Choroba niedokrwienna serca

Definicja

• Choroba niedokrwienna serca:

obejmuje wszystkie stany
niedokrwienia mięśnia sercowego bez
względu na patomechanizm;

• Choroba wieńcowa:

obejmuje stany

niedokrwienia mięśnia sercowego
związane ze zmianami w tętnicach
wieńcowych.

Podział choroby wieńcowej

• Stabilne zespoły wieńcowe (choroba

wieńcowa przewlekła):

– dławica piersiowa stabilna
– dławica naczynioskurczowa (odmienna,

Prinzmetala)

– sercowy zespół X
– dławica związana z mostkami mięśniowymi nad

tt wieńcowymi

• Ostre zespoły wieńcowe (OZW):

– bez uniesienia ST
– z uniesieniem ST

Przyczyny choroby niedokrwiennej

serca

• Miażdżyca tętnic wieńcowych (>98%

przypadków)

• Skurcz tętnicy wieńcowej (dławica Prinzmetala,

leki)

• Zator tętnicy wieńcowej
• Zapalenie tętnic wieńcowych
• Zmiany w tętnicach wieńcowych w przebiegu

zaburzeń metabolizmu

• Wady naczyń wieńcowych
• Uraz tętnicy wieńcowej

Przyczyny choroby niedokrwiennej

serca

• Zakrzepica tętnicza wskutek zaburzeń hemostazy:

– nadpłytkowość
– DIC
– czerwienica prawdziwa
– zespół antyfosfolipidowy

• Zmniejszona podaż tlenu w stosunku do zapotrzebowania

(niezwiązana ze zmianami w tętnicach):

– zwężenie ujścia aorty
– kardiomiopatia przerostowa
– niedomykalność zastawki aortalnej
– zatrucie tlenkiem węgla
– niewyrównana nadczynność tarczycy
– długotrwała hipotonia
– niedokrwistość
– mostki mięśniowe

• Rozwarstwienie aorty

Etiopatogeneza choroby wieńcowej

• Stabilna dławica piersiowa: zwężenie

nasierdziowej tętnicy wieńcowej przez blaszkę
miażdżycową  zmniejszenie rezerwy

wieńcowej i niedokrwienie w razie wzmożonej
pracy serca;

• Ostre zespoły wieńcowe: nagłe ograniczenie

drożności tętnicy wieńcowej przez zakrzep
powstający na uszkodzonej blaszce
miażdżycowej (pękniętej, niestabilnej).

3 klasy zwężeń tętnic

nasierdziowych:

– Zwężenie nieistotne (klasa I): zmniejszenie

światła tętnicy o <50%, rezerwa wieńcowa i
spoczynkowy przepływ wieńcowy niezmienione

– Zwężenie istotne = subkrytyczne (klasa II):

średnica światła tętnicy zmniejszona o 50-80%,
w spoczynku przepływ wieńcowy niezmniejszony,
zmniejszenie rezerwy wieńcowej

– Zwężenie krytyczne (klasa III): średnica

światła tętnicy zmniejszona o >80%,
ograniczony przepływ spoczynkowy, nie ma
rezerwy wieńcowej

Definicja

• Dławica piersiowa

jest zespołem

klinicznym charakteryzującym się
uczuciem

bólu w klatce piersiowej

(lub jego

równoważnikiem) z powodu niedokrwienia
mięśnia sercowego, wywołanego zwykle

wysiłkiem fizycznym

i niezwiązanego z

martwicą.

• Jest wyrazem niedostatecznej podaży tlenu

w stosunku do zapotrzebowania mięśnia
sercowego na tlen.

Objawy

• Ból w klatce piersiowej:

– ma charakter ucisku, dławienia lub gniecenia (nie

jest ostry lub kłujący)

– umiejscowiony zamostkowo (lub w nadbrzuszu)
– promieniowanie do: szyi, żuchwy, nadbrzusza,

lewego ramienia

– wywołany przez wysiłek fizyczny lub stres
– ustępuje w spoczynku i po przyjęciu nitrogliceryny

podjęzykowo (w ciągu 1-3 min)

– trwa kilka minut
– nie zmienia się w zależności od pozycji ciała lub

fazy cyklu oddechowego

Cechy bólu w klatce piersiowej

niecharakterystyczne dla dławicy

piersiowej

• Ból ostry, kłujący, związany z cyklem

oddechowym

• Ból zlokalizowany nad koniuszkiem serca

odczuwalny na małej powierzchni

(wielkości opuszki palca)

• Ból wyzwalany przez zmianę pozycji ciała

lub ucisk

• Stały ból trwający wiele godzin
• Ból trwający bardzo krótko (kilka sekund)

Cechy charakterystyczne bólu

wieńcowego

Lokalizacja za mostkiem, charakterystyczne

promieniowanie

Wywoływany przez wysiłek fizyczny lub stres

emocjonalny

Ustępuje w spoczynku lub po podjęzykowym

przyjęciu azotanu



Typowy ból dławicowy: spełnia wszystkie 3

kryteria;



Nietypowy ból dławicowy: spełnia dowolne 2

kryteria;



Ból niedławicowy: spełnia najwyżej 1 kryterium.

Równoważniki dławicy piersiowej

(objawy niedokrwienia m.s. inne niż ból)

• Duszność
• Zmęczenie
• Omdlenie lub stan przedomdleniowy
• Nudności i wymioty

• ~80% epizodów niedokrwienia- „nieme”

niedokrwienie (w cukrzycy)

• Przedmiotowo- nie ma swoistych

objawów przedmiotowych

Klasyfikacja dławicy piersiowej na

podstawie jej nasilenia (wg CCS)

• Klasa I:

dławica występuje przy większym,

gwałtowniejszym lub dłużej trwającym wysiłku

fizycznym;

• Klasa II:

niewielkie ograniczenie zwykłej

aktywności fizycznej; dławica występuje po przejściu

> 200 m

po płaskim terenie i przy wchodzeniu po

schodach

> 1 piętro

;

• Klasa III:

znaczne ograniczenie zwykłej aktywności

fizycznej; dławica występuje po przejściu

100-200 m

po płaskim terenie i przy wchodzeniu po schodach

1 piętro

;

• Klasa IV:

jakakolwiek aktywność fizyczna wywołuje

dławicę; dławica też w spoczynku.

Badania dodatkowe

• Lab: hiperlipidemia, zaburzenia gospodarki węglowodanowej;

CK-MB i troponina – w normie

• EKG spoczynkowe: obniżenie odcinka ST, cechy przebytego

zawału m.s.

• Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa
• EKG metodą Holtera
• Echokardiografia spoczynkowa: zaburzenia kurczliwości,

zmniejszenie frakcji wyrzutowej (EF)

• Obrazowe próby obciążeniowe: echokardiograficzna i

scyntygraficzna

• Koronarografia
• USG naczyń wieńcowych (IVUS)
• RTG klatki piersiowej
• TK, NMR

Rozpoznanie różnicowe bólu w

klatce piersiowej

• Choroby sercowo-naczyniowe:

– rozwarstwienie aorty
– zapalenie osierdzia
– wady serca
– nadciśnienie tętnicze

• Choroby płuc:

– zator tętnicy płucnej
– odma opłucnowa
– zapalenie opłucnej

Rozpoznanie różnicowe bólu w

klatce piersiowej

• Choroby układu pokarmowego:

– przełyku: zapalenie, kurcz, refluks

żołądkowo-przełykowy, pęknięcie
przełyku (zespół Boerhaave`go)

– dróg żółciowych: kolka żółciowa, zapalenie

pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych

– wrzód trawienny
– zapalenie trzustki

Rozpoznanie różnicowe bólu w

klatce piersiowej

• Choroby ściany klatki piersiowej:

– zapalenie chrząstek żebrowych
– złamanie żebra
– zapalenie stawu mostkowo-obojczykowego (zespół

Tietze`a)

– półpasiec

• Neuralgie międzyżebrowe
• Choroby psychiczne:

– zaburzenia lękowe, napad paniki
– choroby afektywne (depresja)
– somatyzacje
– urojenia

Leczenie

• Zwalczanie czynników ryzyka

miażdżycy (palenia tytoniu, otyłości,
dyslipidemii, IGT i cukrzycy,
nadciśnienia tętniczego);

• Leczenie farmakologiczne
• Leczenie inwazyjne

Leczenie farmakologiczne

• Leki przeciwpłytkowe:

hamowanie COX-1

i wytwarzania tromboksanu A2 (pobudzającego
płytki krwi i kurczącego naczynia):

– Kwas acetylosalicylowy: 75-150 mg/d;
– Tiklopidyna: 2x250 mg
– Klopidogrel: 1x75 mg.

• Statyny:

gdy LDL > 100 mg/dl;

• Inhibitory ACE: cukrzyca, dysfunkcja

skurczowa lewej komory.

Leczenie farmakologiczne

 -blokery: leki pierwszego wyboru;

– zwolnienie czynności serca,  kurczliwość m.s., 

zapotrzebowania m.s. na tlen;

– poprawa tolerancji wysiłku,  bólów wieńcowych;
– wydłużają przeżycie;
– acebutolol, atenolol, betaksolol, bisoprolol,

karwedilol, metoprolol;

• Blokery kanału wapniowego

(gdy p-wskazania

do -blokerów);

• Azotany:

rozszerzanie naczyń żylnych,  zużycia

tlenu, przeciwbólowo;

• Inne leki:

molsydomina, trimetazydyna.

Leczenie inwazyjne

• W celu zmniejszenia dolegliwości

dławicowych, jeżeli nie można tego osiągnąć
leczeniem zachowawczym;

– PCI: choroba 1 – lub 2-naczyniowa, bez

niewydolności serca;

– CABG: > 50% zwężenie pnia lewej tętnicy

wieńcowej, choroba trójnaczyniowa;

– rewaskularyzacja laserowa.

Inne postacie stabilnych zespołów

wieńcowych

•

Dławica odmienna (naczynioskurczowa,
Prinzmetala):

– skurcz tętnicy wieńcowej, przejściowe uniesienie ST w EKG
– epizody dławicy ustępują
– palenie tytoniu
– leczenie: blokery kanału wapniowego, azotany

•

Sercowy zespół X:

dławica piersiowa, obniżenie ST w

próbie wysiłkowej EKG, prawidłowy obraz tętnic wieńcowych
w koronarografii

•

Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad
tętnicami wieńcowymi:

zwężenie światła naczynia tylko

w czasie skurczu mięśnia sercowego.

Ostry zespół wieńcowy bez

uniesienia odcinka ST

• Niestabilna dławica piersiowa (angina

pectoris nonstabilis)

• Zawał serca bez uniesienia odcinka ST

(non-ST elevation myocardial infarction
= NSTEMI)

Definicja

• Zespół kliniczny spowodowany przez

świeże lub narastające ograniczenie
przepływu krwi przez tętnicę wieńcową

(niestabilna dławica piersiowa),

doprowadzające u części chorych do
martwicy małych obszarów mięśnia
sercowego

(NSTEMI)

przejawiającej się

wzrostem stężenia markerów martwicy
(troponin sercowych) we krwi, bez
świeżego uniesienia odcinka ST w EKG.

Objawy kliniczne

• Ból w klatce piersiowej:

nie ustępuje

w ciągu 5 minut po ustaniu działania
wywołujących go czynników lub
przyjęciu azotanu s.l., trwa długo i
może się pojawić również w spoczynku.

Klasyfikacja

• Dławica spoczynkowa:

– ból wieńcowy występujący w spoczynku, trwający >

20 minut;

• Dławica nowo powstała:

– ból wieńcowy, który wystąpił po raz pierwszy w

ciągu ostatniego miesiąca, o nasileniu klasy III wg

CCS;

• Dławica narastająca:

– ból wieńcowy odczuwany dotychczas przez chorego

występuje coraz częściej i przy mniejszym wysiłku

fizycznym, trwa dłużej, nasila się co najmniej o jedną

klasę CCS i odpowiada co najmniej III klasie CCS.

Badania pomocnicze

• Lab: w zawale non-STEMI- wzrost stężenia

markerów sercowych we krwi (troponina, CK-
MB)

• EKG spoczynkowe: obniżenie (rzadziej

przemijające uniesienie) o 0,1 mV odcinka ST
w co najmniej 2 sąsiednich odprowadzeniach,
ujemny załamek T;

• RTG klatki piersiowej
• Echokardiografia spoczynkowa
• Koronarografia

Leczenie

• Przeciwniedokrwienne:  zużycie tlenu przez

mięsień sercowy, rozkurcz tętnicy wieńcowej;

– azotany
 -blokery
– blokery kanału wapniowego
– inhibitory ACE
– morfina

• Stabilizujące blaszkę miażdżycową: -

blokery, inhibitory ACE, statyny;

Leczenie

• Przeciwzakrzepowe:

– heparyna (drobnocząsteczkowa s.c. lub

niefrakcjonowana iv)

– leki przeciwpłytkowe: ASA, klopidogrel, bloker GP

IIb/IIIa

• Inwazyjne: PCI, CABG
• Przewlekłe: p-płytkowe, -blokery, ACE-I,

statyny

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST

(infarctus myocardii, ST-

elevation myocardial

infarction = STEMI)

Definicja

• Zespół kliniczny spowodowany ustaniem

przepływu krwi przez tętnicę wieńcową
wskutek jej zamknięcia, doprowadzającym do

martwicy mięśnia sercowego,

przejawiającej

się

wzrostem stężenia jej markerów we krwi

przetrwałym uniesieniem odcinka ST w EKG.

Etiologia i patogeneza

• Zakrzep krwi zamykający światło tętnicy

wieńcowej, powstający w miejscu pęknięcia
niestabilnej blaszki miażdżycowej;

• Martwica zaczyna się rozwijać w ciągu 15-30

minut od ustania przepływu krwi;

• Najczęściej STEMI występuje między godz.

6.00 a 12.00 w południe

Objawy kliniczne

• Ból w klatce piersiowej

(u 80% chorych):

– bardzo silny, piekący, dławiący, gniotący lub ściskający
– odczuwany na większym obszarze- chory często

wskazuje miejsce bólu przez przyłożenie pięści do
mostka (objaw Levine`a)

– trwa > 20 minut i stopniowo narasta
– promieniuje do żuchwy, lewego braku, lewego ramienia,

palców ręki, nadbrzusza, okolicy międzyłopatkowej

– nie zależy od oddychania ani pozycji ciała
– nie zmniejsza się po przyjęciu nitrogliceryny s.l.

Objawy kliniczne

• duszność, kaszel z odkrztuszaniem
• osłabienie
• zawroty głowy, stan przedomdleniowy lub

omdlenie

• kołatanie serca
• ból w środkowym nadbrzuszu lub prawym

górnym kwadrancie brzucha, nudności,
wymioty (zawał ściany dolnej)

• niepokój, lęk, strach przed śmiercią

Objawy przedmiotowe

• stan podgorączkowy (rzadziej gorączka)
• bladość, poty
• przyśpieszenie rytmu serca i tętna, niemiarowość

(w zawale ściany dolnej- bradykardia)

• RR: prawidłowe, podwyższone lub obniżone
• cwał serca: III ton, IV ton
• szmery nad sercem: szmer skurczowy

(dysfunkcja niedokrwionego mięśnia

brodawkowatego lub jego pęknięcie), szmer

tarcia osierdziowego

• rzężenia nad płucami
• sinica obwodowa

Badania pomocnicze

• Badania laboratoryjne:

– markery martwicy mięśnia sercowego:

• troponiny sercowe (najbardziej czuły i

swoisty marker): T, I (0,012-0,4 g/l)

• CK-MB (>6% aktywności CK)
• mioglobina (najszybciej, najmniej swoisty)
• AspAT, LDH

  OB.,  fibrynogen,  CRP
– leukocytoza z przewagą neutrofilów

Kinetyka stężeń w surowicy markerów

biochemicznych

marker

Czas od chwili zamknięcia tętnicy

Początk

wzrostu

stężenia

(h)

Max

stężenia

(h)

Powrotu do

wartości

wyjściowych

Mioglobina

1-4

6-7

24 h

CK-MB

3-12

48-72 h

Troponina I

3-12

5-10 dni

Troponina T

3-12

12-48

5-14 dni

EKG

•

W ostrej fazie: uniesienie odcinka ST w

punkcie J o co najmniej 0,2 mV w odpr. V1-V3

lub o co najmniej 0,1 mV w pozostałych

odprowadzeniach, w co najmniej 2 sąsiednich

odprowadzeniach;

•

Ewolucja zmian w EKG:

1. Pojawienie się wysokich spiczastych T
2. Uniesienie ST (wypukłe lub poziome- fala Pardee`go)
3. Patologiczne zał. Q i  amplitudy R
4. Powrót ST do linii izoelektrycznej, z dalszym 

amplitudy R, pogłębieniem Q i powstaniem ujemnych T.

Lokalizacja zawału na podstawie

EKG

• Przednia ściana LK, przegroda, koniuszek

serca: V1-V4;

• Boczna ściana LK, koniuszek serca: I, aVL, V5-

V6;

• Dolna ściana LK: II, III, aVF;
• Tylna ściana LK: V1-V3 (wysokie R), V7-V9

(typowe zmiany)

• Prawa komora (V4R-V6R)

Badania pomocnicze

• EKG:

– nowo powstały blok lewej odnogi pęczka Hisa = STEMI
– w zawałach ściany dolnej: lustrzane obniżenie ST w

odprowadzeniach znad ściany przedniej

• RTG klatki piersiowej (objawy niewydolności

serca)

• Echokardiografia (odcinkowe zaburzenia

ruchomości ścian serca, mechaniczne powikłania-
pęknięcie wolnej ściany lub przegrody, tamponada
osierdzia, ostra niedomykalność zastawki
mitralnej, skrzeplina wewnątrzsercowa)

Kryteria rozpoznania STEMI

• Ból wieńcowy lub jego równoważnik
• EKG: uniesienie odcinka ST w co

najmniej 2 odprowadzeniach

• Zwiększone stężenie troponiny

sercowej lub CK-MB we krwi.

Leczenie

• Przedszpitalne:

nitrogliceryna, ASA (150-300 mg),

ew. leczenie fibrynolityczne;

• Szpitalne:

– tlen
– nitrogliceryna
– morfina
– ASA
 -blokery
– ACE-I
– heparyna
– leki uspokajające

Leczenie reperfuzyjne

• Leczenie fibrynolityczne:

– streptokinaza, alteplaza, reteplaza, tenekteplaza
– wskazania: uniesienie ST, świeży blok lewej odnogi

pęczka Hisa, czas od początku objawów <12 h (ew.
pierwsze 24 h)

– p-wskazania np. przebyty udar, nowotwór mózgu,

niedawny uraz, zabieg operacyjny, krwawienie z
ppok, skaza krwotoczna, rozwarstwienie aorty

• Leczenie inwazyjne: PCI (angioplastyka, +

ew. wszczepienie stentu), CABG

Powikłania zawału serca

• Zaburzenia rytmu i przewodzenia:

dodatkowe

pobudzenia komorowe, przyspieszony rytm
komorowy, częstoskurcz komorowy, migotanie
komór (~15-20%), migotanie przedsionków
(~20%), bradyarytmie

• Ostra niewydolność serca:

hipotonia, obrzęk

płuc (~10% chorych), wstrząs kardiogenny (~7-
10% chorych);

• Nawrót niedokrwienia lub ponowny zawał serca;
• Ostre powikłania mechaniczne:

– pęknięcie wolnej ściany serca
– pęknięcie przegrody międzykomorowej
– pęknięcie mięśnia brodawkowatego

• Tętniak serca
• Udar mózgu

Definicja

• Postać wstrząsu uwarunkowana

zmniejszeniem objętości wyrzutowej
i/lub minutowej serca; następstwo
upośledzenia mechanicznej czynności
serca; ostra niewydolność serca;

Przyczyny

• Upośledzone napełnianie serca:

– tamponada osierdzia
– znaczna tachykardia, bradykardia lub inne

zaburzenia rytmu

• Osłabienie siły skurczu serca:

– zapalenia mięśnia sercowego
– toksyczne uszkodzenia m.s.
– zawał m.s.

Przyczyny

• Zmiany strukturalne m.s.:

– oderwanie m. brodawkowatego lub struny

ścięgnistej

– przedziurawienie przegrody

międzykomorowej

• Przeszkoda mechaniczna:

– nowotwory serca
– masywne zatory tętnicy płucnej
– odma wentylowa płuc
– źle działająca proteza zastawkowa

Objawy kliniczne

• Obniżone ciśnienie tętnicze ( RR

skurczowego <90 mmHg);

• Tachykardia (może nie występować w

zawale ściany dolnej z powodu bloku A-
V);

• Objawy zastoju w płucach i w wątrobie;
• Skąpomocz (diureza <0,5 ml/kg/h).

Rozpoznanie

• Wywiad
• EKG: cechy zawału m.s., zaburzenia

rytmu serca

• Echokardiografia: upośledzenie

kurczliwości serca

• RTG klatki piersiowej: objawy

przekrwienia płuc

• Gazometria: kwasica

Leczenie

• Dostęp do dużego naczynia, monitorowanie

(RR, HR, OCŻ, diureza);

• Tlen
• P-bólowo: morfina, diazepam;
• Bradykardia: atropina;
• Leczenie przyczynowe (zawał m.s., zaburzenia

rytmu);

• Płyny (gdy OCŻ <10 cm H

O): Dekstran

• Leki wazopresyjne (Dopamina, Dobutamina,

noradrenalina (gdy RR <80 mmHg)

• Gdy RR >85 mmHg – dołączyć nitroglicerynę

lub nitroprusydek sodu

• Krążenie wspomagane (kontrapulsacja

wewnątrzaortalna)

Document Outline