1. Aminokwasy, wzór ogólny i charakterystyczne grupy.

Aminokwasy związki dwufunkcyjne, których cząstki zawierają gr karboksylowe i aminowe

2. Białka, ich struktura.

Białka- naturalne związki wielocząsteczkowe, są to makropeptydy, czyli peptydy składające

się z ponad 100 reszt aminokwasów powiązanych wiązaniami peptydowymi. Spełniają

rolę buforów, jako hormony regulują procesy przemiany materii, regulacje ciśnienia

osmotycznego, procesy odpornościowe, w krzepnięciu krwi, jako enzymy-rola katalizatorów.

Stanowią podstawę składu mięśni, osocza, hemoglobiny, hormonów itd.

I rzędowa-określenie sekwencji aminokw w łańcuchu polipeptydowym ,białko posiada

początek i koniec wolny koniec N i C

II rzędowa przestrzenie uformowane łańcucha polipeptydowego wynikające z oddziaływań

wzajemnych aminokwasów połączonych w łańcuch polipeptydowy

L_heliks ,B-harmonijka , gama lina okrętowa kolagen-jest białkiem wystepującym w mm

i scięgnach więzadłach wytrzymały na rozciąganie tworzy strukture liny zbud z glicyny

hydroksyzyny hydroksylizyny które są elementem składnikowym liny

III rzędowa określa wzajemne usytuowanie łańcuchów polpeptyd w stosunku do siebie

(kłębek zwiniętych nici)

IV rzedowa określa wzajemne usytuowanie podjednostek wchodzących w skład

makrocząsteczki białka.Białka złożone L,B-glubiny

3. Białka pokarmowe jako źródło aminokwasów. Aminokwasy endo i egzogenne.

Aminokwasy niezbędne (egzogenne)- są to takie, które organizm nie jest w stanie sam

wytwarza i trzeba je dostarczyć wraz z pożywieniem.

Aminokwasy zbędne (endogenne)- są to takie, które organizm jest sam w stanie wytworzyć i

nie jest konieczne, aby były dostarczane wraz z pożywieniem. 4. Przemiany aminokwasów (dekarboksylacja, transaminacja, oksydacyjna

dezaminacja glutaminianu)- i ich znaczenie w metabolizmie.

Dekarboksylacja – jest to odszczepienie cząsteczki CO2 z cząsteczki kwasu organicznego

lub jego soli, prowadzące do podstawienia atomu wodoru na miejsce grupy – COOH powstaje

amina biogenna enzym dekarboksylaza i koenzym fosforan pirynodokslany

Transaminacja – jest to przesunięcie grupy aminowej z aminokwasu na ketokwas. W

wyniku tego aminokwas przekształca się w ketoanalog, a ketokwas w aminokwas. Powstaje,

więc inny ketokwas i inny aminokwas. transaminacja to transaminaza i i koenzym fosforan

pirynodoksalny

Oksydacja dezaminacja- substratem dla tej reakcji kest kwas glutaminowy. Jest to reakcja

utleniania (substrat pozbywa się swoich wodorów). Jest to pozbawienie reszty aminowej

i aminokwasu w postaci amoniaku oraz utlenienie szkieletu węglowego do ketokwasu.

Produktami są ketokwas i amoniak. enzym dehydrogenaza glutaminowa i koenzymy nad i

nadp

5. Przemiana azotu amonowego w mocznik.

cykl mocznikowy. Mocznik jest końcowym produktem przemiany białek. Wytwarzany jest

z dwóch cząsteczek NH3 i jednej cząsteczki, CO2 przy udziale specyficznych enzymow.

Pierwsza reakcja zachodzi w mitochondrium komórek wątrobowych i polega na reakcji

NH3 z CO2 i powstaje karbomilofosforan- zużywane sa 2 wiązania wysokoenergetyczne.

pozniej jest ciąg reakcji az do cytruliny gdzie następuje przejście z mitochondrium do

cytoplamy za pomoca nosnika-kolejne naklady energii –2ATP.kolejny ciag reakcji az do

argininy która hydrolizuje się na mocznik i woda a ornityna powstała z tej reakcji wedruje

do mitochondrium i wchodzi w kolejne cykle mocznikowe bilans energetyczny—2ATP i –

2ATP i +3ATP =-1ATPczyli na synteze mocznika wykorzystywane sa 4 wiazania wysokoenergetyczne

6. Budowa hemoglobiny i mioglobiny, ich rola w zaopatrzeniu tkanek w tlen, krzywa

dysocjacji oksyhemoglobiny i mioglobiny.

Hemoglobina białko złożone z 4 podjednostek (Lglubin ; 2Bglubin)bierze udział w

przenoszeniu tlenu .Hemoglobina zmienia powinnowactwo przyłącza tlen stopien nasycenia

tlenem 0-1%,0-100%od hemoglob tlen przekazywany jest do mioglob.Hemogl utlenowana

przewodzi tlen a utleniona –zostało utlenowane zelazo hemowe do żelaza 3wartościowego

Hem –1 cz niebiałkowa przyklejona do białka dzieli w atomie reszty zelaza które jest

opakowane pierścieniem może wiązać tlen.

Mioglobina- białko dpowiada za magazynowanie tlenu w mm szkieletowych .

7. Klasyfikacja enzymów.

a)Oksydoreduktory- uczestniczą w reakcjach red-ox, b)Transferazy- uczestniczą w

przemianach niektórych grup funkcyjnych z jednej sub. na drugą, c)Hydrolazy- katalizuje

rozpad wiązań pod wpływem H2O, d)Liazy- katalizują rozpad wiązań bez cząstek wody, e)

Izomerazy- katalizują transformację jednej formy izomerycznej w drugą, f)Ligazy- katalizują

syntezę- tworzenie nowych wiązań chemicznych przy udziale ATP.

8. Wpływ temperatury i pH na aktywność enzymatyczną.

Temperatura- każdy E posiada optimum temp., czyli taką temp., przy której w danych

warunkach przemiany zachodzą najintensywniej. Poniżej optimum E jest bardziej mały, lecz

katalizowana reakcja zachodzi wolnej. Poniżej optimum reakcja zachodzi szybciej a E ulega

szybciej dencharacji. pH- enzymy przejawiają zdolności katalityczne w ograniczonym pH.

Czynność ich jest najwyższa przy pewnym określonym stężeniu jonów wodorowych, czyli

przy optimum pH. Enzymy są na ogół najbardziej trwałe pH bliskim optymalnego, toteż

wartość optimum nie ulega zmianie w toku reakcji(ok.7pH)

9. Witaminy a koenzymy.

Witaminy to małocząsteczkowe substancje biologicznie czynne, których niewielkie

ilości muszą być dostarczone organizmowi, gdyż organizm nie wykazuje zdolności

ich samodzielnego syntetyzowania. Wiele z nich stanowi koenzymy. Rozpuszczalne w

tłuszczach: A1,D2,E,K1,F. Rozpuszczalne w wodzie: B1,B2,B6,B12,H,C. Są prekursorami

koenzymów i grup protetycznych. Dostarczają grup niebiałkowych do enzymów.

10. Enzymy regulatorowe.

Są to enzymy, które oprócz przyśpieszania reakcji mogą ją hamować np.: enzymy

allosteryczne. Posiadają oprócz centrum aktywnego centrum allosteryczne, do którego może

przyłączyć się regulator allosteryczny. Inną różnicą jest wydzielanie enzymów w formie

nieaktywnej.

11. Pojęcia związków wysokoenergetycznych.

To takie, w których energia jest magazynowana w wiązanich chemicznych. Zawierają więcej

energii niż produkty ich hydrolizy np.: ATP, Fosfokreatyna, Fosfoendopirogronian, 1,3

difosfoglicerynian

12. ATP jako uniwersalny nośnik energii.

Posiada wiązania wysokoenergetyczne typu bezwodnikowego. Jego rozkład powoduje

uwolnienie energii. Człowiek zużywa ok. 10g/sek. (zużywa jej w procesach: mięśniowych, do

krążenia, do budowy tkanek, do trawienia, do przekazywani sygnałów nerwowych).

13. Fozforoliza glikogenu. Aktywna i nieaktywna forma fosforylazy glikogenu.

Mechanizmy zabezpieczające przejście formy nieaktywnej tego enzymu w formę

aktywną.Udział cyklicznego ATP i kinezy białkowej w aktywacji fosforylazy

glikogenu. Rola hormonów tym procesie. ( 25+26 zostały połączone)

Fosforoliza glikogenu –to rozkład glikogenu mięśniowego katalizowany przez enzym

fosforylaze glikogenowa A(aktywny). Fosforylaza glikogenowa przyłącza do cząsteczki

glikogenu jon fosforanowy i odłącza glukozo-1-fosforan.Aktywna forma fosforylazy

glikogenowej-fosforylaza A-powsataje przez dołączenie do fosforylazy B(formy nieaktywnej)

reszty fosforanowej kosztem cząsteczki ATP. Przekształcenia tego dokonuje kinaza

fosforylazy. Innym czynniekiem aktywizujacym kinazę fosforyalzy jest hormon adrenalina,

powodująca powstawanie cAMP, który pośrednio(poprzez kinazę biłkową) aktywuje kinazę

fosforylazy. Insulina jest hormonem, który aktywuje enzym fosfataze fosforylazy. Enzym

ten odciąga jon fosforanowy(Pi) od aktywnej fosforylazy (A) i zamienia ją w nieaktywną

fosforylaze(B)!

Rozkład Glikogenu mięśniowego jest stymulowany przez:

-wzrost stężenia jonów Ca++ w cytoplazmie włókien mięśniowych(skurcz mięśnia)

-wzrost stężenia adrenaliny we krwi

-wzrost stężenia AMP w cytoplazmie wł. mięśniowych(powstaje z reakcji miokinazowej,

czyli ADP+ADP=ATP+AMP)

AMP(zwykły, nie cykliczny)także ma zdolność do pobudzania rozkładu glikogenu. AMP

aktywuje bezpośrednio fosforylaze glikogenowa B i ta właśnie forma enzymu dokonuje

rozkładu.

Rozkład glikogenu mięśniowego jest hamowany przez przyspieszenie metabolizmu kwasów

tłuszczowych!

14. Przemiana pirogronianu w acetylo-CoA i regulacja tej przemiany.

Reakcją, dzięki której pirogronian przemienia się w acetylo CoA jest oksydacyjna

dekarboksylacja pirogronianu. Produktami tej reakcji jest acetylo CoA, atomy

wodoru w postaci NADH oraz CO2 jako produkt uboczny. Reakcje ta katalizuje

kompleks dehydrogenazy pirogronianowej. W strukturę tego kompleksu wchodzą

enzymy:dehydrogenaza pirogronianowa, acetylotransferaza dihydroliponianowa i

dehydrogenaza hydroliponianowa! W skład kompleksu wchodzą koenzymy: pirofosforan

tiaminy,amid kw.liponowego i FAD!

Dehydrogenaza pirogronianowa jest aktywowana w mięśniach przez jony Mg++ i Ca++ oraz

pirogronian, a hamowana przez acetylo CoA, NADH i ATP!

Mg i Ca aktywują fosfatazę PDH, od której zależy powstawanie aktywnej formy, PDH-a(bez

forsforanu)

Acetylo CoA,NADH i ATP aktywują kinazę PDH dzięki której powstaje nieaktywna forma

ufosforylowanej PDH(PDH-b)

15. Utlenienie acetylko-CoA w cyklu Kresa. Cykl Kresa jako źródła wodorów

dostarczanych na łańcuch oddechowy. Reakcje cyklu Kresa uwalnianie CO2.

Transport CO2 do płuc.

Cykl Krebsa zachodzi w macierzy mitochondrialnej. Polega na utlenieniu cząsteczki

acetylo CoA do dwóch cząsteczek CO2 Powstająca energia jest magazynowana w wysoko

energetycznych cząsteczek ATP, natomiast uwolnione atomy wodoru są przenoszone są koenzymy HAD i FAN na enzymy łańcucha oddechowego. Każda reakcja cyklu Krebsa

katalizowana jest przez specyficzny enzym. Pierwsza reakcja cyklu polega na kondensacji dwuwęglowej grupy acetylowej, przechodzącej z acetylo-EoA, z czterowęglowym

szczwiooctanem w wyniku czego powstaje sześciowęglowy związek-cytrynian, który podlega poźniej licznym przekształcenią chem w skutek czego traci najpierw jedną a później drugą grupe karboksylową. Większość energi tworzonej w kolejnych etapach utleniania

przekazywana jest w postaci wysokoenergetycznych elektronów na NADT, co prowadzi do

powstania NAD+. Każda grupa acetylowa powoduje redukcje 3 cząsteczek NAD+ do NADH.

W reakcji utleniania bursztynianu elektrony są przekazywane na inny niż NAD+ akceptor

elektronów, na FAD. W czasie jednego cyklu uwolnione są 2 cząsteczki CO2 i osiem atomów

wodoru oraz tworzone są 3 cząsteczki NADH i jedna FADH2. Powstały Co2 odpowiada

dwóm atomom węgla grupy acetylowej która weszła w cykl Krebsa. Z każdej cząsteczki

glukozy wytworzone są dwie cząsteczki acetylo-CoA, a cykl musi dokonać dwóch obrotów

aby utlenić 1 cząsteczke glukozy. Po każdym pełnym obrocie cyklu zostaje odtworzony

czterowęglowy szczawioctan i układ jest gotowy do rozpoczęcia kolejnego obrotu. Po 2

obrotach cyklu wyjściowa cząsteczka glukozy traci wszystkie atomy węgla, można zatem

powiedzieć, że została spalona całkowicie. Zyskiem jednego obrotu cyklu Krebsa jest tylko

jedna cząsteczka Atp pochodząca z fosforylacji subtratowej . Pozostałe cząsteczki ATP

powstają w wyniku oddychania tlenowego: 3 cz NADH x3= 9 ATP + 1 cz FADHx2=2 plus

fosfo subt 1ATP Razem 12 ATP

jedna FADH2. Powstały Co2 odpowiada

dwóm atomom węgla grupy acetylowej która weszła w cykl Krebsa. Z każdej cząsteczki

glukozy wytworzone są dwie cząsteczki acetylo-CoA, a cykl musi dokonać dwóch obrotów

aby utlenić 1 cząsteczke glukozy. Po każdym pełnym obrocie cyklu zostaje odtworzony

czterowęglowy szczawioctan i układ jest gotowy do rozpoczęcia kolejnego obrotu. Po 2

obrotach cyklu wyjściowa cząsteczka glukozy traci wszystkie atomy węgla, można zatem

powiedzieć, że została spalona całkowicie. Zyskiem jednego obrotu cyklu Krebsa jest tylko

jedna cząsteczka Atp pochodząca z fosforylacji subtratowej . Pozostałe cząsteczki ATP

powstają w wyniku oddychania tlenowego: 3 cz NADH x3= 9 ATP + 1 cz FADHx2=2 plus

fosfo subt 1ATP Razem 12 ATP

16. Łańcuch oddechowy i fosforyzacja oksydacyjna. Zasada organizacji łańcucha

oddechowego. Chemiosmotyczna teoria sprzężenia łańcucha oddechowego z

fosforyzacją oksydacyjną.

Łańcuch oddechowy – kompleks 4 białek oraz synteza ATP zlokalizowanych na błonie

wewnętrznej, mitochondrialnej. Tak wiec Ł.O. to MIEJSCE w mitochondrium w którym

zachodzi PROCES fosforylacji oksydacyjnej(sprzężenie),czyli fosforylacja oksydacyjna jest

zależna od łańcucha oddechowego!

Wodory dostarczone z Cyklu Krebsa w postaci NADH i FADH sa rozbijane na ujemne

elektrony(-e)i dodatnie protony(H+).Protony sa pompowane przez białka 1, 3 i 4 do

przestrzeni międzybłonowej. Wypompowane protony wracają do macierzy mitochondrialnej

przez syntaze ATP i w tym miejscu zachodzi fosforylacja okasydacyjna. Wytwarza się

potencjał elektryczny dzięki któremu z ADP + Pi powstaje ATP!

Elektrony, które pozostały w macierzy sa kolejno pompowane przez wszystkie 4 białka i przy

udziale tlenu powstaje woda(4-elektronowa redukcja tlenu)

Fosforylacja oksydacyjna daje 11 Czasteczek ATP. 1. Tłuszcze właściwe, ich struktura i właściwości fizyczne. Kwasy tłuszczowe:

stearynowy, palmitynowy, mirystynowy i ich aktywne formy acetylo-CoA.

Tłuszcze- inaczej lipidy, które tworzą bardzo zróżnicowana chemicznie grupe związków :

estry gliceryny i wyższych kwasów tłuszczowych .Ze względu na budowę chemiczną

wyróżnia się tłuszcze: proste, które dzielą się na :

• właściwe, które związane są estrowo z kwasami tłuszczowymi np. glicerol.

Główna grupe tłuszczów właściwych stanowią trójglicerydy (TG), czyli estry

kwasów tłuszczowych glicerolu. w którym wszystkie Trzy grupy hydroksylowe są

zestryfikowane ; diglicerydy(DG) i monoglicerydy(MG)

• woski , w których znajdują się jednowocjorotlenowe alkohole o długich łańcuchach

węglowych

• łożone, do których zalicza się : fosfolipidy, glikolipidy i sulfatydy .

Właściwości fizyczne i chemiczne tłuszczów- są nierozpuszczalne w wodzie, a

rozpuszczają się w rozpuszczalnikach organicznych. Czyste tłuszcze są substancjami

bezbarwnymi i bezwonnymi. Rozróżniamy tłuszcze :

-ciekłe, w skład których wchodzą glicerydy wyższych nienasyconych kwasów tłuszczowych.

np.tran, oleje roślinne

-stale, w skład których wchodzą glicerydy wyzszych nasyconych kwasów tłuszczowych,

np. lój , sadło.

Tłuszcze proste stanowią materiał, zapasowy organizmu zlokalizowany w tkance

tłuszczowej, a tłuszcze złożone są składnikami błon komórkowych , które warunkują ich

sprawne działanie. Spełniają w organizmie rolę amortyzatorów łagodzących wstrząsy

narządów wewnętrznych (np. gałki ocznej, nerek) przy gwałtownych ruchach ciała, oraz

stanowią izolację cieplną. 2. Trawienie tłuszczów, lipoproteiny.

Trawienie tłuszczów- tłuszcze właściwe najczęściej trawione są pod postacią trójglicerydów.

Proces trawienia dokonuje się głównie w dwunastnicy i katalizowany jest przez lipazę

trzustki. Lipaza jest rozpuszczalna w wodzie., lecz jej substraty nie. Dlatego enzym ten może

atakować wyłącznie cząsteczki dostępne na powierzchni masy tłuszczu . Sole żółciowe

zmniejszają napięcie powierzchniowe emulgując wielkie krople tłuszczu do postaci drobnych

kropelek. Zwiększa to znacznie powierzchnie tłuszczu eksponowaną na działanie lipazy,

co przyspiesza tempo trawienia. Warunki panujące w jelicie nie stwarzają optymalnego

środowiska dla całkowitej tłuszczów do glicerolu i kwasów tłuszczowych. Wśród produktów

trawienia tłuszczów są także monoglicerydy i diglicerydy.

Część tłuszczu pozostaje nie

strawiona, w postaci trójglicerydów, z których pewna ilość jest wchłaniana do krwi w takiej

formie.

Lipoproteiny- to białka zawierające w swym składzie lipidy, są. elementami składowymi

błon cytoplazmatycznych, a także wchodzą w skład L i B globulin osocza krwi. Biorą udział

w transporcie trójglicerydu i cholesterolu.

—lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) — zapobiegaja odkładaniu się cholesterolu w

naczyniach krwionośnych

—lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) - zawierają znaczna ilość cholesterolu i odpowiadają

za odkładanie się cholesterolu w naczyniach tętniczych .

Enzymy lipolityczne- to lipazy i fosfolipazy, które są pochodzenia trzustkowego , nie

rozpuszcaja się w tłuszczach , ale rozpuszczają się w wodzie i dlatego działają na powierzchni

tłuszczów . Działają one na wiązania estrowe najłatwiej dostępne , czyli wiązania zewnętrzne.

Przy środkowym atomie węgla wiązania są trudno dostępne. W wyniku działania tych

enzymów powstają:monogicerol (-z zestryfikowanym ciągle środkowym wiazaniem)i wolne

kwasy tłuszczowi! 3. Rola karnityny w transporcie AcetyloCoA do mitochondrium.

Rozkład kwasów tłuszczowych jest procesem tlenowym i przebiega w mitochondriach.

Poprzedza je aktywacja, I etap przemiany kwasów tłuszczowych, która zachodzi w

cytoplazmie. Polega ona na połączeniu reszty acetylowej kwasu tłuszczowego tłuszczowego

koenzymem A. Reakcja ta zachodząca w 2 etapach jest katalizowana przez enzymy z grupy

tiokinaz. Zlokalizowane na zewnętrznej stronie błony mitochondrialnej. Wewnętrzna błona

mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla reszt acetylowych wolnych, jak i połączonych z

koenzymem A.Aby pokonać ta przeszkodę, istnieje specyficzny układ enzymatyczny, który

za pomocą karnityny transportuje reszty acetylowi do wewnątrz mitochondiów. Podawanie

karnityny w diecie jest korzystne, gdyż powoduje stałe utrzymanie się stężenia tego związku

oraz dodatni wpływa transport grup arylowych przez błonę mitochondrialną.

B-oksydacja kwasów tłuszczowych jako proces dostarczający łańcuch węglowy zostaje

utleniony,

• Jeżeli kwasy posiadaja łańcuch węglowy od nastepuje transport za pomocą

kamityny, która pokonuje barierę wewnętrznej błony mitochondrialnej,

• Uwodnienie- przyłącza się H2O i powstaje hydroksyl ketokwas,

Odwodwowanie- oderwanie się cząsteczki H2 do której przyłącza się NAD i powstaje

NADH oraz odłącza się CoA.

Ciała ketanowe i ich powstawanie w wysiłku i cukrzycy.

Ciała ketonowe i ich los- acetylo CoA nie mogąc wejść w reakcje Cyklu Krebsa gromadzi

się w wątrobie i przekształca się w tzw. ciała ketonowe. Głównie w reakcji syntezy powstaje

kw.acetooctowy a ten przekształca się w kw.B-hydroksymasłowy i aceton. W prawidłowo

funkcjonującym org. występują w ilościach śladowych. Ciała ketonowe produkowane są

tak szybko ze zbyt wysoki ich poziom powoduje znaczny spadek pH krwi, co powoduje

zaburzenie w równowadze jonowej krwi.

. Obecność ich we krwi i moczu w zwiększonej

ilości może prowadzić do zakwaszenia ustroju i groźnych następstw. Występowanie ciał

ketonowych w większej ilości: we krwi -to ketonomia ; w moczu - to ketonuria!

Bilanse energetyczne B-oksydacji.

W procesie odszczepienia acetylo-CoA zachodzą dwie reakcje utlenienia, w których biorą

udział FAD i NAD ( powstają w sprzężeniu z tlenową fosforyzacją odpowiednio 2 i 3

cząsteczki ATP) Acetylko-CoA spalają się w cyklu Krebsa dostarcza 12 cząsteczek, zaś straty

na aktywację kwasu tłuszczowego wynoszą 1 cząsteczkę. 1 reszta acetylo-CoA=12ATP,

NADH=3ATP, FADH2=2ATP.ZYSK 17ATP

Synteza ATP i zużycie tlenu przez łańcuch oddechowy w trakcie przebiegu tego

procesu.

• Integracja metabolizmu- możliwości wzajemnej konwencji węglowodanów, tłuszczy i

• białek

• Mechanizm regulacji tempa metabolizmu poprzez zmiany aktywności układów

• enzymatycznych.

• Hormony, ich podział pod względem budowy chemicznej i mechanizmów

• oddziaływania.

Podział hormonów ze względu na mechanizm ich działania-

• parakrynne — są to hormony, które działają na sąsiednie komórki, np.. gastryna-

wytwarzana przez komórki błony śluzowej żołądka, która pobudza wydzielanie soku

żołądkowego, aktywność wydzielniczą pęcherzyka żółciowego, trzustki i śluzówki jelita

cienkiego

• anakrynne(auto) - są to hormony, które działają w tych komórkach, w których są

produkowane, np. testosteron , który działa na komórki śródmiąższowe jądra

• endokrynne - są to hormony transportowane na odległość

Działanie hormonów: bodziec wykryty przez system regulacyjny, następuje zwiększenie

sekrecji hormonów, który dostaje się do krwi i działa na komórki wychwytujące bodziec-

powoduje likwidację bodźców

Podział hormonów ze względu na ich budowę chemiczną-

peptydowe(bialkowe) - łańcuchy polipeptydów, które zbudowane są z reszt

aminokwasowych. Produkowane w podwzgórzu i wydzielane przez tylny płat

przysadki mózgowej, np.insulina , oksytocyna i wazopresyna są krótkimi łańcuchami

poilpeptydowymi, zbudowanymi z 9 reszt aminokwasowych różniące się jedynie dwoma

aminokwasami; głukagon, sekratyna, ACTH oraz kalcytonina są peptydami długo

łańcuchowymi zawierającymi do 30 reszt aminokwasowych w łańcuchu

- pochodne aminokwasów- określane aminami. Mają najprostszą budowę chemiczną.

Wytwarzana są w rdzeniu nadnerczy , np. adrenalina i noradrenalina

- sterydowe- syntetyzowane są z cholesterolu. Są niewielkimi, rozpuszczalnymi w

tłuszczu cząsteczkami, które swobodnie przekraczają barierę błony komórkowej. Wydzielane

przez gruczoły dokrewne i transportowane do komórki docelowej, np. cholesterol ,testosteron,

estradiol, progesteron

Mechanizm działanie insuliny.

Insulina produkowana jest w komórkach B wysepek Langerhansa (w trzustce) . Jeżeli

stężenie cukru we krwi jest w normie, wydzielanie insuliny jest minimalne, ale gdy ilość

cukru zwiększy się dwa trzy razy, następuje wyrzut tego hormonu do krwi. Pierwszym

skutkiem jest przyspieszenie transportu glukozy do mięśni szkieletowych tkanek tłuszczu, co

powoduje zmniejszenie poziomu glukozy we krwi. W wątrobie, mózgu i mięśniach następuje

zahamowanie mobilizacji rezerw tłuszczowych i wzmożenie procesu glikoneogenezy w

wątrobie. Ostateczny efektem działania insuliny jest obniżenie poziomu glukozy we krwi.