Norepinefryna-Adrenalina (NA)

wystêpuje w ró¿nych czêœciach mózgu. Najwa¿niejsze miejsce wystêpowania to szlak grzbietowy: miejsce sinawe, podwzgórze, hipokamp

reguluje procesy snu i czuwania , koncentracji,uczenia siê i pamiêci. Jest neuroprzekaŸnikiem pobudzaj¹cym. Dzia³a przez receptory alfa i beta.

Serotonina 5-HT

5-hydroksy trypamina - serotonina powstaje z 5 hydroksy tryptofanu a ta substancja powstaje z tryptofanu.

Odpowiada za przewodnictwo czuciowe i bólowe, reguluje procesy snu i czuwania dzia³¹ odwrotnie do noradrenaliny, reguluje procesy emocjonalne, reguluje popêd seksualny, reguluje ³aknienie oraz pobudliwoœæ ruchow¹.

Dzia³a na receptory :

5-HT 1d -( stosujemy agonistów) skurcz naczyñ krwionoœnych w mózgu- przy migrenie

5-HT 4 -(stosujemy agonistów) pobudzenie wywo³uje dzia³anie przeciw wymiotne i pobudzenie perystaltyki

5-HT 3 (stosujemy antagonistów) dzia³¹nie przeciw wymiotne

Dopamina ( D lub DA )

Dzia³a na neurony oœrodkowe przez otwarcie kana³ów potasowych. Produkowana jest w ró¿nych miejscach mózgu. G³ównie w szlaku:

-mezolimbicznym -odpowiada za procesy emocjonalne

-mignostriatalnym-odpowiada za kordynacjê ruchow¹

Hamuje wydzielania prolaktyny przez przysadkê .Dzia³¹ na receptory:

D1 i D5 - jest to tak zwana rodzina D1

D2, D3, D4 -tak zwana rodzina D2

D2 - agoniœci receptorów bêd¹ dzia³aæ na chorobê Parkinsona

D2 - antagoniœci bêd¹ dzia³aæ jako œrodek przeciw wymiotny i przeciw schizofreni

Dopamina powstaje z tyrozyny

Tyrozyna-->Dopa--> dopamina--> noradrenalin-->Adrenalina

Histamina (H)

NeuroprzekaŸnikii jednoczeœnie autokoid powstaje z aminokwasu histydyny. Przyœpiesza czynnoœæ serca. Zwiêksza temperaturê cia³¹ , zwiêksza napiêcie powierzchniowe miêœni g³adkich, zwiêksza perystaltykê, zwiêksza przepuszczalnoœæ naczyñ (rozszerza naczynia krwionoœne) zwi¹zane z uwalnianiem tlenku azotu. Zwiêkasz wydzielanie soku ¿o³¹dkowego. Najwiêksze stê¿enie histaminy jest w p³ucach, skórze, b³onie œluzowej ¿o³¹dka i b³onie œluzowej nosa

Dzia³a na receptory:

H1 i H2 - receptory pestsynaptyczne

H3- receptory presynaptyczne w b³onie presynaptycznej

Antagoniœci receptorów H1 dzia³aj¹ na alergi i przenikaj¹ do centralnego uk³adu nerwowego

Antagoniœci receptorów H2 hamuj¹ wydzielanie soku ¿o³¹dkowego

Histamina dzia³a hamuj¹co na korê mózgow¹.

GABA

Kwas gamma amino mas³owy

wystêpuje we wszystkich strukturach uk³adu nerwowego. G³ównie w inter neuronach hamuj¹cych.

Pobudzenie receptorów GABA hamuje:

1 Gaba A - jonotropowy (otwiera i zamyka kana³)

2 Gaba B - metabotropowy ( powoduje reakcje)

Na GABA dzia³aj¹ leki z grupy benzodiazepiny, barbiturany itp.

Glicyna (GLY)

kwas amino octowy NH2-CH2-COOH

Stê¿enie glicyny w centralnym systemie nerwowym jest wy¿sze w rdzeniu przed³u¿onym, moœcie oraz rdzeniu krêgowym, natomiast ni¿sze w pó³kulach mózgowych oraz mó¿d¿ku. Dzia³a g³ównie na inter neurony rdzeniowe. Dzia³anie glicyny znosi strychnina.

Glicyna bierze udzia³ w syntezie hemu i w bio-syntezie puryn.

Asparaginian (ASP)

Uczestnicz¹cym w syntezie puryn i pirymidyn. Bierze udzia³ w syntezie mocznika oraz AMPS z IMP. Jest aminokwasem biogennym.

Kwas glutaminowy (GLU)

Jest wa¿nym neuroprzekaŸnikiem pobudzaj¹cym w korze mózgowej. Uczestniczy w przemianach azotowych, poprzez przemianê w glutaminê. Kwas glutaminowy jest stosowany w leczeniu schorzeñ uk³adu nerwowego.

Glutamina (GLN)

Wystêpuje w ró¿nych obszarach mózgu pobudza receptory oœrodkowe nMDA.

Acetylocholina (ACH)

Jest to g³ówny przekaŸnik pobudzaj¹cy Dzia³a na receptory N (nikotynowe) i M (muskarynowe).

Du¿¹ rolê odgrywa w pr¹¿kowiu odpowiada za czynnoœci ruchowe

Endogenne peptydy opioidowe:

-endorfiny przeciw bólowo

-dynorfiny

-enkefaliny

NeuroprzekaŸnikami mog¹ byæ równie¿ nie które hormony np. wazopresyna, oksycetysyna

Choroba Parkinsona

dr¿¹czka poraŸna objawy:

-dr¿enie spoczynkowe

-sztywnoœæ miêœni

-zaburzenie aktywnoœci ruchowej

Pojawia siê u ludzi starszych oko³o 60 roku ¿ycia. Jest spowodowana uszkodzeniami komórek zwojowych w istocie czarnej w mózgu.

Jedn¹ z substancji powoduj¹cych parkinsona jest MPP oraz leki z grupy cholinomimetyków oraz dopaminolityków.

G³ówne grupy œrodków stosowanych w leczeniu :

L-dopa + inhibitor dekarboksylazy

L-dopa przechodzi przez barierê krew-mózg i zachodzi proces dekarboksylazyi powstaje dopamina w mózgu.

Dzia³anie nie po¿¹dane:

-nudnoœci i wymioty (mo¿na podaæ donperidon)

-zaburzenia psychiczne

L-dopa + inhibitor COMT

Entakapen hamuje rozpad L-dopy sam nie przechodzi do centralnego uk³adu nerwowego

Antagoniœci receptorów dopaminowych

Inhibitory MAO typ B

MAO jest du¿o w pr¹¿kowiu. Zahamowanie metabolizmu dopaminy w mózgu.

Amantadyna blokuje receptory nMDA i ogranicza uwalnianie acetylocholiny

Cholinolityki

Dzia³anie przez antagonizowanie receptorów muskarynowych M

T³umi¹ nadmiern¹ aktywnoœæ neuronów cholinergicznych. Zahamowanie dr¿enia miêœniowego

-zaparcia

-zatrzymanie moczu

1.Przeciw cholinergiczne

-biperiden prep. AKINETON

2.L-dopa z inhibitorem obwodowej dekarboksylazy

-L-dopa + benserazyd prep. MADOPAR

-L-dopa + carbidopa prep.NAKOM , ISICOM, SINEMET, POLDOMED

3.Amantadyna

amantadyna prep.AMANTADIN-RATIOPHARM, VIREGYT K.

4. Antagoniœci receptorów dopanergicznych

bromokryptyna prep BROMERGON, BROMOCORN, ERGOLAKTYNA, PARLODEL

5. Inhibitory MAO typ B

Selegelina prep JUMEX

Padaczka - epilepsja

Napadowe, ograniczone w czasie, nie kontrolowane pobudzenie ruchowe

Przyczyna padaczki jest uszkodzenie mózgu. Klasyfikacje padaczek:

-ogniskowe(fragment mózgu)

a)proste

b)z³o¿one

-uogólnione(ca³y mózg)

a)toniczne

b)nieœwiadomoœciowe

c)kloniczne

d)nie kloniczne

e)kloniczno-toniczne

Leki pierwszego rzutu w ogniskowych

Karbamazepina

Dzia³a przez blokowanie kana³ów Na+ i przez to hamowanie rozprzestrzenienia siê pobudzenia

Laki pierwszego rzutu w uogólnionych

Kwas walproinowy

Dzia³a prze kana³y sodowe i przez nie blokuje pobudzenie. Silnie hepatotoksyczny.

Barbiturany i pochodne:

dzia³aj¹ przez kana³y chlorkowe. Blokuj¹ trwale rozprzestrzenianie siê pobudzenia. Powoduje to hiperpolaryzacjê

Fenobarbital prep. LUMINAL, PHENYDANTIN

Prymidon prep. MIZODIN

Pochodne hydantoniny:

Fenintonina prep. Nazwa + nazwa firmy

Pochodne kwasu bursztynowego:

Dzia³aj¹ przez kana³y wapniowe.

Etosuksymid prep. Petinimid

Pochodne benzodiazepiny

klonazepam prep RIVOTRIL, ANTELEPSIN, CLONAZEPAM

Dzia³aj¹ na swoisty receptor który jest czêœci¹ GABA typ A

Pochodne dibenzoazepiny:

Karbamazepina prep. Amizepin, Finlepsin, Neurotop, Tegretol, Timonil.

Oksykarbazepina prep. Apydan, Trileptal

Pochodne kwasów t³uszczowych:

kwas walproinowy prep.Depakine, Convulex

Wigabatryna prep Sabril, Sabrilex

Jest inhibitorem GABA aminotransferazy

Tiagabina prep. Gabitril

Jest inhibitorem wychwytu zwrotnego GABA

Pozosta³e:

-Lamotrygnina prep. Lamitril, lamilept, lamotrix

-Topiramad prep. Topamax

-Lewetyracetam prep. KEPPRA

-Pregabalin prep LYRICA

Stan padaczkowy napad trwaj¹cy 5minut lub kolejne napady co 15minut lub d³u¿ej. ¯eby przerwaæ napad stosujemy diazepam do¿ylnie lub doodbytniczo.

Depresja- zaburzenie psychiczne z grupy chorób afektywnych charakteryzuj¹ce siê objawami, które mo¿na nastêpuj¹co pogrupowaæ:obni¿ony nastrój ,negatywny obraz siebie,problemy z mobilizacj¹ do wszelkiego dzia³ania,zaburzenie rytmów dobowych, myœli samobójcze.

Leki przeciw depresyjne:

-trójpierœcieniowe

-aminotryptelamina(sedatywnie)

H1 blokuje wszystkie receptory M.

Dzia³anie uboczne: objawy cholinolityczne, zaparcia,suchoœæ, zaburzenia mikcji,nie ostre widzenie, tachykardia,arytmia, nie podawaæ u osób chorych na serce lub/i jaskrê.

-inhibitory selektywne wychwytu zwrotnego serotoniny

fluceksetyna

dzia³anie uboczne: nerwowoœæ, zaburzenia snu, zahamowanie apetytu, spadek masy cia³a. Stosowana jako lek odchudzaj¹cy lub/ i przy l¿ejszych depresjach.

-Inhibitory MAO typ A

Stosowane tylko w depresjach z brakiem napêdu , motywacji.