ośrodkiem mowy, koduje ogólne (pierwotne) nazwy przedmiotów i pojęć.

Afazja słuchowa /czuciowa/ - upośledzenie odbioru mowy, nawet własnej, z czym wiąże się parafazja, czyli zniekształcanie słów, np. zamiast objawy mówi obawy, zamiast góra – kura. Chory tworzy neologizmy, używają określeń wieloznacznych „ten, tego” , ich wypowiedzi są treściowo puste. Płynność mowy jest tylko pozorna.

Amuzja – Upośledzenie rozpoznawania utworów muzycznych. Może, lecz nie musi być związana z wystąpieniem afazji. Afazja może wystąpić bez amuzji, natomiast amuzja bez afazji występuje znacznie rzadziej.

1. Ośrodek wzrokowy mowy – w sąsiedztwie pola 17, 18 czyli kory wzrokowej, zakręt kątowy. Odpowiada za odczytywanie znaków pisarskich, tyli po prostu za umiejętność czytania.

Aleksja – uszkodzenie oś. wzrokowego mowy – utrata zdolności rozpoznawania znaków pisarskich i umiejętności czytania przy zachowaniu percepcji wrażeń wzrokowych.

1. Ośrodek ruchów pisarskich ręki – w zakręcie przedśrodkowym

Agrafia – uszkodzenie ośrodka koordynującego ruchy ręki – utrata zdolności pisania mimo zachowania ruchów dowolnych ręki.

1. Ośrodek rozpoznawania liczb – dolny zakręt nadbrzeżny na pograniczu płata potylicznego i skroniowego.

W powstawaniu mowy uczestniczą także inne struktury, takie jak wyspa, dodatkowa okolica ruchowa czy przednia część zakrętu skroniowego dolnego niezbędna do posługiwania się częściami mowy.

Akalkulia – trudność rozpoznawania liczb.

Pozostałe rodzaje afazji:

- Afazja amnestyczna – niemożność nazwania przedmiotów. Polega na upośledzeniu formowania pojęć, jest zaburzeniem związku mowy z myśleniem.

- Afazja przewodzenia- związana z brakiem połączenia pomiędzy ośrodkiem słuchowym i ruchowym mowy, choć oba te ośrodki mogą pracować oddzielnie. Chory rozumie mowę, ale nie potrafi jej powtórzyć. Nie mają kontroli nad własną mową – są świadomi błędów jakie popełniają, ale nie potrafią ich skorygować.

- Afazja móżdżkowa – podobna do ruchowej, spowodowana jest brakiem modulującego działania móżdżku na dodatkową korę ruchową.

1. Okolice kojarzeniowe kory mózgu i ich znaczenie

Okolice kojarzeniowe kory mózgu są to dosyć duże obszary kory mózgu, które otrzymują liczne

informacje z pól projekcyjnych kory wzrokowej, ruchowej, czuciowej słuchowej oraz z licznych

ośrodków podkorowych, ale przede wszystkim ze wzgórza. Pola te nie mają ściśle sprecyzowanej funkcji, jak np. pole wzrokowe.

Tutaj zachodzi analiza, segregacja informacji , w oparciu o którą możliwa jest reakcja.

Pól kojarzeniowych w każdej półkuli jest 3. są to:

● kora przedczołowa (czołowo – oczodołowe pole kojarzeniowe)

● okolica skroniowa przednia

● okolica potyliczno – skroniowo – ciemieniowa

Kora przedczołowa – pole 9,10 i 11 - zajmuje przednią część płata czołowego oraz zakręty oczodołowe. Odgrywa ważną rolę w procesach intelektualnych, myśleniu abstrakcyjnym oraz planowaniu złożonych działań i czynności.

Chorzy z uszkodzoną korą przedczołową mają trudności z myśleniem abstrakcyjnym, planowaniem działań. Występują u nich zmiany osobowości, trudność skupienia uwagi, zobojętnienie i osłabienie więzi społecznych. Osłabiona jest również pamięć krótkotrwała. Występuje tzw. zespół użytkownika – chory widząc jakieś przedmioty, np. długopis i kartkę, bez zastanowienia siada i zaczyna coś pisać, widząc młotek i gwóźdź zaczyna wbijać go w ścianę, chociaż nie istnieje taka potrzeba i nikt go o to nie prosi.

Okolica skroniowa przednia – pole 38 – przechowuje pamięć trwałą. Ma liczne połączenia z hipokampem, dzięki któremu zachodzi tutaj proces magazynowania wrażeń zmysłowych.

Okolica potyliczno – skroniowo – ciemieniowa – tutaj znajduje się nadrzędny ośrodek czuciowy mowy (okolica pola 41). Obszar ten wykazuje liczne połączenia z poduszką. Z tą strukturą łączą się również korowe ośrodki wzroku, słuchu, ruchowy mowy, ośrodki ruchów pisarskich. Za pośrednictwem poduszki okolica ta koordynuje czynność tych ośrodków.

1. Rola płatów czołowych. Zespół płata czołowego.

Płat czołowy położony jest najbardziej z przodu, do przodu od bruzdy środkowej mózgu. Płat czołowy – a w szczególności kora przedczołowa znajdująca się w polu 9, 10 i 11 jest najważniejszą okolicą kojarzeniową mózgu. Odgrywa główną rolę w kształtowaniu osobowości, inteligencji, myśleniu abstrakcyjnym, planowaniu złożonych działań, zachowanie w społeczeństwie, ocenę sytuacji, pamięć krótkotrwałą. Oprócz tego znajdują się tutaj różne inne ośrodki, np. : ośrodek ruchowy (pole 4), okolica przedruchowa i dodatkowa okolica ruchowa (pole 6), ośrodek ruchowy mowy Broca (pole 44) i inne.

Uszkodzenie płata czołowego prowadzi do zespołu płata czołowego. Jest najczęściej spowodowany guzem, a towarzyszące mu objawy psychopatologiczne najczęściej wyprzedzają objawy typowe dla guza.

Rozwój objawów zespołu zależy od jego umiejscowienia. Wyróżniamy 2 odmiany tej choroby.

1. Zespół czołowy ze sklepistości – ognisko znajduje się w górnej części płata

- apatia

- abulia (brak woli, umiejętności podjęcia decyzji)

- mrukliwość, nastrój tępy i zamknięty

- utrata więzi społecznych, ambicji

- deficyty uwagi, pamięci, abstrakcyjnego myślenia

Osobę tę cechuje brak zaangażowania, inicjatywy, chory nagle „ucicha” i przestaje się interesować życiem. Jednocześnie staje się bardziej drażliwy i zmienny.

1. Zespół czołowy z części nadoczodołowej – ognisko znajduje się w dolnej części płata

- zanik uczuć wyższych

- brak krytycyzmu

- niedostosowany afekt (czyli reakcje nieadekwatne do sytuacji)

- niestosowne zachowanie, np. opowiadanie sprośnych żartów o treści erotycznej, zaczepianie.

Osobę tę cechuje brak taktu, nagłe zmiany nastroju, częsty gniew, niewybredne żarty. Z cichej myszki może stać się nagle osobą, która zachowuje się w sposób zwracający na siebie uwagę. Dodatkowo, co odróżnia od zespołu ze sklepistości, osoba taka nie traci umiejętności poznawczych, zwykle nie ma problemu z pamięcią i myśleniem.

1. Czynność bioelektryczna mózgu. Rodzaje fal EEG w czasie snu i czuwania.

Mózg wykazuje własną czynność bioelektryczną, która charakteryzuje się występowaniem spontanicznych wahań potencjałów elektrycznych o okresowo zmniejszającej i zwiększającej się amplitudzie. Spowodowane jest to przesuwaniem się stanu czynnego neuronów ku powierzchni kory. Potencjały kory są sumą potencjałów pobudzonych neuronów. Fale mózgowe ogólnie dzielą się na fale zsynchronizowane i zdesynchronizowane.

Fale zsynchronizowane - neurony pobudzane są rytmicznie w pewnych odstępach czasu, ich wypadkowa potencjałów jest wysoka – fale mają dużą amptlitudę a małą częstotliwość. Należą do nich:

1. Fale alfa – Są to fale o zmiennej amplitudzie i częstotliwości ok. 8-13 Hz. Charakterystyczne są dla człowieka w stanie czuwania podczas odprężenia (zamknięte oczy). Pojawiają się w okolicy ciemieniowej i potylicznej mózgu – nie pojawiają się natomiast w okolicy czołowej. Nie występują podczas snu.

2. Fale theta - rzadkie u człowieka, występują w hipokampie w czasie snu REM. Są to fale o częstotliwości 5-9 Hz.

3. Fale delta – Są to najwolniejsze fale o dużej amplitudzie, bardzo niskiej częstotliwości 0,5-4 Hz, występują u człowieka w III i IV fazie snu NREM, czyli w fazie snu głębokiego.

Fale zdesynchronizowane – neurony pobudzane są nierytmicznie, w różnym czasie. Poszczególne potencjały znoszą się wzajemnie – fale mają dużą częstotliwość, ale małą amplitudę.

1. Fale beta – Są to fale o wysokiej częstotliwości i niskiej amplitudzie. Występują u człowieka w czasie czuwania podczas wzbudzenia oraz z czasie snu REM.

Obraz EEG w czasie snu

W czasie snu występuje zwykle pięć sekwencji fazy NREM i następującej po niej fazy REM.

1. Faza NREM – ok 75% całego snu. Podczas tego snu obserwujemy przewagę układu przywspółczulnego: obniżone napięcie mięśniowe, mniejsze ciśnienie krwi i częstość oddechów, obniżona temperatura ciała, zmniejszona przemiana materii.

Sen ten podzielić możemy na 4 fazy:

I – Faza fal zdesynchronizowanych. Zanikają fale alfa i ich miejsce zajmują fale beta. Jest to sen płytki, człowiek budzi się na swoje imię.

II – Faza zespołów K – występują nieliczne wyładowania w postaci iglic, po których następuje fala wolna. Człowiek w tej fazie poprawia swoją pozycję do snu

III – Faza wrzecion i sporadycznych fal delta - jest to sen głęboki, kiedy człowiek obudzony nie pamięta tego zdarzenia

IV – Faza fal delta – sen bardzo głęboki. Pojawiają się marzenia senne.

1. Faza REM – ok. 15-20% snu. Podczas tego snu fale wolne znikają, w ich miejsce pojawiają się fale zdesynchronizowane. Obserwuje się znaczne obniżenie napięcia mięśniowego, szybkie ruchy gałek ocznych, przyspieszoną czynność serca, wzrost ciśnienia krwi. Pojawiają się marzenia senne o dziwacznej treści.

Mechanizm powstawania fal EEG – Główną rolę w powstawaniu potencjałów odgrywa jądro siatkowate wzgórza, które oddziałuje na jego część środkową, która z kolei oddziałuje na całą korę. Hiperpolaryzacja neuronów jądra siatkowatego powoduje powstawania fal wolnych delta. Do desynchronizacji dochodzi na skutek depolaryzacji neuronów jądra siatkowatego. Depolaryzację i związany z nią stan czuwania prowokują neurony noradrenergiczne, serotoninergiczne oraz cholinergiczne. Przeciwstawną rolę mają włókna pochodzące z jądra pasma samotnego, które powodują hiperpolaryzację i powstawanie fal wolnych. Do jądra pasma samotnego dochodzą włókna nerwów IX i X. Poprzez te włókna mogą działać czynniki snu obecne we krwi do których należy somatostatyna, hormon alfa-melanotropowy, adenozyna, insulina, cholecystokinina.

1. Pamięć: teorie zapamiętywania i rodzaje pamięci.

Pamięć jest podstawą procesu uczenia się, który dostosowuje organizm zwierzęcia do środowiska i pozwala unikać błędów z przeszłości, np. zwierzę pamięta, że ogień jest gorący i dzięki temu unika go. Podobne mechanizmy działają u człowieka, lecz nauczył się on lepiej „adaptować” je na swój użytek.

Istotą zapamiętywania są zmiany biologiczne i morfologiczne w układzie nerwowym. Proces zmiany pamięci krótkotrwałej w długotrwałą zwany jest konsolidacją pamięci. Proces ten zachodzi podczas krążenia impulsu między strukturami podkorowymi. W tym czasie dochodzi do utrwalania wzorców aktywności neuronów w polach kojarzeniowych kory mózgu. Jednemu rodzajowi informacji odpowiada jeden wzorzec aktywności neuronów. Do procesu tego niezbędne jest połączenie hipokampa z korą – ludzie z usuniętym hipokampem nie mogą wprowadzać nowych wiadomości do pamięci trwałej.

Teorie zapamiętywania:

1. Teoria Lashleya - obecnie odrzucona – w procesie zapamiętywania, jak i w innych procesach bierze udział cała kora mózgowa, a nie tylko jedno jej pole. Teoria ta zakłada równorzędność funkcji pól kory.

2. Teoria Hebba - uczenie się i pamięć związane są ze zmianami strukturalnymi w sieci neuronów. Krążące impulsy powodują zmiany, w zakończeniach synaptycznych, o charakterze śladów trwałych i nietrwałych. Do wytworzenia śladu potrzebna jest odpowiedź typu „wzbudzenie” układu siatkowatego. Im dłużej krąży impuls tym większe zmiany w synapsach.

3. Teoria Eccles – uczenie związane jest ze zmianami strukturalnymi w elementach przed- i postsynaptycznych w korze i hipokampie. Licznie przechodzące impulsy zwiększają liczbę mediatora chemicznego uwalnianego z zakończeń i przyczyniają się do zwiększenia liczby synaps.

Hipotezy dotyczące powstawania pamięci trwałej zakładają wystąpienie następujących mechanizmów:

1. Zwiększenie ilości neurotransmittera zmagazynowanego w synapsach przewodzących krążące impulsy

2. Powstawanie nowych połączeń między neuronami

3. Powstawanie zmian molekularnych w obrębie błon pre- i postsynaptycznych, dotyczące np. aktywności enzymów rozkładających transmitery

4. Zmiany metabolizmu wewnątrzkomórkowego neuronów, np. przyśpieszona synteza niektórych białek

5. Gromadzenie wokół synaps modulatorów synaptycznych

6. Przyspieszenie syntezy mRNA i białek receptorów błon postsynaptycznych.

Rodzaje pamięci:

1. Pamięć trwała – przechowywana od kilku dni do wielu lat. Wrażenia magazynowane są głównie w okolicy skroniowej przedniej (pole 38)

● Pamięć nieopisowa – (niedeklaratywna) – pozwala człowiekowi w sposób nieświadomy dostosować się do otoczenia. W niej znajduje się także znajomość procedur i sposobów postępowania. Na pamięć nieopisową składają się takie procesy jak: warunkowanie, habituacja i uwrażliwienie, ułatwienie oraz usprawnienie czynności ruchowych (np. jazda rowerem). Związana z tym pamięć asocjacyjna – pamięć skojarzenia między bodźcem a konsekwencją.

● Pamięć opisowa – (deklaratywna) – dzieli się na pamięć semantyczną (możliwość słownego opisu zapamiętanych słów i twierdzeń) oraz pamięć epizodyczną (umożliwia opisanie słowne przeżytych zdarzeń).

- semantyczna – słowa, opisy

- epizodyczna – wydarzenia

- przestrzenna – orientacja w przestrzeni

- autobiograficzna – pamięć własnego życia

- proceduralna – pamięć kolejności występujących w procedurach, np. w uruchamianiu pralki

- prospektywna - dotycząca planowanych działań

1. Pamięć świeża (któtkotrwała) – przechowywana tylko na okres krążenia impulsu w sieciach neuronalnych pól kojarzeniowych kory mózgu. Jej powstawanie jest związane z krążeniem impulsu po neuronach kory i jąder podkorowych. Powoduje to powstanie zmian w obrębie synaps i całych neuronów. Pamięć świeża jest przechowywana głównie w korze przedczołowej.

2. Pamięć robocza – często utożsamiania z krótkotrwałą. Wykorzystywana w życiu codziennym do wykonywania bieżących zadań, pełni rolę podręcznego magazynu w którym przechowywane są informacje niezbędne do wykonania tego zadania. Różni się tym od pamięci krótkotrwałej, że zawiera nie tylko świeże informacje działające w tej chwili na organizm, lecz przywołane z pamięci długotrwałej, np. informacje o sposobie wykonania danego działania w przeszłości. Pamięć tę angażują procesy takie jak liczenie, czytanie tekstów i rozumienie mowy, naprawianie urządzeń, prace domowe itd.

1. Zróżnicowanie płciowe mózgu

Kobieta

Mężczyzna

- większe ciało modzelowate – lepsze połączenie między półkulami - od wielkości przepływu między półkulami zależy mowa. Sprawność werbalna kobiet jest większa - ogólnie: funkcje mózgu bardziej rozproszone - umiejętności gramatyczne, ortograficzne w przedniej części półkuli lewej - Zdolności językowe i przestrzenne rozsiane w obu półkulach - Emocje i kontrola nad nimi oraz ich wyrażanie w jednej półkuli, prawej. Dzięki temu łatwość w ich wyrażaniu - Mniejsze ciało migdałowate - Większe ośrodki mowy

- mniejsze ciało modzelowate – słabsze połączenie między półkulami - Sprawność werbalna mniejsza - funkcje mózgu są ściślej zlokalizowane - umiejętności gramatyczne, ortograficzne w tylnej części półkuli lewej - Zdolności językowe: półkula lewa, zdolności przestrzenne: prawa - Emocje i kontrola nad nimi w półkuli prawej, ich wyrażanie w półkuli lewej. Trudność w okazywaniu emocji. - Większe ciało migdałowate - Mniejsze ośrodki mowy

IV Odruchy warunkowe

1. Ogólna charakterystyka i znaczenie biologiczne odruchów warunkowych

Odruch warunkowy jest to nabyta i zależna od naszej woli reakcja na bodziec powstająca na bazie odruchu warunkowego.

Odruchy warunkowe powstają wtedy, kiedy bodziec bezwarunkowy (czyli taki, który zawsze wywoła reakcję) poprzedzony jest bodźcem obojętnym, który samodzielnie nie wyzwala danej reakcji. Następuje stopniowe przekształcenie bodźca obojętnego w warunkowy, np. pokazywanie zwierzęciu jednakowego obrazka zawsze przed podaniem pokarmu powoduje ślinienie się na widok samego obrazka.

1. Bodziec warunkowy zawsze poprzedza bodziec bezwarunkowy

2. Po pewnym czasie bodziec warunkowy wyzwala tą samą reakcję co bodziec bezwarunkowy (w większości przypadków)

3. Powstanie bodźca warunkowego musi poprzedzać analiza sygnału w korze mózgowej, dlatego jest on bardziej skomplikowany od bezwarunkowego

4. Siła odruchu warunkowego i jego czas latencji zależy od siły bodźca warunkowego, tzn. bardzo głośny dzwonek przed podaniem pokarmu wywoła większą reakcję niż dzwonek bardzo cichy.

Znaczenie biologiczne odruchów warunkowych - Dzięki odruchom warunkowym człowiek uczy się odpowiedniego zachowania niezbędnego w danych sytuacjach w życiu i chroniących go przed niebezpieczeństwem. Dzięki nim już sam dźwięk rozkładanych sztućców ( bodziec warunkowy) powoduje wydzielanie śliny i enzymów trawiennych przygotowując nas do rozłożenia pokarmu jeszcze przed jego przyjęciem. Innym przykładem jest wyuczone zachowanie przestrzegania pewnych zasad. W miarę dorastania uczymy się, że bodziec warunkowy na przejściu dla pieszych (czerwone światło) jest znakiem ostrzegającym nas przed niebezpieczeństwem. Jednym z pierwszych odruchów warunkowych jest odruch ssania piersi matki przy odpowiednim położeniu dziecka.

1. Różnica między odruchami warunkowymi a bezwarunkowymi

Cecha	Odruch bezwarunkowy	Odruch warunkowy
Czas powstawania	Odruchy bezwarunkowe są odruchami wrodzonymi charakterystycznymi dla danego gatunku.	Jest to odruch nabyty, czyli powstający w trakcie życia na podstawie analizy doświadczeń i na bazie odruchu bezwarunkowego.
Czas trwania	Odruchy bezwarunkowe są w dużej mierze odruchami ściśle obronnymi wobec tego odznaczają się szybką odpowiedzią	Odruch warunkowy ma dłuższy czas trwania od odruchu bezwarunkowego
Zanikanie odruchu	Odruchy bezwarunkowe nie zanikają w trakcie życia i nie cechują się hamowaniem zewnętrznym	Odruchy warunkowe zanikają, kiedy nie są odpowiednio wzmacniane. Są również zależne od hamowania zewnętrznego.
Łuk odruchowy	Łuk odruchowy odruchu bezwarunkowego biegnie przez różne piętra OUN	Biegnie zawsze przez korę mózgu gdzie bodziec jest analizowany i uświadamiany

1. Mechanizm powstawania odruchów i metody ich badania

Mechanizm powstawania – w trakcie działania bodźcem warunkowym dochodzi do pobudzenia ośrodków odpowiedzialnych za jego interpretację np.( dźwięk pobudza ośrodek słuchu) , natomiast bodziec bezwarunkowy taki jak pokarm powoduje pobudzenie ośrodka pokarmowego w podwzgórzu. Ośrodek pokarmowy mobilizuje ośrodek ślinowy do wydzielania śliny. Jak widać w trakcie działania obydwu bodźców jednocześnie powstają dwa niezależne pobudzenia ośrodków, które mogą wytwarzać między sobą związki czasowe. Jedynym warunkiem jest to, że obydwa ośrodki są pobudzane jednocześnie. Pobudzenie ośrodka odruchu bezwarunkowego jest silniejsze niż pobudzenie ośrodków odbierających podniety warunkowe. Dlatego toruje on drogę impulsacji ze słabszego ośrodka warunkowych bodźców do siebie.

Przykładowe metody badania:

Badanie odruchu klasycznego: głodnego psa umieszczamy w wieży milczenia, eksperymentator znajduje się w innym pomieszczeniu (nie na widoku, aby pies nie rozpraszał się jego widokiem) a pomieszczenie jest izolowane akustycznie. Pobudzamy psa bodźcem akustycznym następnie przez rurkę wprowadzamy pokarm (bodziec bezwarunkowy) a rurka ze ssakiem zbieramy ślinę. Powtarzając badanie wielokrotnie w pewnym momencie używamy tylko bodźca warunkowego( dźwięku) i obserwujemy aktywność wydzielania śliny. Siłę odruchu możemy badać zwiększając do pewnego stopnia głośność dźwięku.

Badanie odruchu instrumentalnego: umieszczamy głodne zwierzę w klatce z przyciskiem umożliwiającym mu otworzenie szufladki z jedzeniem. Zwierzę w trakcie poruszania się naciska na przycisk i dostaje pokarm. W miarę powtarzania eksperymentu zwierzę uczy się, że za każdym razem, gdy wciśnie przycisk otrzyma nagrodę w postaci jedzenia.

1. Klasyczne odruchy warunkowe – są to odruchy warunkowe wytworzone na bazie odruchów bezwarunkowych z interoreceptorów (np. pobudzenie wydzielania soków żołądkowych po podrażnieniu receptorów ścian żołądka). Odpowiednio dobrany bodziec warunkowy (np. światło), może wywołać taką samą reakcję jak odruch z interoreceptorów. Aby wytworzyć taki odruch niezbędne jest poprzedzenie odruchu bezwarunkowego bodźcem obojętnym (potem warunkowym) oraz odpowiednia mobilizacja organizmu – na przykład u zwierzęcia sytego nie wywołamy bezwarunkowego odruchu wydzielania śliny, niemożliwe będzie więc i wywołanie odruchu warunkowego. W trakcie działania bodźca nie mogą także zadziałać żadne podniety rozpraszające, tzw. detraktory. Łuk odruchu warunkowego przebiega w połączeniu ośrodka dla bodźca warunkowego z ośrodkiem dla bodźca bezwarunkowego. Na przykład dzwonek przed podaniem pokarmu : receptor (ucho)-> kora słuchowa-> kora asocjacyjna-> ośrodek przyjmowania pokarmu-> ośrodek wydzielania śliny-> wydzielanie śliny przez śliniankę (efektor)

Klasyczny odruch zanika bez wzmacniania.

1. Stereotyp dynamiczny – Pojęcie wprowadzone przez Pawłowa, oznacza ono zespół odruchów warunkowych funkcjonujących jako całość, uruchamianych jednym bodźcem warunkowym. Przykładem tego zjawiska u człowieka jest ciąg czynności „automatycznych” wykonywanych po wstaniu z łóżka. Każdy z nas ma swój „rytuał”, który wykonuje wręcz bezmyślnie. Bodźcem warunkowym w tym przypadku jest wstanie z łóżka. Jest to przykład warunkowania instrumentalnego – jeśli nie wykonamy danej czynności spotkają nas nieprzyjemne konsekwencje, np. niezjedzenie śniadania będzie skutkowało głodem, niewyłączenie kuchenki – pożarem ;) . W pojęciu stereotypu dynamicznego mieszczą się także przykłady warunkowania klasycznego. Jeśli codziennie jemy obiad o tej samej porze, wtedy nasz organizm wytwarza ślinę i soki żołądkowe zawsze o tej samej porze dnia – pora dnia jest w tym przypadku bodźcem warunkowym.

2. Warunkowanie eksteroreceptywne i interoreceptywne

Interoreceptywne – klasyczne (nie będę opisywać 2 razy tego samego ;))

Eksteroreceptywne – instrumentalne (o tym dalej)

1. Odruchy instrumentalne – są to odruchy bazujące na stanie motywacyjnym zwierzęcia, w których następuje wzmocnienie lub osłabienie danego zachowania. W tym odruchu, w przeciwieństwie do odruchu klasycznego, wzmacniana jest reakcja a nie sam bodziec warunkowy. Pies, który został nauczony, że po podaniu łapy dostaje pokarm nauczy się tą łapę podawać. Szczury, które drogą eksperymentalną odkryją, że po naciśnięciu przycisku mogą uniknąć porażenia prądem, naciskają ten przycisk. Z bodźcem awersyjnym (opartym na strachu) związane są mechanizmy ucieczki lub unikania. Na mechanizmach unikania bazuje nasze funkcjonowanie w społeczeństwie – unikanie czynne związane z koniecznością wykonania jakiegoś zadania (np. ruchu) by uniknąć kary związane jest z formą respektowania nakazu, natomiast unikanie bierne, czyli powstrzymywanie się od wykonania jakiejś czynności aby uniknąć kary związane jest z formą respektowania zakazu. Z bodźcem apetytywnym (opartym na nagrodzie) jest związany nasz mechanizm zdobywania.

2. Hamowanie odruchów warunkowych

1. Hamowanie zewnętrzne - kiedy podczas trwania odruchu zwierzę zostanie rozproszone bodźcem zewnętrznym.

2. Hamowanie wewnętrzne

● Wygasanie odruchu – odruch, który nie jest odpowiednio wzmacniany (bodziec warunkowy nie poprzedza warunkowego odpowiednio często) stopniowo zanika.

● Hamowanie opóźniające - spowodowane występowaniem zbyt długiej przerwy między bodźcem warunkowym a bezwarunkowym.

● Hamowanie różnicujące – spowodowane niewielką zmianą siły lub częstotliwości bodźca warunkowego

● Hamowanie warunkowe – jeden bodziec warunkowy jest wzmacniany, natomiast kompleks dwóch bodźców – już nie.