Nieme niedokrwienie serca jest niekorzystnym czynnikiem prognostycznym w chorobie wieńcowej:
W fachowym piśmiennictwie medycznym bezbólowy zawał serca opisano po raz pierwszy w 1912 roku. W latach 30. ubiegłego stulecia, zwrócono uwagę na obraz martwicy mięśnia sercowego, stwierdzany w elektrokardiogramach ludzi bez objawów sugerujących zawał. Rozpowszechnienie opartych na EKG nieinwazyjnych metod diag-nostycznych, takich jak próba wysiłkowa i monitorowanie EKG metodą Holtera, pozwoliło w miarę precyzyjnie ocenić częstość zjawiska. Nieme niedokrwienie dotyczy aż 70-80 proc. chorych ze stabilną chorobą wieńcową i występuje u 30-70 proc. chorych w pierwszych miesiącach po zawale serca.
Rozpowszechnienie niemego niedokrwienia wśród osób bez objawów klinicznych można oszacować na podstawie wyników autopsji. W jednym z badań oceniano zmiany w tętnicach wieńcowych podczas 24 tys. sekcji zwłok bezobjawowych mężczyzn i kobiet w wieku 30-69 lat. Istotne zmiany w naczyniach wieńcowych znaleziono u 6,4 proc. mężczyzn i u 2,6 proc. kobiet.
Bez bólu
Nie jest jasne, dlaczego epizodom niemego niedokrwienia nie towarzyszy ból. Pod uwagę bierze się m.in. zaburzenia percepcji i przewodzenia bodźców, różne typy neuropatii, podwyższony u niektórych ludzi poziom naturalnych opiatów (endorfin) oraz czynniki psychologiczne. ?Prawdopodobną rolę przypisuje się też przemijającym mikrozatorom płytkowym. Za tą koncepcją przemawia częstsze występowanie epizodów niemego niedokrwienia w godzinach porannych, kiedy endogenna aktywność fibrynolityczna osocza jest obniżona, czego konsekwencją jest wzrost aktywności prozakrzepowej płytek" - zwraca uwagę kardiolog dr med. Bożena Białkowska, zastępca ordynatora Oddziału Ostrych Zespołów Wieńcowych w Górnośląskim Centrum Medycznym w Katowicach-Ochojcu.
Warto przy tym zwrócić uwagę, że ból jest ostatnim z sekwencji wydarzeń towarzyszących niedokrwieniu. Jak wykazano na podstawie obserwacji w trakcie zabiegów angioplastyki wieńcowej, zamknięcie światła tętnicy przez balon powoduje najpierw upośledzenie czynności skurczowo-rozkurczowej, następnie wzrost ciśnienia napełniania, a na końcu zmiany w EKG. Dopiero wtedy może - choć wcale nie musi - pojawić się ból wieńcowy. Co istotne, typowe objawy dławicowe mogą występować naprzemiennie z bezbólowym niedokrwieniem.
Zróżnicowane zagrożenie
Istota zjawiska niemego niedokrwienia sugeruje, że wywiad nie ma żadnego znaczenia. ?W rzeczywistości, informacje zebrane od pacjenta pozwalają oszacować, jakie jest prawdopodobieństwo występowania niemego niedokrwienia. Nabiera to szczególnego znaczenia u osób nie leczonych dotąd z powodu choroby wieńcowej. U obciążonych przynajmniej dwoma dużymi czynnikami ryzyka miażdżycy szansa pojawienia się bezobjawowego niedokrwienia jest znacznie większa. Grupą wysokiego ryzyka są też cukrzycy. Nieme niedokrwienie stwierdza się u nich aż w 10-20 proc. przypadków" - tłumaczy dr B. Białkowska. Generalnie większe ryzyko cichego niedokrwienia mają pacjenci leczeni insuliną z objawami uszkodzenia narządów, a do najważniejszych powodów niewystępowania dolegliwości dławicowych należy autonomiczna neuropatia cukrzycowa.
Wytypowanie na podstawie wywiadu pacjentów o podwyższonym ryzyku niemego niedokrwienia praktycznie wyczerpuje możliwości diagnostyczne, jakie ma do dyspozycji lekarz podstawowej opieki zdrowotnej. Spoczynkowe EKG nie ma bowiem znaczenia, a podstawowym badaniem diagnostycznym u bezobjawowych chorych jest próba wysiłkowa. Mankamentem metody jest pewien odsetek wyników fałszywie dodatnich, zwłaszcza u kobiet. Duże znaczenie ma także zapis EKG metodą Holtera, najlepiej w ciągu 48 godzin. Jak mówi dr Bożena Białkowska, za istotny klinicznie epizod niedokrwienia, również niemego, uważa się obniżenie odcinka ST o co najmniej 1 mm (0,1 mV), trwające przez przynajmniej jedną minutę i oddzielone od kolejnego epizodu przynajmniej jednominutową przerwą. U tych, którzy z różnych powodów nie są w stanie wykonać próby wysiłkowej, należy rozważyć wykonanie testu z obciążeniem farmakologicznym. W przypadku gdy wyjściowe EKG jest nieprawidłowe (blok odnogi, przerost lub przeciążenie, zespół preekscytacji, leczenie naparstnicą i innymi lekami wpływającymi na repolaryzację), można zastosować wysiłkową scyntygrafię talową lub radioizotopową wentrykulografię. Wymienione badania są drogie - trzeba więc ocenić, czy prawdopodobieństwo niemego niedokrwienia rzeczywiście jest duże. Przy bardzo poważnym podejrzeniu utajonej miażdżycy naczyń wieńcowych (chorzy z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej, nieprawidłowymi wynikami badań radioizotopowych, pacjenci, u których w trakcie próby wysiłkowej szybko pojawiają się zmiany ST lub spadek ciśnienia) następnym krokiem powinno być cewnikowanie serca.
Skuteczność leczenia
W leczeniu niemego niedokrwienia obowiązuje ta sama strategia, co w przypadkach objawowych. Leczenie obejmuje modyfikację czynników ryzyka, stosowanie leków oraz leczenie inwazyjne. Wszystkie leki mające zastosowanie w leczeniu niewydolności wieńcowej, jak beta-adrenolityki, blokery kanału wapniowego i długo działające nitraty redukują nieme niedokrwienie. Za najskuteczniejsze uznaje się jednak beta-adrenolityki i to one są lekami pierwszego rzutu" - mówi dr B. Białkowska. Jeśli beta-adrenolityki są przeciwwskazane lub źle tolerowane, alternatywą są niedihydropirydynowe leki blokujące kanał wapniowy (nie powodujące odruchowego przyspieszenia czynności serca). W terapii łączonej stosuje się skojarzenie beta-adrenolityku z długo działającą dihydropirydynową pochodną blokera kanału wapniowego, beta-adrenolityku z długo działającym nitratem oraz długo działającego nitratu z długo działającym niedihydropirydynowym blokerem kanału wapniowego.
Oprócz wymienionych grup leków coraz większe zastosowanie w prewencji choroby wieńcowej - zarówno objawowej, jak i bezobjawowej - znajdują statyny. Decyduje o tym szereg udowodnionych korzyści, takich jak m.in. korzystny wpływ na czynność śródbłonka i procesy zapalne w ścianie naczynia czy stabilizację płytek krwi. Kryterium skuteczności stosowanego leczenia jest zmniejszenie incydentu niedokrwienia w badaniu holterowskim o minimum 50 proc.
Na podstawie przeprowadzonych analiz można wnioskować o dużej efektywności leczenia inwazyjnego. Porównano na przykład wskaźniki chorobowości i śmiertelności w trzech grupach chorych: leczonych farmakologicznie z ustąpieniem dolegliwości wieńcowych, leczonych farmakologicznie z eliminacją symptomów niedokrwienia w badaniu holterowskim oraz leczonych inwazyjnie. miertelność po roku i 2 latach obserwacji wynosiła odpowiednio 0,0 proc. i 1,1 proc. wśród leczonych inwazyjnie, 1,6 proc. i 4,4 proc. w grupie z leczeniem farmakologicznym eliminującym elektrokardiograficzne wykładniki niedokrwienia oraz 4,4 proc. i 6,6 proc. u osób, u których farmakoterapia znosiła jedynie objawy.
Wyprzedzić nagłą śmierć
Obecnie nie ma wątpliwości, że nieme niedokrwienie to niezależny, niekorzystny rokowniczo czynnik ryzyka choroby wieńcowej. Bezbólowe incydenty niedokrwienne zwiększają prawdopodobieństwo nagłego zgonu od 2 do 5 razy. W stabilnej chorobie wieńcowej obniżenie odcinka ST podczas wysiłku oznacza dla chorego podobne obciążenie, niezależnie czy zmianom w EKG towarzyszył ból, czy nie. Stosunkowo najlepiej rokują chorzy bez objawów choroby wieńcowej, z wyjątkiem chorych ze zmianami w trzech naczyniach wieńcowych.
Największym wyzwaniem w tym zakresie jest obecnie zdiagnozowanie, a następnie skuteczne leczenie osób dotkniętych cichym niedokrwieniem, dotychczas nie leczonych z powodu chorób przewlekłych. Nigdzie na świecie nie robi się na szeroką skalę badań skriningowych, bo w praktyce trzeba by nimi objąć wszystkich dorosłych w średnim i starszym wieku. Z całą pewnością można jednak - i to na poziomie podstawowej opieki zdrowotnej - wytypować populację osób szczególnie zagrożonych. Warto podkreślić, że Polskie Towarzystwo Kardiologiczne zaleca wykonywanie próby wysiłkowej w pewnych szczególnych grupach pacjentów bez objawów choroby wieńcowej. Dotyczy to osób, od których pracy zależy bezpieczeństwo innych (np. kierowcy autobusów, piloci), jak również obciążonych przynajmniej dwoma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej.