untitled

NEFROLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

czulenia należy podawać płyny, co za-
pobiega potencjalnemu niedokrwie-
niu nerek oraz przyspiesza eliminację
leków z organizmu (3).

W przebiegu OUN, niezależnie

od przyczyny, wyróżnia się trzy fazy:
zapoczątkowania, trwania uszkodze-
nia oraz regeneracji, przy czym dłu-
gość trwania poszczególnych faz nie
jest ściśle ustalona. Zdarza się także,
że rozległość uszkodzenia nerek wy-
klucza ich naprawę. Do niedawna są-
dzono, że jeżeli oznaki podjęcia przez
nerki czynności nie wystąpią w prze-
ciągu czterech tygodni, to nie dojdzie
do tego wcale. Dziś wiemy, że czas
naprawy może być znacznie dłuższy.
U zwierząt z OUN, poddanych hemo-
dializie, czynność nerek powracała
nawet po 8 miesiącach (4). Na podsta-
wie obserwacji autorki pacjenci, któ-
rzy przebyli OUN, notują stałą popra-
wę wskaźników nerkowych przez ok.
2-3 miesiące od momentu wystąpie-
nia problemu. Dopiero po takim cza-
sie następuje ustabilizowanie stanu
pacjenta oraz można określić stopień
uszkodzenia nerek w następstwie cho-
roby. Im wcześniej dojdzie do napra-
wy, tym lepsze rokowanie dla zwierzę-
cia. Ratunkiem dla zwierząt, u których
na skutek OUN dochodzi do powsta-
nia ciężkiej mocznicy, jest hemodiali-
za. Przejmuje ona funkcję nerek i daje
im czas na regenerację, a pacjentowi
szansę na przeżycie ciężkiego okre-
su. Dzięki hemodializie możliwe jest
szybkie wyrównanie zaburzeń elektro-
litowych, usunięcie nadmiaru płynów
w przypadku przewodnienia, a co naj-
ważniejsze – eliminacja toksyn moczni-
cowych z organizmu zwierzęcia.

Nerki są narządem niezwykle wrażli-
wym na niedokrwienie oraz na dzia-
łanie substancji toksycznych. Wynika
to z ich budowy oraz funkcji w orga-
nizmie. Nerki otrzymują ok. 20% ob-
jętości minutowej serca, co sprawia,
że traﬁ a do nich znacznie większa ilość
związków toksycznych w porównaniu
z innymi narządami. Uczestniczą tak-
że w metabolizmie wielu związków
chemicznych oraz niektórych leków,
przez co są narażone na ich uszka-
dzający wpływ, zwłaszcza że toksycz-
ne działanie metabolitów bywa znacz-
nie silniejsze od substancji wyjściowej,
czego klasycznym przykładem jest gli-
kol etylenowy.

W uproszczeniu, wyróżniamy trzy

rodzaje OUN: przednerkowe, nerkowe
i zanerkowe, choć mogą występować
równolegle. Niestety, często błędnie
używany jest termin „ostra niewydol-
ność nerek, ONN”, który można je-
dynie odnosić do formy nerkowej,
lecz nie dotyczy przed- i zanerkowego
uszkodzenia nerek i dlatego nie powi-
nien być stosowany zamiennie (1).

Występowanie OUN

w praktyce klinicznej

OUN u psów i kotów rozwija się najczę-
ściej w następstwie zastosowania sub-
stancji potencjalnie nefrotoksycznych,
jak niesteroidowe leki przeciwzapalne
(NLPZ) czy niektóre antybiotyki (2).
Drugą przyczyną są zabiegi chirur-
giczne w znieczuleniu ogólnym, w trak-
cie których wystąpiła hipoperfuzja ne-
rek, zwłaszcza u zwierząt, u których
występowała podkliniczna niewydol-
ność nerek. Zapobiegawczo, zwłaszcza
u starszych pacjentów, w trakcie znie-

lek. wet. Agnieszka Neska-Suszyńska

Stacja dializ w Warszawie

Clinical approach to acute kidney injury (AKI) in dogs and cats

Algorytm postępowania

w ostrym uszkodzeniu nerek (OUN) u psów i kotów

Streszczenie

Ostre uszkodzenie nerek (OUN) jest sta-
nem bezpośredniego zagrożenia życia,
któremu towarzyszy gwałtowny wzrost
stężenia kreatyniny oraz mocznika (azo-
temia) we krwi, a także brak wyrówna-
nia elektrolitów i/lub równowagi kwa-
sowo-zasadowej. OUN występuje jako
następstwo ciężkich zaburzeń hemody-
namicznych w organizmie lub w wyniku
bezpośredniej choroby nerek. OUN jest
chorobą trudną i niewdzięczną w le-
czeniu, z którą na pewno przyjdzie się
zmierzyć każdemu lekarzowi. Najwięcej
trudności w codziennej praktyce spra-
wia wczesne rozpoznanie OUN oraz od-
różnienie od przewlekłej niewydolności
nerek (PNN), co jest niezwykle istotne,
gdyż szybkie wprowadzenie leczenia
przyczynowego daje dużą szansę na po-
wrót zwierzęcia do zdrowia.

Słowa kluczowe

ostre uszkodzenie nerek, niewydolność
nerek, hemodializa

Abstract

Acute kidney injury (AKI) is an immediate
life threatening state with a rapid increase
of creatinine and urea in the blood (ure-
mia), as well as electrolyte and/or acid-
base balance abnormalities. AKI occurs
as a consequence of a severe body he-
modynamic dysregulation or a renal di-
sease. Each practitioner will have to face
AKI, whose treatment is complicated and
unrewarding, An early diagnosis of AKI dif-
ferentiating it from the chronic kidney di-
sease (CKD) is diﬃ

cult, but essential in de-

termining a proper treatment method
forecasting the animal’s recovery.

Key words

acute kidney injury, kidney failure, he-
modialysis

NEFROLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

Przednerkowe OUN

Jest następstwem zmniejszonej perfuzji nerek. Obniżenie
ciśnienia hydrostatycznego doprowadza do zmniejszenia ﬁ l-
tracji kłębuszkowej i retencji azotowych związków niebiał-
kowych. Do najczęstszych przyczyn takiego stanu zalicza
się odwodnienie, hipotensję, wstrząs, zmniejszenie objęto-
ści wyrzutowej serca. We wczesnej fazie przednerkowego
OUN występuje ﬁ zjologiczny skąpomocz, a także wysoki
ciężar właściwy moczu. Jest to prawidłowa reakcja na zmniej-
szenie przepływu nerkowego. Do hipoperfuzji może docho-
dzić, gdy ciśnienie skurczowe spadnie poniżej 80 mmHg
lub ciśnienie średnie wyniesie poniżej 60 mmHg. W takim
przypadku, na skutek reakcji nerek oraz baroreceptorów ob-
wodowych, następuje zwiększona resorpcja soli oraz wody
z ﬁ ltratu kłębuszkowego. Długotrwała i ciężka hipoperfu-
zja może doprowadzić do ostrej niedokrwiennej martwicy
kanalików nerkowych oraz powstania OUN.

Przednerkowe OUN można szybko opanować poprzez

zwiększenie objętości wyrzutowej serca i objętości płynów
krążących. Nieleczone, może doprowadzić do nieodwracal-
nych zmian w nerkach (przewlekłej niewydolności nerek,
PNN) lub śmierci zwierzęcia.

Nerkowe OUN

Stanowi najczęstszą grupę przypadków spotykanych w lecz-
nicy. U ludzi, u których diagnozowane jest OUN, często nie
występuje jeszcze azotemia. Zazwyczaj są to pacjenci szpi-
talni, leczeni z powodu innych chorób, a niewydolność ne-
rek jest u nich wykrywana bardzo wcześnie. U zwierząt, wła-
ściwie zawsze w momencie rozpoznania, występuje ciężka,
zagrażająca życiu azotemia.

Do najczęstszych przyczyn nerkowego OUN u zwie-

rząt zalicza się zatrucia, z czego najpoważniejsze zagroże-
nie stanowią: glikol etylenowy, rodentycydy oraz liliowce.
Przy zatruciu glikolem etylenowym wczesne objawy klinicz-
ne są ze strony układu nerwowego. Zwierzęta wokalizują
i występuje u nich ataksja. Są także znacznie odwodnione,
a w obrazie USG obserwuje się zwiększoną echogeniczność
nerek, wynikającą z odkładania się szczawianów wapnia.
Należy pamiętać, że nie glikol, a jego metabolity stanowią
przyczynę uszkodzenia nerek i dlatego najlepsze efekty te-
rapeutyczne przynosi w tym przypadku zastosowanie he-
modializy w celu odtrucia organizmu.

Należy także wspomnieć o przyczynach jatrogennych,

szczególnie o podawaniu leków o działaniu nefrotoksycznym,
takich jak: antybiotyki aminoglikozydowe, sulfonamidy, tetra-
cykliny, radiokontrast i wiele innych (tab. 1, s. 64). W OUN
spowodowanym podaniem antybiotyków aminoglikozydo-
wych uszkodzenia ujawniają się często dopiero po zakoń-
czeniu leczenia. Do czynników ryzyka należą: wiek, otyłość,
odwodnienie, hipokaliemia, kwasica metaboliczna i choroba
wątroby. Dlatego należy zawsze monitorować czynność ne-
rek u zwierząt, u których stosowane są antybiotyki z tej gru-
py, oraz przed rozpoczęciem leczenia rozważyć wszystkie
możliwe działania niepożądane. Warto pamiętać, że niektóre
leki, takie jak: NLPZ, furosemid czy cefalosporyna, potęgu-
ją działanie antybiotyków aminoglikozydowych. Dodatkowo
odwodnienie zwierzęcia wzmacnia nefrotoksyczność niektó-
rych substancji. Śmiertelność wśród zwierząt, u których wy-

stąpi OUN z oligurią jako następstwo stosowania antybioty-
ków aminoglikozydowych, wynosi 50-70%.

Kolejną przyczyną może być stan niedokrwienia nerek

na skutek odwodnienia, rozległego urazu, w trakcie znie-
czulenia ogólnego, jak również nefropatia barwnikowa, po-
jawiająca się w wyniku hemolizy lub mioglobinurii. W Pol-
sce nefropatia barwnikowa jest najczęściej obserwowana
w przebiegu zakażenia Babesia canis, ale może wystąpić
jako następstwo anemii hemolitycznej innego tła oraz przy
rozległym uszkodzeniu mięśni. Zmiany w nerkach powsta-
jące w przebiegu tej choroby są potencjalnie odwracalne,
pod warunkiem, że szybko zostanie wprowadzone prawi-
dłowe leczenie.

Zanerkowe OUN

Powstaje jako następstwo nieprawidłowości w układzie mo-
czowym zlokalizowanych poniżej nerki. Najczęściej jest
to stan nagły, zagrażający życiu, w postaci pęknięcia pę-
cherza moczowego, niedrożności jednego lub obu moczo-
wodów oraz cewki moczowej. Zbyt późne lub złe rozpo-
znanie kończy się śmiercią zwierzęcia. Kumulacja toksyn
mocznicowych następuje w wyniku złożonego mechani-
zmu. Po pierwsze, pojawia się wsteczny przepływ w nefro-
nie, a krew nie jest oczyszczana z toksyn. W przypadku
wytworzenia uroabdomen (mocz w jamie otrzewnej) me-
tabolity wchłaniane są także poprzez otrzewną. Na sku-
tek niedrożności w układzie moczowym, a w szczególno-
ści moczowodów, może dojść do nieodwracalnych zmian

NEFROLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

w nerkach (wodonercza, PNN, znisz-
czenie miąższu narządu).

Diagnostyka kliniczna OUN

Każde ostre uszkodzenie nerek może
przebiegać ze skąpomoczem, bezmo-
czem lub poliurią. Najgorsze rokowa-
nie dotyczy pacjentów z bezmoczem,
którzy nie reagują na leki moczopęd-
ne. Jeżeli po wyrównaniu deficytu
płynów zwierzę nadal nie wytwarza
moczu, należy rozpocząć leczenie
diuretynami (najczęściej stosuje się
furosemid i mannitol). Trzeba jednak
bardzo uważać, aby nie przewodnić
pacjenta, gdyż wtedy znacznie maleją
szanse pacjenta na wyzdrowienie. Je-
żeli zwierzę jest przewodnione, należy
unikać podawania mannitolu. W wie-
lu przypadkach, pomimo stosowania
leków moczopędnych, produkcja mo-
czu nie zostanie wznowiona – wtedy
należy rozważyć przeprowadzenie he-
modializy.

Najwięcej trudności w codziennej

praktyce przysparza lekarzom wetery-
narii różnicowanie ostrego uszkodze-
nia nerek od PNN. Jeżeli codziennie,
przez kilka kolejnych dni, wykonuje
się oznaczenie parametrów nerkowych
(mocznik i kreatynina) i utrzymuje się
ich tendencja wzrostowa, to na pew-
no jest to stan ostry. W PNN gwałtow-
ny wzrost tych parametrów może mieć
miejsce jedynie w przypadku kryzy-

su/załamania, czyli wystąpienia OUN
w przebiegu PNN.

W przypadku stanów ostrych w wy-

wiadzie najczęściej jest informacja
o nagłym pogorszeniu się stanu zdro-
wia zwierzęcia, utracie apetytu, wymio-
tach, biegunce, bez wcześniejszych epi-
zodów poliurii/polidypsji. Z wywiadu
często dowiadujemy się o przeprowa-
dzonym w ostatnim czasie zabiegu
operacyjnym lub wprowadzeniu lecze-
nia NLPZ czy antybiotykami aminogli-
kozydowymi.

W przypadku stanów ostrych obraz

morfologiczny na ogół mieści się w gra-
nicach normy, nie występuje także ane-
mia nieregeneratywna. Jeżeli dodatko-
wo miała miejsce utrata krwi, widoczne
są cechy regeneracji. W proﬁ lu bioche-
micznym, poza podwyższonym stęże-
niem mocznika i kreatyniny, znacznie
wzrasta stężenie fosforu, a stężenie
wapnia jest w normie lub lekko obni-
żone. Stężenie fosforu wzrasta propor-
cjonalnie do kreatyniny. W przypadku
zatrucia rodentycydami na bazie cho-
lekalcyferolu lub w przebiegu chło-
niaka stężenie wapnia może być pod-
wyższone. Z kolei znacznie obniżony
poziom wapnia może towarzyszyć cho-
robom przebiegającym z silną hipoal-
buminemią (należy wówczas wyliczyć
wartość korygowaną wapania), a także
zatruciu glikolem etylenowym, gdyż
jest on wówczas zużywany do syntezy

kryształów (szczawiany wapnia), odkła-
dających się w nerkach. W jonogramie,
w zależności od stanu ogólnego zwie-
rzęcia i pierwotego podłoża choroby,
można obserwować hiponatremię i hi-
pochloremię, np. w przebiegu niedo-
czynności kory nadnerczy. Najczęściej
występuje także hiperkaliemia (najcięż-
sza u pacjentów z bezmoczem i niedo-
czynnością kory nadnerczy).

W badaniu gazometrycznym krwi

prawie zawsze obserwuje się kwasicę
metaboliczną o różnym stopniu na-
silenia. Szczególnie ciężka występu-
je przy zatruciu glikolem etylenowym
oraz u pacjentów z zanerkowym OUN
z uroabdomen.

W diagnostyce różnicowej chorób ne-

rek zastosowanie znajduje USG. Przy
PNN w nerkach występują charakte-
rystyczne zmiany: zatarcie struktury
narządu, często nerki są małe, a toreb-
ka może być pofałdowana. W stanach
ostrych zmiany makroskopowe w ner-
kach mogą nie być jeszcze widoczne,
lub obraz jest na tyle charakterystycz-
ny, że możliwe jest postawienie roz-
poznania. USG jest bardzo przydatne
przy diagnozowaniu niedrożności ukła-
du moczowego, szczególnie moczowo-
dów. Obserwuje się wtedy poszerzenie
miedniczek nerkowych i jeżeli stan taki
utrzymuje się dłużej, to rozwija się wo-
donercze o różnym stopniu nasilenia.
USG jest również bardzo pomocne
w rozpoznawaniu chłoniaka i zatrucia
glikolem etylenowym.

Wczesne rozpoznanie OUN jest nie-

zwykle istotne, bo umożliwia leczenie
przyczynowe i często całkowity po-
wrót do zdrowia, i to także odróżnia
ją od PNN.

Piśmiennictwo
1. Cowgill L.D.: IRIS grading of acute kidney

injury. UC Davis, USA

2. DiBartola S.P.: Fluid, Electrolyte, and Acid-

Base Disorders in Small Animal Practice.
W.B. Saunders 2011.

3. Bartges J., Polzin D.J.: Nephrology and

Urology of Small Animals. Wiley-Blackwell
2011.

4. Nelson R.W., Couto G.: Small Animal Inter-

nal Medicine. 4th Edition, Mosby 2009.

5. Morgan R.V.: Handbook of Small Ani-

mal Practice. 5

edition, W.B. Saunders

2007.

lek. wet. Agnieszka Neska-Suszyńska

Stacja dializ, Warszawa

www.nerkiwet.pl

Grupa substancji

Przykłady

Antybiotyki

aminoglikozydy, cefalosporyny, penicyliny, sulfonamidy,

chinolony, tetracykliny, wankomycyna, karbapenemy

Przeciwpasożytnicze

sulfadiazyna, pentamidyna, trimetoprim-sulfometoksazol

Przeciwgrzybicze

amfoterycyna B

Przeciwwirusowe

acyklowir, foskarnet

Chemioterapeutyki

cisplatyna, karboplatyna, doksorubicyna, metotreksat

Leki immunosupresyjne

cyklosporyna, azatiopryna, interleukina 2

NLPZ

wszystkie

Inhibitory konwertazy angiotensyny

wszystkie

Moczopędne

wszystkie

Inne

allopurinol, cymetydyna, dextran 40, antydepresanty

Metale ciężkie

rtęć, chrom, arsen, złoto, kadm, tal, miedz, srebro, nikiel

Związki organiczne

glikol etylenowy, chloroform, pestycydy, herbicydy,

Toksyny endogenne

hemoglobina, mioglobina, hiperkalcemia

Tab. 1. Wybrane czynniki nefrotoksyczne (5)

Document Outline