1. Wyjaśnij pojęcie restrykcja.

Jeden z typów zaburzeń wentylacyjnych. Rozpoznawane na podstawie obniżenia TLC, VC lub FVC poniżej normy (na prezentacji obniżenie VC, FEV₁, PEF, MFEF_50%). O restrykcji można się upewnić stosując pletyzmograficzne oznaczenie TLC.

1. Co to jest bierny opór naczyń płucnych?

(brak dokładnie takiego zagadnienia) Opór bierny związany jest ze zmianą światła naczyń, podczas wdechu, kiedy następuje rozciąganie ścian płuc. Podczas normalnego wdechu rozciągają się większe naczynia płucne (opór spada), natomiast podczas pogłębionego wdechu pojawia się ucisk na kapilary międzypęcherzykowe co zwiększa opór.

1. Jak zmienia się 8 parametrów wentylacji wraz z wiekiem?

Maleje:

1. VC (pojemność życiowa) – od 20 rż K, 25 rż M

2. FEV₁ (natężona objętość wydechowa 1s), PEF (szczytowy przepływ wydechowy podczas badania maksymalnego natężonego wydechu) – w 60 rż o 20-30% względem 20 rż.

3. Maksymalna wentylacja płuc, MVV (maksymalna dowolna wentylacja)

4. BR (rezerwa oddechowa)

5. Maksymalna pojemność dyfuzyjna

Rośnie:

1. RV (objętość zalegająca) – ok. 40 rż

2. RV/TLC – 20 rż 20%, 60 rż ok. 40%

3. Wentylacja spoczynkowa

4. BF (częstość oddychania)

5. VD – czynnościowa przestrzeń martwa

6. VD/VT – 20 rż 20%, 60rż 60%

1. Fizjologiczne właściwości restrykcji w górnych i dolnych drogach oddechowych.

2. Co zmienia się podczas obturacyjnych chorób płuc

Maleje FEV1, FEV1/VC, PEF, MFEF 50%, maleje lub pozostaje w normie VC.

1. Jakie opory powstają w układzie oddechowym

Opory elastyczne (sprężyste) i oddechowe (niesprężyste). Sprężyste dzielą się na siły retrakcji płuc (te na siły napięcia powierzchownego i sprężystość zrębu łącznotkankowego) i sprężystość klatki piersiowej. Oddechowe natomiast (stanowią 30-60%) to opór tkankowy i opór dróg oddechowych (rośnie wraz ze spadkiem średnicy rury – nieproporcjonalnie). Opory dróg oddechowych rosną gdy zalega wydzielina, wstawia się rurkę dotchawiczą, kiedy występują obrzęki, skurcz oskrzeli, guz, kiedy znajduje się ciało obce.

1. Hipoksja i rodzaje hipoksji

Hipoksja jest to względny niedobór tlenu w tkankach. Następuje wtedy zwolnienie fosforylacji oksydacyjnej. Wyróżniamy:

1. Krążeniową (zastoinową) – PO₂ we krwi tętniczej w normie, spada przepływ krwi w tkankach (choroby serca lub naczyń obwodowych)

2. Hipoksytyczna (hipoksemia) – PO₂ krwi tętniczej maleje (warunki wysokogórskie, niedostatek O₂)

3. Anemiczna – spada zawartość Hb we krwi (np. krwotok)

4. Histotoksyczna – PO₂ w normie, komórki niedostatecznie wykorzystują tlen (przy działaniu czynników toksycznych)

1. Fizjologiczna przestrzeń martwa

Jest to część powietrza wdychanego nie biorąca udziału w wymianie gazowej w płucach. Jest większa od anatomicznej (objętość powietrza w drogach oddechowych przewodzących. Tu powietrze ogrzewa się, oczyszcza, nawilża. Oznacza się ją metodą Fowlera) o przestrzeń obejmującą pęcherzyki płucne wentylowane, jednak z powodu braku przepływu krwi przez ich kapilary nie biorą udziału w wymianie gazowej. Oznacza się ją metodą Bohra.

9. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny z uwzględnieniem różnych środowisk(przesunięcia w prawo, lewo), opisz transport tlenu.

TRANSPORT TLENU: 99% związana z Hb, 1% fizycznie rozpuszczony w osoczu i płynie międzykomórkowym. We krwi tętniczej dużo więcej tlenu związanego z Hb, we krwi żylnej tylko ok. 70% (rezerwa dla sytuacji o zwiększonym zapotrzebowaniu). Przepływ każdej porcji 100ml krwi przez płuca wiąże się z przyjęciem 5ml tlenu. Analogicznie dzieje się w tkankach. Hemoglobina ze związanym tlenem to oksyhemoglobina. Cała bajeczka o budowie hemoglobiny, że 4 hemy, że 4 cząsteczki O₂, że powinowactwo itp.

KRZYWA DYSOCJACJI: zależność pomiędzy procentowym wysyceniem Hb a PO₂ (kształt S). 1g Hb wiąże 1,34 ml O₂, co daje 20,1 ml tlenu na 15g Hb w 100ml (max. Wysycenie). Na przebieg krzywej wpływa prężność tlenu. Stroma część krzywej przypada na ciśnienie 40mmHg, takie jakie panuje w tkankach, sprzyja to oddawaniu tlenu. Podczas ciężkiej pracy fizycznej oddawanie tlenu może wzrosnąć z 5 do 15ml (odsetek Hb oddającej tlen w tkankach to współczynnik zużycia O₂ – 25-75%, nawet do 100). Hb podobnie jak z przyswajaniem, coraz łatwiej oddaje kolejne cząsteczki tlenu. Na przebieg krzywej wpływa także temperatura, zawartość 2,3-BPG, pH (efekt Bohra). Obniżenie pH (nagromadzenie CO₂, mleczanu) przesuwa krzywą w prawo – ułatwia dysocjację HbO₂. Identycznie działa wzrost temperatury (w tkankach wyższa). Dzieje się tak w tkankach. Odwrotnie jest w płucach – krzywa przesuwa się w lewo (rośnie pH, spada temperatura) co wzmaga wiązanie O₂. W prawo krzywą przesuwa także 2,3-BPG (ten rośnie podczas wysiłku, pobytu wysokogórskiego, niedokrwistości – bo potrzebny tlen) i fosforany nieorganiczne. W lewo dodatkowo przesuwają krzywą trucizny – np. cyjanki.

10. Co to jest siła retrakcji

Naturalna tendencja do biernego zapadania się płuc podczas wydechu. Na siły retrakcji składają się właściwości włókien kolagenowych (ich rozciągnięcie prowadzi do powrotu do stanu spoczynkowego – napięcie sprężyste) i napięcie powierzchniowe (na granicy faz powietrze : płyn w pęcherzykach płucnych). Siłom retrakcji przeciwstawiają się siły sprężyste żeber rozciągające klatkę piersiową, ciśnienie transpulmonalne płuc rozciągające płuca.

11. Czynna regulacja oporu w naczyniach płucnych

12. Zmiany parametrów oddechowych podczas restrykcyjnych chorób płuc.

Maleje VC, FEV1, PEF, MFEF50%, rośnie lub pozostaje w normie FEV1/VC.

13. krzywa dysocjacji CO2 z uwzglednieniem srodowisk. transport CO2

TRANSPORT: jako rozpuszczony fizycznie, jony HCO₃^- (głównie) i karbaminiany (połączenie CO₂ z grupami aminowymi Hb i białek osocza). Zawartość CO₂ we 100ml krwi wynosi ponad 50ml. Gaz przechodzi do krwi, dostaje się do krwinek, gdzie anhydraza węglanowa przekształca go w H₂CO₃, a ten dysocjuje do jonu. W osoczu reakcja ta zachodzi powoli. Jony te przechodzą na zasadzie antyportu z Cl^-. W płucach PCO₂ obniża się i anhydraza węglanowa rozkłada kwas węglowy do CO₂, karbaminiany oddają ten gaz, i na zasadzie dyfuzji opuszcza on organizm. Każde 100ml krwi oddaje ok. 2,5ml CO₂.

KRZYWA DYSOCJACJI: zależność między PCO₂ a jego ilością w każdej postaci. Efekt Haldane’a: wzrost PO₂ ułatwia dyfuzję CO₂ do pęcherzyków płucnych, bo oksyhemoglobina jest silniejszym, ma mniejsze powinowactwo do CO₂, słabiej wiąże H⁺ przez co uwalnia CO₂. W tkankach jest odwrotnie. Efekt Bohra: spadek pH spowodowany wzrostem PCO₂ prowadzi do przesunięcia krzywej dysocjacji Hb w prawo i oddawania O₂ tkankom.
14. co to jest zaburzenie obturacyjne

Jest to zaburzenie wentylacyjne polegające na zmniejszonym FEV₁%VC. Po spadku tego wskaźnika poniżej 0,7 wykorzystuje się do wykrycia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Podczas obturacji spada VC, FEV1, FEV1/VC, PEF, MFEF 50%
15. choroba dekompresyjna

Choroba występująca np. u nurków którzy przy wynurzaniu się poddani są nagłej zmianie (obniżeniu) ciśnienia poniżej całkowitego ciśnienia wszystkich gazów w płynach ustrojowych. Uwalniają się one wtedy w postaci pęcherzyków i mogą powodować mikrozatory. Takie samo zjawisko występuje przy odkręcaniu butelki z napojem gazowanym. Gazy te nagle zwiększają swoją objętość w komorach powietrznych ustroju i powodują różne objawy. Za pomocą tlenoterapii usuwa się banieczki gazu.
17. Zmiany restrykcyjne płuc
18. Funkcja receptorów w górnych i dolnych drogach oddechowych

1. Mechanoreceptory SAR

• W mięśniach gładkich tchawicy i większych oskrzeli

• Wrażliwe na rozciąganie drzewa oskrzelowego w czasie wdechu

• Receptory inflacyjne czyli utrzymują wysoką częstość wyładowań mimo dłuższego rozciągania płuc

• Pobudzenie:

  • Odruchowe zahamowanie tzn. spłycenie i skrócenie wdechu

    • Torowanie wydechu -> przyspieszenie rytmu -> odruchowa akcja serca -> rozszerzenie oskrzeli ->kurczenie naczyń krwionośnych

  • Zwiotczenie mięśni wdechowych

  • Przyspieszenie rytmu oddechowego

  • Odruch z udziałem tych receptorów: odruch Heringa-Breuera= odruch inflacyjny, najważniejszy czynnik regulacji oddychania przez nerwy obwodowe

    • Wyeliminowanie odruchu:

      • Wdechy głębsze, dłuższe

      • Wzrost objętości oddechowej

      • Zwolnienie rytmu oddechowego

    • Główna rola odruchy: udział w ujemnym sprzężeniu zwrotnym- ograniczenie czasu trwania wdechu przez pobudzenie neuronów P z DRG, wyłączających wdech

    • Rola u niemowląty i noworodków

2. Receptory RAR

   • Wrażliwe na podrażnienie cząstkami zanieczyszczającymi powietrze, pyłami, dwutlenek siarki, azot

   • Reagują na deformację płuc, szybkie zapadanie się tkanki płucnej(np. odma)

   • Receptory deflacyjne

   • Pobudzenie:

     • Pobudzenie aktywności oddechowej

     • Przyspieszenie i pogłębienie ruchów oddechowych- hiperwentylacja

     • Kaszel, skurcz oskrzeli

     • Przeciwdziałanie spadkowi podatności płuc i gorszemu upowietrznianiu pęcherzyków

   • Pobudzanie przez histaminę, inne autakoidy

3. Receptory typu J

   • Wolne zakończenia w ścianie pęcherzyków płucnych w pobliżu naczyń kapilarnych

   • Pobudzenie na skutek odkształcenia śródmiąższowego, wywołanego przez:

     • Nagromadzenie płynu w przestrzeni okołopkapilarnej płuc

     • Obrzęk płuc

     • Mikrozatory płuc

     • Substancje drażniące: chlorowodór, halo tan, serotonina

   • Pobudzenie:

     • Krótkotrwały bezdech -> płytkie i częste ruchy oddechowe

     • Odruchowe zwężenie oskrzeli, skurcz mięsni zamykających głośnie

     • Pobudzenie nerwów błędnych, zwolnienie akcji serca

     • Rozszerzenie naczyń krwionośnych

   • Odruch ma charakter obronny: zmniejszenie napływu czynników szkodliwych do płuc(zamknięcie głośni, skurcz oskrzeli, spłycenie oddechów)
     19. Wpływ wzrostu ciśnienia krwi w naczyniach płucnych na opór naczyniowy
     22. stosunek wentylacja przeplyw w plucach

Stosunek jest regulowany homeostatycznie. Trzy mechanizmy:

• Mechaniczny

• Odruchowy

• Humoralny

Celem jest utrzymanie ciśnienia parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla na stałym poziomie. Względnie stały stosunek odnosi się do płuc jako całości.

Siła ciężkości -> pozycja stojąca -> stosunek nierównomierny- różny w górnych i dolnych częściach płuc

Więcej krwi przepływa przez płaty dolne. ->stosunek w płatach dolnych mała wartość mimo lepszej wentylacji, bo przepływ krwi zdecydowanie większy!

Góra: Pęcherzyki w górnych częściach płuc nie wykorzystują w pełni swej nadmiernej wentylacji w stosunku do przepływu krwi (duża wartość stosunku) ->powstaje martwa, nieużyteczna przestrzeń

• Za mało krwi przepływa aby pobrać cały tlen z pęcherzyków

• Powietrze pęcherzykowe pozbywa się z łatwością dwutlenku węgla

Dół: sytuacja odwrotna, niedostateczna wentylacja, wielki przepływ krwi ->ciśnienia parcjalne gazów w powietrzu pęcherzykowym i we krwi opływającej pęcherzyki płucne nie wyrównują się całkowicie ->przeciek żylny

Na nierównomierny stosunek ma wpływ nierównomierność strukturalnych rozgałęzień tętniczek płucnych

Stosunek wentylacji do przepływu krwi w różnych częściach płuc

Przyczyny nierównomierności przepływu krwi w płucach

Siła ciężkości słupa krwi → wyższe ciśnienie w naczyniach podstawy płuc niż szczytowych.

Różnica ciśnienia wewnątrzopłucnowego w tkance płucnej (niższe –szczyt płuc, wyższe – podstawa).

Regionalne zmiany ciśnienia wewnątrzpęche-rzykowego.

Patologia – skurcz, zatkanie, ucisk na naczynia krwionośne.
23. objetosci i pojemnosci w plucach

VT – objętość oddechowa 0,5-0,6 l (7-8ml/kg)

IRV – zapasowa objętość wdechowa 2,5-3,1 l

(ok.2/3VC)

ERV – zapasowa objętość wydechowa 1-1,5 l

(ok. 1/3 VC)

RV – objętość zalegająca 1,5 - 2,0 l

FRC – czynnościowa pojemność zalegająca 2,5-3,0 l

(ok.40%TLC) – miara powierzchni wymiany gazowej,

choroby obturacyjne – FRC ↑, restrykcyjne FRC ↓

VC – pojemność życiowa płuc 4,5-5 l (65-75 ml/kg)

TLC – całkowita pojemność płuc ok. 6l

(norma dla osoby dorosłej, ♂, 170cm, 70kg)

MV - wentylacja minutowa MV = VT x BF

FVC - natężona pojemność życiowa (FVC < VC) objętość

max. nasilonego wydechu po wykonaniu max wdechu,

FEV1 – natężona objętość wydechowa pierwszo-

sekundowa , ↓ FEV1 – utrata elastyczności płuc,

FEV1%VC – wskaźnik Tiffeneau (70-80% VC),

PEF – szczytowy przepływ wydechowy,

Przy ↓ VC – tylko bezwzględna wartość FEV1 w % normy pozwala

ocenić nasilenie obturacji.

MEF 75, 50,25% - natężony przepływ wydechowy gdy pozostało do wydmuchania (75,50,25 %)

24. przeciwwskazania do Spiro

Bezwzględne

• Tętniaki

• Odma opłucnowa

• Krwioplucie

• Świeży udar OUN

• Świeży zawał mięśnia sercowego

Względne

• Zawroty głowy

• Zaburzenia rytmu serca

• Nudności, wymioty, kaszel

• Stan po operacji brzusznej

25. objetosc dyfuzyjna
26. blok dyfuzyjny
27. przeciek anatomiczny

Przeciek płucny

• Część pojemności minutowej serca, w której krew nie zostaje utlenowana.

• Miarą przecieku płucnego jest gradient tlenowy pęcherzykowo- tętniczy, który u młodych osób nie przekracza 5 mm Hg, zwiększa się z wiekiem bo zwiększają się nierównomierności stosunku V/Q w poszczególnych częściach płuc

• Przeciek płucny= przeciek anatomiczny + fizjologiczny

• Przeciek fizjologiczny spowodowany fizjologiczną nierównomiernością V/Q, zanika podczas oddychania czystym tlenem -> pozostaje i tak gradient= przeciek anatomiczny – powodują go zespolenia żył oskrzelowych należących do dużego krążenia i odprowadzających krew żylną z żyłkami płucnymi zawierającymi krew tętniczą

• Wzrost podczas intensywnego wysiłku fizycznego

• Wysiłek na dużych wysokościach powiększa fizjologiczny przeciek

  • Hipoksyczny skurcz tętnic płucnych zwiększa ciśnienie płucne-> ciśnienie filtracyjne w naczyniach włosowatych płuc-> obrzęk

  • Dyfuzja tlenu przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową jest wolniejsza, zmniejszył się gradient tlenowy pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a krwią żylną dopływającą do płuc z powodu niższego ciśnienia parcjalnego tlenu w atmosferze i w powietrzu pęcherzykowym na dużych wysokościach

ANATOMICZNY

Domieszka krwi z żył oskrzelowych – do żył płucnych.

Przepływ krwi z tętnic płucnych do żył płucnych (zespolenia tętniczo-żylne).

Krążenie wieńcowe

(domieszka krwi żylnej z mięśnia przedsionka i L komory do krwi tętniczej L serca)

28. przeciek fizjologiczny

Fizjologiczna przestrzeń martwa VA/Q ≈ 3,3

Fizjologiczny przeciek żylny

VA/Q ≈ 0,5

29. krazenie plucne

30. różnice miejscowej wentylacji pęcherzyków płucnych

Pozycja stojąca:

• Ciężar płuc większy w płatach dolnych- przeciwstawianie się siłom retrakcji

• Ciśnienie wewnątrzpłucnowe jest mniej ujemne w dolnych niż w górnych częściach płuc – czynnik grawitacyjny stwarza gradient ciśnienia wewnątrzpłucnowego

Płaty górne:

• Ciśnienie wewnątrzopłucnowe jest bardziej ujemne

• W pozycji wydechu płuca bardziej rozciągnięte nić u podstawy

Gradient ciśnienia -> gradient miejscowej podatności tkanki płucnej

W miarę rozciągania płuc, każde dalsze rozciąganie wymaga coraz wyższego ciśnienia

Obszary po wydechu słabiej rozciągnięte (DOLNE PARTIE PŁUC) łatwiej rozciągają się przy wdechu + większy wymiar górno-dolny i poprzeczny (DOLNE PARTIE) -> podatność i wentylacji dolnych partii płuc jest większa niż części szczytowych! -> więcej powietrza dociera do pęcherzyków w płatach dolnych

Na miejscową wentylację płuc wpływa

• Szybkość z jaką pęcherzyki płucne wypełniają się powietrzem podczas wdechu . Szybkość zależy od:

  • Podatności danego obszaru

  • Oporu dróg doprowadzających

Pęcherzyki o dużej stałej szybkości wypełniają się wolno, ale długo (wypełnianie trwa podczas całego wdechu). Wypełnianie skuteczniejsze i końcowe upowietrznienie duże.

Odwrotnie: krótka stała czasowa, szybkie wypełnianie, potem zwalnia. Pęcherzyki już na początku wdechu rozciągnięte, podatność mniejsza, stawiają większy opór w miarę trwania wdechu.

Wydech: pęcherzyki lepiej upowietrznione opróżniają się wolniej -> powietrze przesuwa się do pęcherzyków wcześniej opróżnionych

Miejscowe różnice podatności kompensowane są różnicą szybkości opróżniania się pęcherzyków płucnych, co sprzyja wyrównaniu wentylacji w sąsiednich okolicach płuc.

Czynniki przeciwdziałające nierównej wentylacji pęcherzyków płucnych:

• Różnice w szybkości opróżniania się pęcherzyków podczas wydechu

• Okienka pomiędzy pęcherzykami tzw. Pory Kohna

• Bezpośrednie połączenia między oskrzelikami a pęcherzykami płucnymi tzw. Kanały Lamberta

• Mechaniczne powiązanie sąsiadujących pęcherzyków wspólną ścianą i otoczenie wspólną siecią włókien sprężystych