PATOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

ĆWICZENIE 4

ZABURZENIA UKŁADU ODDECHOWEGO

Drogi oddechowe doprowadzają powietrze do płuc, a oprócz tego :

- ogrzewają wdychane powietrze,

- nawilżają,

- oczyszczają z pyłów i z części drobnoustrojów.

Oddychanie przez usta nie jest czynnością fizjologiczną, fizjologią jest tylko oddychanie przez nos. Właściwym narządem oddechowym odpowiedzialnym za wymianę gazową są płuca.

Płuca zlokalizowane są w klatce piersiowej. Są narządem parzystym. Są oddzielone od siebie śródpiersiem. Płuca zbudowane są z płatów. Płuco prawe składa się z 3 płatów. a płuco lewe z 2 płatów. Płaty dzielą się na segmenty.

Jednostką czynnościową i anatomiczną płuc są tzw. grona. W skład grona wchodzi:

• oskrzelik końcowy,

• woreczki pęcherzykowe - zbudowane z kilku pęcherzyków płucnych.

Kilka gron tworzy zrazik. Kilka zrazików tworzy segment, a kilka segmentów tworzy płuco.

Krew do płuc dostaje się dwiema drogami:

• krążenie czynnościowe - droga przez pień płucny; krew nieutlenowana z prawej komory dostaje się do płuca i tu ulega utlenowaniu;

• krążenie odżywcze - pochodzące od aorty tętnice oskrzelowe. Krew pochodząca z pnia płucnego i tętnic oskrzelowych zbiera się w jednym naczyniu i trafia do lewego przedsionka i następuje wymieszanie krwi ut1enowanej z nieutlenowaną.

Rola płuc:

• dostarczają O do krwi,

• eliminują CO z krwi.

Prawidłowa funkcja płuc jest determinowana przez trzy składowe:

• wentylację płuc,

• dyfuzję gazów w pęcherzykach płucnych,

• krążenie krwi w płucach.

Gdy mamy do czynienia z upośledzeniem którejś z tych składowych to dochodzi do upośledzenia funkcji płuc i będzie gorsza wymiana gazowa w płucach.

Układ oddechowy ściśle współpracuje z układem krążenia.

Choroby jednego z układów pociągają za sobą upośledzenie drugiego układu.

Regulacia oddychania:

• Ośrodkowa: ośrodki oddechowe znajdują się w moście i rdzeniu przedłużonym w dnie IV komory.

• Chemoreceptory regulujące oddychanie na drodze odruchowej:

• receptory obwodowe: kłębki szyjne wrażliwe na hipoksję (niedotlenienie t :receptory centralne. znajdujące się w opuszce. które są wrażliwe na wahania pH krwi i CO we krwi.

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

jest to niedostateczne utlenowanie krwi (HIPOKSJA) lub hipoksja połączona z podwyższonym poziomem CO we krwi (HIPERKAPNIA).

Jest to termin. który nie tylko obejmuje zaburzenia w układzie oddechowym, ale także cały szereg zmian ogólnoustrojowych, takich w sposób pośredni lub bezpośredni odbijają się na wymianie gazowej w płucach.

PRZYCZYNY:

• depresja lub zniszczenie ośrodka oddechowego spowodowana przez:

• wylew do IV komory ( w dnie komory ośrodki oddechowe, które uciśnięte przez krew są zniszczone),

• zatrucie: opiatami, alkoholem, barbituranami,

• niedotlenienie ośrodka oddechowego spowodowane np. zatorem,

• nowotwory;

• osłabienie lub porażenie mięśni oddechowych spowodowane przez:

• uszkodzenie kręgosłupa szyjnego powyżej odejścia nerwów oponowych,

• zatrucia: jad kiełbasiany,

• osłabienie,

• zmęczenie np.: nadmierne obciążenie klatki piersiowej

• zaburzenie stosunku wentylacji dooperfuzji;

PERFUZJA- przepływ krwi przez ścianki pęcherzyków płucnych.

Nawet w warunkach fizjologicznych nie we wszystkich pęcherzykach dochodzi do wymiany gazowej. Nie dochodzi tutaj do utlenowania krwi. Część nieutlenowanej miesza się z krwią utlenowaną z innych pęcherzyków = tzw. zjawisko przecieku. W warunkach fizjologicznych taki przeciek wynosi 2%. W przypadku niewydolności oddechowej przeciek ten wzrasta do 30-40% (Niedodma)

• zaburzenie w transporcie tlenu przez krew, np.: anemia, zaczadzenie,

• gorsze wykorzystanie tlenu przez tkanki np.: zatrucie truciznami tkankowymi

NlEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWĄ DZIELIMY WEDŁUG 3 PODZIAŁÓW:

l) Na podstawie wvmiany gazowei !podział główny! ~

Typ I - częściowa niewydolność oddechowa.

Charakteryzuje się hipoksją, wartość PO <60mmHg

Typ II - całkowita niewydolność oddechowa.

Mamy tu hipoksję i hiperkapnię

PO<6OmmHg

PCO>49mmHg

2) Podział na podstawie danych klinicznych

a) niewydolność wentylacyjna - osobnik jest szczupły, zaróżowiony, mocno pracują dodatkowe mięśnie oddechowe (tj. mięśnie międzyżebrowe), oddychająca z dużym trudem - walczy o oddech.

W obrazie choroby dominuje hiperwentylacja (przyspieszony oddech) i ona powoduje:

PO- w granicach normy

PCO- poniżej granic normy

Nie ma sinicy, nie ma obrzęku, chory reaguje dusznością na każdy wysiłek.

b) niewydolność oddychania - osobnik otyły, ospały, nie ma walki o oddech­ pogodzony ze swoim losem, hipoksja i hiperkapnia. Dominuje sinica, obrzęki, chory łatwo zasypia w ciągu dnia.

3) Podział na oodstawie mechaniki oddychania

a) typ zaporowy = obturacyjny. przyczynąjest:

• zwężenie światła oskrzeli.

• zmniejszenie sprężystości tkanki płucnej. która powoduje zapadanie się drobnych oskrzeli podczas oddechu i nie można wypuścić całego powietrza znajdującego się w płucach,

• lub jedno i drugie;

b) typ ograniczający = restrykcyjny, spowodowany ograniczonym rozprężeniem tkanki płucnej, przyczyny:

• zniekształcenie klatki piersiowej,

• zwłóknienie płuca

• zrosty w opłucnej

• złamania żeber

NASTĘPSTWA NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

• niedotlenienie (hipoksja). Najbardziej wrażliwy na niedotlenienie jest OUN ; objawy początkowo dyskretne: zaburzenia orientacji, splątanie, pobudzenie psycho­ruchowe. Nasilenie hipoksji pogłębia te zaburzenia i gdy poziom niut1enowanej hemoglobiny osiąga 5g % pojawia się sinica.

SINICA- jest to szaroniebieskie lub niebieskoczerwone zabarwienie skóry j błon, śluzowych. Najlepiej widoczne na dystaJnych częściach ciała (płatki uszu, koniuszki palców, nosa ). na wargach.

Hipoksja jest bardzo silnym stymulatorem układu współczulnego. Pobudzenie tego układu przez hipoksję powoduje:

· przyspieszoną akcję serca

· skurcz naczyń obwodowych

· wzrost ciśnienia

Gdy niewydolność się pogłębia to mamy do czynienia z niewydolnością całkowitą

Do hipoksji przyłącza się hiperkapnia- gromadzenie się we krwi CO. I hiperkapnia

powoduje:

• uogólnione rozszerzenie łożyska naczyniowego (wyjątek naczynia płucne).

Obserwujemy:

· zaczerwienienie skóry

· nadmierne pocenie się

· przyspieszenie oddechu (na początku)

· gdy zostaje przekroczona zdolność wyrównywania pH rozwija się KWASICA ODDECHOWA - wywołana hiperkapnią. oraz KWASICA METABOLICZNA - wywołana hipoksją (gdyż powoduje ona zwiększone wykorzystanie beztlenowych szlaków metabolicznych. Kwasica doprowadza do depresji metabolizmu tkankowego, w tym również do depresji mięśnia sercowego i OUN. Postępująca depresja OUN powoduje:

- osłabienie mięśni oddechowych

- zwolnienie i spłycenie oddechu co nasila hipoksję i

hiperkapnię

- zaburzenia związane z ukł~dem krążenia

- zaburzenia produkcji moczu

- nasilone zaburzenia psychiczne: niepokój. agresja, utrata świadomości, a nawet śpiączka.

DIAGNOSTYKA:

• wartość pH świadczy o kwasicy

• wartość PO - obniżona to hipoksja

• wartość PCO - podwyższona to biperkapnia

POSTĘPOWANIE

• udrożnienie dróg oddechowych, tj. usunięcie ciała obcego, odpowiednie położenie tzw. pozycja boczna ustalona

• tonikotomia - stworzenie dodatkowej drogi oddechowej

• tracheotomia- zabieg operacyjny, wprowadzenie rurki do tchawicy

• intubacja - wprowadzenie przez jamę nosową rurki do tchawicy (góra 2 doby)

• inhalacje

• odsysanie wydzieliny

• fizykoterapia: oklepywanie, odkrztuszanie

• drenaż ułożeniowy - wyżej kończyny niż głowa

• tlenoterapia - tylko, gdy hiperkapnia nie jest zbyt silna bo inaczej przestaniemy oddychać

• normalizacja pH, elektrolity, płyny

ZAPALENIE OSKRZELI = BRONCHIT

(Nieżyt oskrzeli)

Jest to infekcja, proces zapalny zachodzący w ścianie oskrzela. Obejmować może:

duże oskrzela, tchawicę, oskrzela średnie (rozlane zapalenie), bądź zapalenie oskrzelików.

OSTRE ZAPALENIE OSKRZELI

PRZYCZYNY:

· zakażenie bakteryjne, wirusowe, mykoplazmatyczne

· oziębienie, osłabienie, drażnienie dróg oddechowych

OBJAWY:

· przebieg z gorączką lub bez

· dominującym objawem jest kaszel z odkrztuszaniem wydzieliny ropno-śluzowej.

DIAGNOSTYKA:

· gorączka lub jej brak

· kaszel

· świsty, furkoczenia od wydzieliny znajdującej się w oskrzelach

BADANIA

· OB podwyższone

· leukocytoza

· w cięż1cich przypadkach niedotlenienie (hipoksja)

POSTĘPOWANE

• antybiotykoterapia przez 6- 7 dni (o szerokim spektrum najlepiej też na mycoplazmy; tetracykliny, makrolidy)

• nawadnianie chorego

• leki mukolityczne

• leki hamujące kaszel-suchy kaszel (np. pOchodne kodeiny)

• w zapaleniu oskrzelików u dzieci dramatyczny przebieg. Przypomina to napad astmatyczny i jest to stan zagrażający życiu. Podaje się sterydy bądź wyhamowuje stan zapalenia. Rokowania dobre.

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI

Rozpoznaje się wtedy, gdy u chorego w dwóch po sobie następujących latach wystąpił przez co najmniej 3 miesiące kaszel z odkrztuszaniem. (Definicja wg WHO)

Choroba ta charakteryzuje się nadmiernym wytwarzaniem śluzu w drzewie oskrzelowym; częściej chorują mężczyźni 3: l.

PRZYC2YNY:

- zewnątrzpochodne:

. papierosy- 90% palaczy po 40 roku życia

. zanieczyszczenia powietrza- sprzyja wilgotny i chłodny klimat

. zespół zatokowo-oskrzelowy - istota choroby leży w nie wyleczonych

zatokach skąd spływa nocą ropna wydzielina, która infekuje oskrzela.

- wewnątrzpochodne

. niedobór przeciwciał 19A

. dyskinezarzęsek- rzęski tracą zdolność ruchu (b. rzadki zespół);oskrzela nie są w stanie oczyszczać się z zalegającego w nich śluzu., a śluz jest świetną pożywką bakterii-infekcje.

JAK ROZWIJA SIE CHOROBA?

Najpierw niewydolność i porażenie układu rzęskowego. Z czasem dochodzi do zniszczenia nabłonka migawkowego. Dodatkowo początkowo w wyniku przerostu gruczołu i nacieków limfocytów pogrubieniu ulega błona śluzowa i zaczyna zanikać. Zanik dotyczy warstw także głębiej położonych. Ściana oskrzeli staje się cienka i wiotka. Doprowadza to do zapadania się oskrzeli przy wydechu. Nabłonek migawkowy zostaje zastępowany przez nabłonek płaski co jeszcze bardziej upośledza usuwanie śluzu z dróg oddechowych (brak zdolności eliminacji śluzu z drzewa oskrzelowego). Śluzu więcej bo przerost gruczołu, nie możemy go eliminować => zalega w drzewie oskrzelowym. Gromadzący się śluz zwęża drogi oddechowe co doprowadza do nierównomiernej wentylacji płuc i upośledza wymianę gazową, Zapadanie się drobnych oskrzeli działa jak wentyl. Powietrze dostaje się do płuc podczas wdechu natomiast przy wydechu wskutek zapadania się oskrzelików powietrze z płuc nie wychodzi. Doprowadza to do wzrostu

ciśnienia w pęcherzykach i do niszczenia ścian pęcherzyków płucnych. Dzięki temu rozwija się rozedma płuc i poważna niewydolność oddechowa. Niszczenie ścian pęcherzyków to także niszczenie naczyń krwionośnych, które się w nich znajdują i kurczenie łożyska naczyniowego w płucach i mamy nadciśnienie płucne i z czasem

dochodzi do niewydolności prawej komory serca. '

Choroba przebiega etapami:

I etap - przewlekłe proste zapalenie oskrzeli. Brak zmian anatomicznych. Są szanse do powrotu do stanu zdrowego przy odpowiednim leczeniu.

II etap - przewlekłe zaporowe zapalenie oskrzeli, zmiany nieodwracalne oskrzeli; doprowadza to do duszności wysiłkowej i ogólnego spadku wydolności organizmu.

III etap- powikłania:

- rozedma płuc

- serce płucne

- niewydolność oddechowa

Nasilenie w okresie wiosenno-jesiennym.

DIAGNOSTYKA:

. w oskrzelach świsty i furkoczenia (przez cały rok)

. pobrać bronchoskopem wydzielinę i z niej zrobić posiew

. zdjęcie RTG ( podobnie się manifestują gruźlica, ciało obce, nowotwory)

POSTEPOWANIE:

. odseparować od.czynników drażniących (koniec z paleniem)

. wyleczenie stanów zapalnych jamy ustnej i zatok

. antybiotyki w okresie zaostrzenia

. leki rozszerzające oskrzela β-sympatykomimetyki, aminofilina, glikokortykosterydy - inhalacje

. gimnastyka oddechowa

ROSTRZEŃ OSKRZELI

Jest to taka postać przewlekłego zapalenia oskrzeli, w której występują trwałe zmiany anatomiczne w oskrzelach polegające na workowatym lub cylindrycznym poszerzeniu światła oskrzeli. W 50% przypadków obustronne.

PRZYCZYNY:

• rozszerzenie wrodzone: związane z dyskinezą rzęsek lub niedoborAmi immunologicznymi - IgA

• nabyte: nawracające zakażenia oskrzeli, zapalenia oskrzeli z ich zatkaniem, gruźlica płuc

Jak powstaje rozstrzeń oskrzeli?

Powstaje w dwojaki sposób:

1. obturacja oskrzela śluzem (zatkanie oskrzela) np. ciałem obcym. Zatkane oskrzele jest wyłączone z wentylacji, ale śluz jest produkowany. Ten śluz gromadzi się w świetle oskrzela i zaczyna działać rozpychająco i rozciąga je na boki. Gdy udrożnimy oskrzela to skurczą się i wróci do normy. Gdy trwa to dłużej to w oskrzelach występują zmiany bliznowate - nieodwraca1ne. Mechanizm: zatkanie i rozciągnięcie śluzem.

2. Mechanizm związany z otoczeniem oskrzela czyli włóknieniem,

bliznowaceniem okolic oskrzela. Bliznowacenie w okolicy oskrzela pociąga tam wszystkie otaczające tkanki i pociąga także ścianę oskrzela co deformuje kształt oskrzela.

OBJAWY:

Podobne do przewlekłego zapalenia oskrzeli

• odksztuszanie śluzowo ropnej wydzieliny

• często krwioplucie

• stany podgorączkowe

• jeśli przyczyna leży w zwłóknieniu płuca 10 często obserwujemy deformacje klatki piersiowej;

DIAGNOSTYKA:

· zdjęcie RTG w dwóch płaszczyznach

· tomografia komputerowa

· bronchoskopia

POWIKŁANIA

• zaburzenia wentylacji

• nawracające bakteryjne zapalenia oskrzeli i płuc

• ropień płuc

• grzybica płuc

• niewydoJność oddechowa

LECZENIE:

· chirurgiczne usunięcie zniekształconego płata oskrzeli

· leczenie zachowawcze: antybiotyki, mukolityki

ROZEDMA PŁUC

nieodwracalne rozszerzenie przestrzeni powietrznej obwodowo od oskrzelików końcowych w skutek destrukcji ścian pęcherzyków płucnych (wg. WHO). Zniszczenie ścian pęcherzyków to nie tylko zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej. to także zniszczenie naczyń krwionośnych i w efekcie nadciśnienie płucne.

PRZYC2YNY:

• przewlekłe zapalenie oskrzeli

• podwyższona aktywność proteaz. Proteazy są 10 enzymy pochodzące z granulocytów. W warunkach fizjologicznych są cały czas uwahriane i hamowane przez swoiste inhibitory - antyproteazy. W patologii proteazy osiągają przewagę i zaczynają trawić tkankę płucną, np. niedobór a.1-ant:yt:rypsyny - gwałtownie postępująca choroba u ludzi młodych.

Rodzaie rozedmy:

l) rozedma pierwotnie zanikowa - (związana z wiekiem, starcza) - starzenie się tkanki płucnej i obumieranie pęcherzyków płucnych;

2) rozedmy wtórne:

. w wyniku zwężenia oskrzeli. np. przewlekłe zapalenie oskrzeli

· blizn płucnych

· w sposób wyrównawczy, czyli jeśli usuniemy komuś część płuca to zwiększa się ilość wolnej przestrzeni w klatce piersiowej. Płuco rozpręża się wypełniając ubytek - zniekształcenie klatki piersiowej

3) postać wrodzona - np. niedobór α1-antytrypsyny.

Jak wygląda chory?

· klatka piersiowa ułożona wdechowo: zapadnięte dołki nadobojczykowe, żebra położone horyzontalnie. Obwód k1atki piersiowej przy wdechu i wydechu ma małą różnicę. Cechą charakterystyczną jest wydech przez zaciśnięte usta co zapobiega zapadaniu drobnych oskrzelików.

. ciche tony serca - płuca powietrzne tłumią tony serca

· w RTG - zatarcie rysunku naczyniowego; słaba ruchomość przepony

· gazometria: początkowo wartość prawidłowa, z czasem rozwija się hipoksja i hipoksja z hiperkapnią,

· elektroforeza białek gdy podejrzewamy wrodzoną rozedmę ­

NIEDODMĄ. PŁUC

· jest to niepełne rozprężenie płuc lub zapadnięcie się płuca z powodu jego gorszego upowietrzenia lub bezpowietrzności.

PRZYCZYNY:

· zamknięcie światła oskrzeli (niedodma obturacyjna),

· ucisk z zewnątrz na płuco (niedodma kompresyjna)

Jak powstaje niedodma obturacyjna?.

Ciało obce, zmiany chorobowe w ścianie oskrzeli tj. nowotwór niezłośliwy, rak oskrzela, gruźlica, która powoduje powstawanie koncentrycznych blim ściągających, ucisk z zewnątrz na ścianę oskrzela np.: w wyniku przerzutu nowotworu do płuc, guzów śródpiersia, gruźlicy węzłów chłonnych.

Przyczvnv niedodmy kompresyinej:

- odma opłucnowa, płyn w opłucnej, duże guzy nowotworowe śródpiersia.

Mechanizm powstawania niedodmy:

Spowodowana jest zaczopowaniem oskrzela. Jak zablokujemy oskrzele to jest produkowane więcej śluzu przez oskrzele - pierwsza przyczyna.

Druga przyczyna: pęcherzyki płucne są wyłączone z wymiany gazowej obwodowo, ale przez ich ściany cały czas płynie krew, która najpierw wychwytuje z pęcherzyka tlen, później zabiera azot i C0₂ (czyli zabiera wszystko i pęcherzyk się zapada i skleja). Im późniejsze oskrzele zablokujemy tym obwodowo będzie większy obszar pęcherzyków wyłączonych z wymiany gazowej => większe oknisko niedodmy. Jeśli zablokujemy główne oskrzele, to całe płuco nam wypadnie z oddychania.

OBJAWY:

Związane z szybkością narastania zmian, jeśli stopniowo (np. guz) - objawy słabiej, organizm się przystosowuje; gdy nagle (np. ciało obce) - objawy gwałtowne.

Stopniowo:

- duszność wysiłkowa. spada wydolność organi.m1u

Nagle:

- silna duszność, przyspieszony oddech, ból w klatce piersiowej, uczucie niepokoju. szybka akcja serca, może wystąpić sinica.

Bez względu na przyczynę charakterystyczną cechą jest to, że nad ogniskiem niedodmy upośledzona jest ruchomość klatki piersiowej.

Osłuchiwanie: nic nie słychać, obszar całkowicie wyłączony z przepływu powietrza.

BADANIE:

. bronchoskopia (czasem może leczyć, np. gdy ciało obce); wycinek badania mikropatologicznego

. RTG (przednie i boczne)

· tomografia komputerowa

ODMA PŁUC:

- jest to choroba związana z workiem opłucnowym; do tego worka przedostaje się powietrze. Wyróżniamy:

l) samoistną, powstającą w przebiegu chorób płuc jak rozedma, ropień płuca, gruźlica; u ludzi młodych nie chorujących na choroby płuc - samoistna, idiopatyczna - tu czynnikiem prowokującym może być wysiłek.

3. odma opłucnowa otwarta - wynikiem przebicia ścian klatki piersiowej, np. w wyniku wypadku komunikacyjnego => powietrze do worka opłucnowego wcho&i i swobodnie wychodzi.

4. odma wentylowa, np. z powodu ran kłutych klatki piersiowej; robi się fałd tkanek działających jak wentyl (powietrze wchodzi ale nie wychodzi z płuca) - jest to stan zagrożenia życia; należy zlikwidować wentyl.

OBJAWY:

· nagły ból w klatce piersiowej

· duszność, kaszel (charakterystyczny objaw podrażnienia opłucnej)

· odma wentylowa powoduje przyspieszenie akcji serca, sinicę, doprowadza wstrząsu => zgon.

ASTMA OSKRZELOWA =DYCHAWICA OSKRZELOWA

- zespół chorobowy, który objawia się napadami duszności( często w godzinach nocnych), spowodowanymi zwężeniem światła oskrzeli. Nadmierna reaktywność oskrzeli na bodźce. Zwężenie może być spowodowane:

l )skurczem mięśni gładkich oskrzeli

2)obrzękiem błony śluzowej oskrzeli

3)produkcjąnadmiemej ilości lepkiego śluzu

Zachorowalność częściej u mężczyzn 3: 1.

PATOGENEZA ASTMY:

l) Mechanizm immunologiczny- połączenie antygenu z przeciwciałem z grupy E (lgE), które opłaszczają

komórki tuczne. Połączenie powoduje degranu1ację komórek tucznych i uwolnienie mediatorów takich jak: histamina, serotonina, prostaglandyny itp. Te mediatory powodują skurcz oskrzeli, wzmożoną przepuszczalność naczyń krwionośnych oskrzeli i nadmierną produkcję śluzu. Alergen to najczęściej alergen wziewny: pyłki, roztocza; u dzieci też na drodze pokarmowej.

2)Blokada receptorów β w ścianie oskrze1i - spowodowane jest to blokiem enzymatycznym nabytym wskutek infekcji wirusowej. W efekcie przewagę ma układ przywspółczulny i dochodzi do skurczu oskrzeli.

3 )nawracające zakażenia wirusowe i bakteryjne

POSTACIE ASTMY:

l) Astma alergiczna (zewnątrzpochodna)-ujawnia się w młodym wieku. Często

występuje rodzinnie.

2) Astma niealergiczna (wewnątrzpochodna). Kilka rodzajów:

· spowodowana nawracającymi zakażeniami, ujawnia się po 35 roku życia i bardzo gwałtownie przebiega

· astma wywołana czynnikami fizycznymi lub chemicznymi, np. przez wdychanie zimnego powietrza, kurzu

· astma związana z wysiłkiem

. astma salicylanowa - aż 10% astmatyków. Nie przebiega rodzinnie, u podstaw jej nie leżą mechanizmy immmologiczne. Choroba wywołana długotrwałym zażywaniem salicylanów. Początkowo pojawia się wodnisty katar, który może utrzymywać się przez kilka lat, aż do momentu gdy rozwija się ciężki atak astmy. Taki napad wywołują: kw. salicylowy, pyralgina, ibuprofen, naproxen, indometacyna, itd

Jest to idiosynkrazja polegająca na powstawaniu bloku => nadwrażliwość COX na jej inhibitory. Powodąie to zahamowanie syntezy PGE i PGI2, prostacyk1iny rozszerzające oskrzela. Zablokowana jest kaskada kwasu aracbidonowego, rozwija się szlak alternatywny, w wyniku którego powstaje leukotrien (LTB4), który bardzo silnie kurczy oskrzela.

3) postacie mieszane astmy - 80% wszystkich astm, czyli astma a1ergiczna i niealergiczna.

Stres także może mdukowac napady astmy. Czynniki jak wyżej, a także złe leczenie.

GRZYBICE PŁUC

wywołane są przez niechorobowe grzyby o prawidłowym ukł. odporności.

- upośledzenie ukl odpornościowego

- stworzenie inkubatora dla grzybów (np. pęcherz po nie wyleczonym ropniu płuc).

Predvspozvcie:

. zażywanie leków immunosupresyjnych

· stosowanie antybiotyków

· choroby: białaczka, ziarnica, cukrzyca, AIDS, rozstrzenie oskrzeli, ropnie płuc...

Grzybice:

. kropidlakowa

. Candidoza

· Kryptococoza

· Aspergiloza

OBJAWY:

· kaszel z wykrztuszaniem śluzowo ropnej;iopnej lub krwistej wydzieliny

· gorączka

· stan podgorączkowy

Ćwiczenie 5

Zapalenie płuc

Podział etiologiczny:

Wywołane przez bakterie tlenowe:

Gram + - dwoinka zapalenia płuc

- gronkowiec złocisty

- paciorkowce

Gram - - pałeczka ropy błękitnej

- pałeczka haemophilus influenca Wywołane przez bakterie beztlenowe

- Clostridium /G (+)

- Bacillus fragilus/G (-)

- Bactenoides fragilis

- bakteryjne

- wirusowe

- mykoplazmatyczne

- grzybicze

- chemiczne

- alergiczne

Podział ze względu na zajmowana powierzchnie płuc:

- ogniskowe- płacikowe

- segmentalne

- subsegmentalne

- płatowe

bakteryjne dzielimy także na zapalenia:

- szpitalne -wywołane w 50% przez florę G (-)

- pozaszpitalne - pneumokoki

- aspiracyjne = zachłystowe zapalenie płuc -jest w 80% wywołane przez florę, saprofitując w jamie ustnej (ew. przewodzie pokarmowym człowieka)

BAKTERYJNE ZAPALENIA

Zapalenie jest procesem dynamicznym. Podział na 4 okresy:

I nawał = obrzęk = przekrwienie

Trwa od kilku do kilkunastu godzin, w świetle pęcherzyków gromadzi się płyn wysiękowy (płyn surowiczy z nielicznymi krwinkami czerwonymi) włośniczki są przepełnione erytrocytami.

II zwatrobienie czerwone

Ponieważ w wysięku gromadzą się erytrocyty, granulocyty obojętnochłonne, a także zaczyna pojawiać się włóknik, okres ten trwa 2-3 doby (zmieniony obszar jest przekrwiony, ciężki, włókniaki powodują stwardnienie tego obszaru - zmieniony płat o konsystencji wątroby)

III zwatrobienie szare

w świetle pęcherzyków gromadzi się więcej włóknika i granulocytów, opłucna wyraźnie pokryta jest włókniakiem, płuco staje się przez to biało-szare. Okres ten trwa kilka dni, pojawiają się fagocyty

IV zwatrobienie żółte - inaczej- rozejście się = resorbcji

fagocyty jednojądrzaste pożerają bakterie, a enzymy proteolityczne trawią= rozkładaj ą włóknik. Dochodzi do rozpadu granulocytów, co poprzedzone jest ich stłuszczeniem co powoduje zmianę barwy wysięku na żółtą. Wysięk zostaje częściowo pochłonięty częściowo odpluwany.

W obrazie klinicznym okres resorbcji zaczyna się spadkiem gorączki bo niszczone są drobnoustroje. Nie jest to równoważne z powrotem tkanki płucnej do prawidłowego stanu. Potrzebne jest ok. 3 tygodnie do uzyskania odpowiedniej powietrzności płuc. W okresie rekonwalescencji wskazana jest odpowiednia dbałość o chorego, gdyż może dojść do rozwoju procesu zapalnego w innej części płuca bądź egzogennego zakażenia innymi drobnoustrojami.

Okres rozejścia się tzw. Czynnej rekonwalescencji ->, narząd jest oczyszczany z pozostałości wysięku. Może

dojść do dodatkowego zakażenia w tym samym płacie lub w sąsiednim płacie, do nawrotu choroby (jeśli

zawartość jest bakteryjno-ropna) -> to do powikłań w postaci ropnia płuc

Na zdjęciu radiologicznym stan zapalny to zacienienie obszaru płuca nim dotkniętego.

Zasada leczenia to stosowanie antybiotyku o szerokim spektrum działania w dużej i średniej dawce przez okres 2

tygodni.

Objawy kliniczne typowe:

- kaszel (-suchy, meczący później wilgotny)

- duszność wysiłkowa

- wrażenie płytkiego oddechu, ucisku na klatkę piersiową

- łatwa męczliwość, zadyszka

- wykrztuszanie

- gorączka (czasem bardzo wysoka)

- rzężenia i trzeszczenia przy osłuchiwaniu

- dreszcze, bóle w klatce piersiowej

Dochodzi do powikłań

ROPIEŃ - ograniczone zbiorowisko ropy w jamie ustnej powstałej z rozpadłych tkanek

KOPNIAK - zbiorowisko ropy w jamie ustanej lub w narządzie jamistym np. ropniak opłucnej

Leczenie wspomagające - leki wykrztuśne, mukolityczne, sekretolityczne (pobudza wydzielanie śluzu) p/

zapalne, p/gorączkowe, gimnastyka oddechowa, inhalacje

+ spożywanie dużych ilości płynów -> rozluźnienie wydzielmy

WIRUSOWE ZAPALENIE PŁUC

Dochodzi do niego w czasie epidemii wywołanej przez wirusa

-grypy

- paragrypy

- adenowirusy

Jest to zapalenie śródmiąższowe, co wiąże się z brakiem zmian słuchowych (proces zapalny w przestrzeniach okołopęcherzykowych śródmiąszu -> dlatego nie słyszymy

Przebiega w 2 fazach:

I ostra wiremia - objawy ogólnego rozbicia, duży wzrost temperatury II zajęcie narządu oddechowego — czemu towarzyszy suchy kaszel, spada temperatura (nawet brak)

Potem pojawia się: duszność, bóle w klatce piersiowej, skąpy wysięk w świetle pęcherzyków jest objawem nadkażenia bakteryjnego

ZAPALENIE PŁUC

Spowodowane jest dostaniem się do światła pęcherzyków i drobnych oskrzeli substancji chemicznych. Podział ze względu na częstość występowania I Zachłystowe zapalenie płuc - > zachłyśnięcie się własną treścią żołądka II spowodowane substancjami drażniącymi - > chlor, fosgen, HC1 III substancje tłuszczowe - powodują przewlekły proces gnilny

Lipidowe zapalenie płuc

- u dzieci - wywołane przez zachłyśnięcie się mlekiem, uaktywnia to fagocytyjednojądrzaste, które wypełniają pęcherzyki

- u dorosłych - przy stosowaniu kropli do nosa na podłożu olejowym

ZeSPÓŁ MENDELSONA =zachłystowe zapalenie płuc, spowodowany jest dostaniem się treści żołądkowej

do płuc

3 czynniki wywołujące:

1 - bakteryjne - beztlenowa flora bakteryjna jamy ustnej i gardła

2 - chemiczny - kwas solny żołądkowy

3- mechaniczny - nie strawione resztki pokarmu

HCI - wywołuje ostry odczyn zapalny pęcherzyków płucnych i tkanki śródmiąższowej Pokarm - późniejsze nadkażenia bakteryjne a jednocześnie mechaniczne drażnienie pęcherzyków

Dochodzi do tego u osób zatrutych alkoholem (pijanych wymiotujących), przy narkozie na pełny żołądek. Jest to stan nagły, należy szybko interweniować .Zaintubować chorego, oddessać wydzielinę z drzewa oskrzelowego, podać tlen, hormony kory nadnerczy, antybiotyki. Ważne jest ułożenie chorego tak, by ułatwić usunięcie wydzieliny=nogi wyżej, głowa niżej.

Objawy — sinica

- przyspieszenie oddechu

- tachykardia

PYLICE PŁUC

- przewlekłe choroby układu oddechowego spowodowane wdychaniem pyłów nieorganicznych, charakteryzuje się gromadzeniem w tkance płucnej skupisk pyłów z odczynem tkanki płucnej na jego obecność: Dzielimy na

- kolagenowe

- niekolagenowe

KOLAGENOWE - wywołane działaniem pyłów, wykazujących aktywność biologiczną np. krzemionka, krzemiany, azbest, talk, pyły, glina. Pyły wywołują działanie cytotoksyczne na makrofagi płucne i wyzwalają w tkance płucnej proces włóknienie kolagenowego ze skłonnością do hialiniacji - odkładanie włókien hialiny.

Najczęściej występuje pylica krzemowa - czynnikiem wywołującym jest krystaliczna postać krzemionki, występuje pospolicie w przyrodzie w minerałach: kwarc, piaskowiec, granit, kwarcyt. Narażeni są

pracownicy kamieniołomów ,przy budowie tunelu w skałach, hut, obróbka kamienia w zamkniętych pomieszczeniach

Działanie chorobotwórcze krzemionki -> spowodowane dotarciem pyłów do pęcherzyków płucnych, i fagocytozę tego pyłu przez makrofagi płucne, _> pył sfagocytowany wywiera działanie cytostatyczne. Zniszczone makrofagi powodują uwolnienie czynnika fibrogennego to jest enzymów lizosomalnych i cytoplazmatycznych, które inicjują rozplem fibroblastów a następnie gromadzenie się włókien kolagenowy, na których z czasem odkładają się włókna hialiny( rodzaj włóknika) -> działanie cytotoksyczne

Zmiany rozwijają się wolno, bezobjawowo, po kilkunastoletnim narażeniu z czasem przychodzi:

- duszność wysiłkowa

- bóle w klatce piersiowej,

- Kaszel suchy -> wilgotny

W miarę postępowania zwłóknienia zwiększa się duszność, kaszel. Z czasem może dojść do niewydolności oddechowej. W badaniu radiologicznym widzimy wieloogniskowe zacienienia, zwykle rozsiane symetrycznie.

Guzki pyliczne są skupione w partiach płuc środkowych i dolnych, co odróżnia je od prosówki gruźliczej, (zwłóknienia w górnych partiach) Typowe dla pylicy — zwapnienia węzłów chłonnych z utworzeniem obwódki w kształcie skorupki jaja. Obserwuje się często występowanie zmian gruźliczych.

NIEKOLAGENOWE

Charakteryzują się nagromadzeniem w płucach pyłu obojętnego. Który powoduje nieznaczny odczyn ze strony tkanki płucnej. NIE WYSTĘPUJĄ ZMIANY KOLAGENOWE. Przyczyny -> wdychanie Sn, tlenków Fe, BaS04 Przebieg kliniczny - łagodny bezobjawowy

- przypadkowe rozpoznanie, podczas badań radiologicznych

RAK PŁUC - odoskrzelowy, oskrzelowy

Wywodzi się z nabłonka oskrzelowego. $ odmiany histopatologiczne:

1) płaskonabłonkowy - ok. 50% przypadków

2) gruczolakorak 20%

3) drobnokomórkowy 20%

4) wielokopiórkowy 10%

Przyczyny

1) PALENIE - dym zawiera substancje - benzopireny, polon, arsen. Palenie zwiększa 20-krotnie zapadalność po 40 roku życia. Najwięcej zachorowań pomiędzy 60-70 rokiem życia.

2) w powietrzu atmosferycznym - benzopireny, azbest, związki chromu, niklu, oleje mineralne

3) zmiany gruźlicze -> rak

Czas podwojenie średnicy pierwotnego guza płuc - 3 - 6 miesięcy

Czas podwojenie guza przerzutowego - kilka dni

Zapadalność wzrasta po 40 roku życia(najczęściej 50-60 r.ż.)

Przerzuty drogą naczyń chłonnych do okolicznych węzłów chłonnych. Drogą naczyń krwionośnych do kości,

nerek, wątroby, tarczycy, nadnerczy, mózgu. Tkanka nowotworowa rozwija się w różnym tempie. Czas podwojenia

pierwotnego guza płuca to 3-6 miesięcy, natomiast nowotworu przerzutowego kilka dni.

Objawy

- chudnięcie

- kaszel, bóle w klatce piersiowej

- duszność

- krwioplucie

- bóle kostne (gdy przerzuty)

- hepatomegalia (tj akromegalia)

POSTAĆ WNĘKOWA - której jedynym z najważniejszych objawów jest rozedma wentylowa, bo guz wrastając do wnętrza oskrzeli powoduje ich zwężenie co na drodze mechanizmu wentylowego prowadzi do rozedmy. Częściej występują objawy całkowitej niedrożności oskrzela z objawami niedodmy .Zwężenie oskrzela

daje zaburzenia wentylacji i zaburzenia wydzielnicze. Prowadzi to do rozwoju stanu zapalnego, a tenże stan zapalny maskuje proces nowotworowy.

POSTAĆ OBWODOWA RAKA PŁUC / pod opłucną/

Szczególna postać - rak szczytu płuca = rak Panokosta

Przebieg ze zniszczeniem żeber i z naciekaniem nerwów współczulnych i splotu barkowego. Do płuc drogą

krwionośną przerzuty z nerek, sutków, kości, natomiast drogą naczyń chłonnych przerzuty daje rak sutka i

żołądka.

GRUŹLICA MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Źródłem jest człowiek. Prątki dostają się wraz z plwociną do otaczającego powietrza i tą. drogą trafiają do

płuc.Prątki są słabo odporne na warunki atmosferyczne. Promieniowanie słoneczne zabija je w ciągu 5min, tak

samo działa na nie podwyższona temperatura..

Istnieje Gruźlica typu bydlęcego tu źródłem zakażenia jest mleko krów chorych, zatem zakażenie następuje

drogą pokarmową. Gruźlicą można się też zarazić przez skaleczoną skórę np. narażeni na to są rzeźnicy czy

anatomopatologowie.

Zmiany w ustroju wskutek pobudzenia układu chłonnego. Objawem dodatni odczyn tuberkulinowy powstający około 6 tygodni po zakażeniu.

1-wszy etap gruźlicy =Gruźlica pierwotna

Dotyczy najczęściej dzieci. Ustrój zostaje zakażony. Powstaje pierwotny odczyn. W miejscu osiedlenia prątków rozwija się banalne zapalenie (zapalenie wysiękowe). W płucach ostre zapalenie płacikowe na ograniczonej przestrzeni. Ponieważ płuca nie ulegają zniszczeniu zapalenie ma charakter przewlekły. Po kilku tygodniach:

2-gi etap gruźlicy =Gruźlica uogólniona

Miejsce pierwotnej reakcji na zakażenie prątkami w tkance nosi nazwę pierwotne ognisko gruźlicze, występuje ono najczęściej w płucach w miejscach najlepiej przewietrzanych. Stosunkowo szybko po jego sformowaniu powstają zmiany w węzłach chłonnych i w naczyniach chłonnych łączących to ognisko ze zmianami. Pierwotny zespól gruźlicy=ognisko+węzły chłonne+naczynia łączące Zmiany anatomiczne zespołu pierwotnego utrzymywać się mogą przez tygodnie. W tym czasie dochodzi do wytworzenia swoistych przeciwciał. Ma to wyraz w obrazie anatomicznym zmian. Przyjmują one cechy charakterystyczne dla gruźlicy ->ziarninowanie, ziarninę, serowacenie. Często w tym okresie nie dochodzi do objawów klinicznych. Jest tylko wiraż tuberkulinowy.Może dojść do samowyleczenia, u części jednak dochodzi do przejścia w gruźlicę uogólnioną. Objawy kliniczne to duszność wysiłkowa, stany podgorączkowe, kaszel. Gruźlica uogólniona powstaje stosunkowo wcześniej, bo już na etapie nieswoistych odczynów zapalnych. Prątki gruźlicy wysiewają się do krwi. Przy braku przeciwciał nie wywołują zmian. Z chwilą, gdy ustrój uzyskuje możliwość odpowiedzi immunologicznej pojawiają się charakterystyczne dla gruźlicy uogólnionej zmiany zwane prosówką gruźliczą = gruźlicą prosówkową .W narządach widoczne niezliczone ilości guzków wielkości ziarna prosa. Zbudowane są one z ziarniny gruźliczej = gruzełki gruźlicze. Są one szaro-białe, spoiste, wyraźnie skonstruowane. Prosówka najwyraźniej ujawnia się w płucach, ale też w wątrobie, nerkach, śledzionie. Na tym rozwój gruźlicy może się zakończyć. ale może też dojść do :

Gruźlicy odosobnionej=narządowej -Dotyczy ona jednego narządu, przebiega wolno, postępuje nieleczona, szerząc się przez ciągłość i drogą otworów naturalnych, niszczy ogniska, w których się toczy. Często lokalizuje się w płucach ale i w krtani, jelitach, nerkach, drogach moczowo-płciowych, kośćcu, powłokach skórnych. W płucach 2 mechanizmy:

1) z uruchomieniem już istniejących otorbionych zmian

2) spowodowane wtórnym nadkażeniem

W ognisku pierwotnym toczy się swoisty proces zapalny .Może on ulec wycofaniu ale może też przejść w

swoiste zapalenie wysiękowe.

W płucach:

wysoki poziom białka w płynie wysiękowym

obecność licznych makrofagów zawierających prątki gruźlicy komórki wysiękowe- komórki wokół swoistej ziarniny????????????????????????????????????????????? Proces może się cofnąć, zwykle jednak ulega rozpadowi.....................................................dając martwicę.

-> serowatą lub -> włóknistą

Mechanizmy nie są dokładnie poznane:

1- uszkodzenie miąższu płucnego przez rodniki ponadtlenkowe uwalniane w płucach przez leki -bleomycyna

2- fosfolipidozy płuc i zwłóknienia wywołane np. przez amiodaron

3- bezpośrednie działanie niszczące - endotelium - cytostatyki

4- uszkodzenie płuc przez reakcje autoagresji Duża śmiertelność tychże chorób płuc, po części z powodu bardzo trudnego wczesnego diagnozowania.

---