• Choroby soczewki

Prezentacja X. Choroby soczewki.

Fot.1. soczewka;

Bardzo ważna struktura oka i piękna, właściciele często jak dostają do ręki po korpuskularnym usunięciu soczewki są zachwyceni - śliczna landrynka; jest to dosyć duża struktura, wydaje się nam, że jest maleńka, ale ona wypełnia 1/3 gałki ocznej.

Należy umieć ocenić jej przednią torebkę, tylną torebkę, jądro, korę i równik to są najważniejsze rzeczy do oceny przy chorobach soczewki.

Soczewka składa się z dwóch podstawowych struktur:

1. torebki soczewki, czyli zewnętrznej warstwy;

2. jądra, znajduje się w środku w centralnej części torebki soczewki, od którego odchodzi kora;

Cała soczewka podwieszona jest przez obwódkę rzęskową, czyli przez 120 do 180 cieniutkich wąsów na terenie ciała rzęskowego. Ciało rzęskowe i obwódka rzęskowa są to te dwa elementy, które się łączą i podwieszają soczewkę na równiku.

Ważne jest, aby umieć ten równik znaleźć i ocenić - potrzebne przy zwichnięciu soczewki. Natomiast przy ocenie stopnia przezierności soczewki należy umieć ocenić co się dzieje z torebkami (przednią i tylną - to jest skrót myślowy, ponieważ anatomicznie nie wyróżnia się torebki przedniej i tylnej, tylko okuliści wyróżniają, to jest dla ułatwienia pracy i omawiania co się w danej soczewce dzieje, przednia to jest ta, która dochodzi do komory tylnej oka i tylna, czyli ta część torebki, która łączy się bezpośrednio z ciałem szklistym).

Ważne i należy o tym pamiętać, że niestety jest jeszcze jedna anatomiczna struktura - tzw. więzadło szklistkowe - łączy ciało szkliste z tylną torebką soczewki, w środku jest kanał Cloouet's (pozostałość po naczyniu płodowym, które odżywiało w czasie życia płodowego soczewkę).

Soczewka musi być całkowicie, absolutnie przezierna, żadnych najmniejszych przeszkód w pasażu promieni świetlnych!!! Metabolizm jej komórek jest tak skonstruowany, że one w żaden sposób nie zmianiają swojej przejrzystości, nie widać nawet poszczególnych błon komórkowych, które się ze sobą łączą (ale to skomplikowane). Jest odżywiana tylko i wyłącznie na drodze dyfuzji wszystko to co się na drodze metabolizmu komórek wyprodukuje.

Kanałem Cloouet - tym kanałem dochodzi naczynie w życiu płodowym, które od tyłu całą soczewkę odżywia, a od przodu soczewka w życiu płodowym jest odżywiana przez błonę źreniczną (siatka włókien, po której rozprzestrzeniają się naczynia krwionośne i odżywiają przednią torebkę soczewki). Soczewka w życiu płodowym jest odżywiana przez naczynia krwionośne, ale one powinny zaraz po urodzeniu wszystkie zaniknąć: z przodu błona źreniczna powinna pęknąć, a z tyłu kanał zamknąć, nie powinno być żadnego śladu po tym naczyniu odżywiającym soczewkę.

Soczewka rozwija się tak, że z jądra wychodzą 3 pasy/linie wewnątrz torebki soczewki, wokół których namnażają się przez cały czas, do końca życia psa włókna tworzące korę soczewki, stąd też u starszego psa te trzy pasy będą widoczne, jako tzw. szew soczewki, ponieważ od tych trzech miejsc te narastające włókna budują soczewkę.

Szew soczewki - te 3 linie widoczne - bardzo charakterystyczne, przypomina znaczek mercedesa, u starszego psa będzie widziany, jako lustrzane odbicie w odwróconej formie na tylnej torebce soczewki, ze względy na przechodzenie promieni świetlnych przez niego.

Od wewnątrz budowane są włókna, które wypełniają całą soczewkę, natomiast od zewnątrz torebka soczewki budowana jest z równika, z niego schodzą komórki budujące całą torebkę soczewki. Czasami są z tym problemy, bo nawet po operacji zaćmy, po usunięciu chorej i jądra zdarza się, że torebka soczewki jest bardzo zmieniona i dochodzi do odkładania się fibroblastów na terenie torebki soczewki.

Reasumując. Soczewka musi być przezierna i spełniać swoje zadanie - promienie świetlne przechodząc przez nią muszą zostać skupione, aby w formie punktów padały na siatkówce, gdzie będą zachodziły procesy fototransdukcji, dlatego jest ona dwustronnie wypukła i dwukrotne dochodzi do odwrócenia obrazu (pamiętać!). Należy brać pod uwagę fakt, że rogówka jest również wypukła i również zmienia przejście promieni świetlnych, odwraca je to na siatkówce dostajemy obraz odwrócony do góry nogami.

To, o czym się mówi bardzo często, żeby do niemowlaka, który leży w wózeczku nie podchodzić od tyłu, bo może to spowodować problemy z jego wzrokiem jest jak najbardziej prawdą, ponieważ przez pierwsze 6-8 tygodni życia dziecko widzi do góry nogami, dlatego że ma obraz odwrócony, dopiero mózg musi ten obraz z powrotem odwrócić, dlatego niezmiernie ważne jest aby nie wyrobić nawyku u tego dziecka, bo nie będzie miało chęci tego obrazu odwracać i będzie widziało do góry nogami.

Mózg jest na tyle sprytny (w orientowaniu się w terenie), że jak się zdarza sytuacja, że zostanie zabrana np. przednia torebka soczewki w wyniku operacji, czyli jedno przełożenie (odwrócenie) obrazu zostanie zabrane, czyli pies dostaje obraz niby już prawidłowo ustawiony, ale daje do mózgu jest on odwrócony to w ciągu pół roku mózg odwróci z powrotem obraz.

Podstawą jest to, że soczewka nie może mieć żadnych nawet najmniejszych wtrętów, które w jakikolwiek sposób zabierają jej możliwość przepuszczania promieni świetlnych dalej do oka.

• Wady wrodzone soczewki

• afakia;

• mikrofakia;

• coloboma;

• zaćma związana z PPM (przetrwała błona źreniczna);

• zaćma związana z PHPV/PHTVL (przetrwałe naczynie Cloouet'a, które nie uległo zanikowi po urodzeniu się szczeniaka, ono cały czas istnieje i odżywia soczewkę od tyłu);

• wrodzona zaćma młodzieńcza - metabolizm komórek soczewki jest od urodzenia na tyle mocno zmieniony, że bardzo szybko dochodzi do zmian w przezierności; zmiany metaboliczne powodują, że będzie wyrzucana z komórek soczewki między błony komórkowe woda, inaczej mówiąc nieprzezierności w soczewce związane są z tym, że dochodzi do ogniskowego wysuszania włókien soczewki - promienie świetlne zatrzymują się i nie przechodzą dalej.

Fot.2. przetrwała błona źreniczna - piękny pajączek, doklejenie się do soczewki spowoduje powstawanie zaćmy;

Fot.3. zaćma związana z dotykaniem do jej wnętrza przetrwałej błony źrenicznej;

• ZAĆMA

Każde nawet najmniejsze (nawet, jeśli będzie to jeden maleńki punkt) zmętnienie soczewki na skutek patologicznych zmian składu jej białek lub zaburzenia układu włókien, ponieważ taka zmiana metaboliczna nawet w jednym punkcie w soczewce jest przyczyną (jak efekt domino) wszystkie komórki przylegające do tej zmiany powoduje powolną zmianę metabolizmu w tych komórkach. Zakładamy, że każda zmiana w soczewce może finalnie doprowadzić do tego, że wszystkie jej komórki, wszystkie jej włókna ulegną mocno zmianom metabolicznym, że dojdzie do całkowitego zmętnienia soczewki i oślepnięcia zwierzęcia. Wszystko zależy, z jakiego to jest powodu - czas postępowania zmian może być bardzo różny. Jeśli ten proces się zacznie to zawsze się skończy, tak jak z efektem domino, nie ma możliwości, że zaćma pozostanie bez efektu końcowego.

• Rozpoznanie zaćmy

• system powiększający (lampa szczelinowa) - pokaże zmiany na terenie soczewki, ale często jest tak, że kolor, zmiana całej soczewki potrafi mylić nas i właściciela, jeśli chodzi o rozpoznanie różnicowe zaćmy - nukleoskleroza soczewki (starcze stwardnienie jadra soczewki - soczewka zmienia swój kolor, robi się bardziej opalizująca) - włókna soczewki rosną przez całe życie, cały czas powstają nowe włókna w soczewce, wszystkie zaczynają się w jądrze, rozkładają się w trzy linie w związku z tym soczewka wraz z wiekiem twardnieje i promienie świetlne podczas przechodzenia przez nią troszeczkę się załamują - to daje charakterystyczny kolor we wnętrzu gałki ocznej i często jest to mylone z zaćmą; aby się przekonać czy jest to już zaćma czy tylko nukleoskleroza należy zrobić badanie oftalmoskopem;

• oftalmoskopia - bez żadnego problemu docieramy na dno oka, oglądamy siatkówkę bez przeszkód oznacza to, że jest to nukleoskleroza soczewki, że nie ma tam żadnych zmian zaćmowych;

• Diagnoza różnicowa zaćmy

• nukleoskleroza soczewki - zawsze brać pod uwagę, podczas oftalmoskopii przy nukleosklerozie widoczne jest dno oka, przy zaćmie nie;

Fot.4. prawe oko psa - nukleoskleroza/zaćma ???

Fot.5. obydwa oczy tego samego psa - nukleoskleroza w jednym oku i zaćma w drugim;

Fot.6. widoczna soczewka. Normalnie nie powinno być jej widać przy badaniu oka;

Fot.7. nukleoskleroza - stwardnienie przede wszystkim jądra - pierwsze będzie się rzucało w oczy, przy zaćmie tego jądra praktycznie nie będzie już widać; widoczne jądro wyraźne, na około jest już kora;

Fot.8. nukleoskleroza - widoczne jądro soczewki

Fot.9. nukleoskleroza - widoczne jądro soczewki plus odblask z głębi oka z siatkówki mówi nam o tym, że soczewka jest przezierna;

Bardzo często nukleoskleroza jest mylona z zaćmą!

• przejściowe rozwojowe nieprzezierności soczewki

• Klasyfikacja zaćmy według etapu jej rozwoju

Zaćma jeśli się zaczyna rozwijać to coraz większe partie soczewki będą obejmowane nieprzeziernością, dlatego też naukowcy wyróżnili stadia rozwoju tej nieprzezierności soczewki

• stadium początkowe - pies ma prawo jeszcze widzieć;

• zaćma niedojrzała - pies ma prawo jeszcze widzieć;

• zaćma dojrzała - potem dochodzi do dalszego rozwoju zaćmy, jeszcze większego wysuszania się komórek kory i jądra (najczęściej się z nią będziemy spotykać, pies już nie będzie widział na to oko);

• zaćma przejrzała - soczewka zaczyna się powiększać, pogrubiać (wspomniane było przy jaskrze, zaćma przejrzała może być przyczyną jaskry wtórnej, czyli może zamykać otwór źreniczny i komore tylną oka)

• zaćma wchłanialna - jeśli proces wysuszania i wyrzucania wody do torebki dalej trwa, może doprowadzić do tego, że soczewka zacznie ulegać samowchłanianiu przy jednoczesnym powstawaniu fakolitycznego zapalenia błony naczyniowej oka, ponieważ takie samowchłanianie zwykle związane jest z pęknięciem soczewki i z wylaniem się materiału wnętrza soczewki do wnętrza gałki ocznej, a wcześniej było mówione, że te materiały u psa się nie lubią, nie zgadzają, mamy niezgodność immunologiczną, przez co dochodzi do silnego zapalenia błony naczyniowej oka;

Fot.10. początkowe stadium zaćmy - delikatne nieprzezierności;

Fot.11. zaćma niedojrzała, coraz bardziej się rozwija pies jeszcze jest w stanie widzieć;

Fot.12. zaćma niedojrzała część soczewki nieprzezierna część przezierna;

Fot.13. zaćma coraz bardziej się rozwija i zaczyna przechodzić w zaćmę dojrzałą mamy wrażenie, że pojawiają się pęcherzyki wody wewnątrz soczewki, zaczyna dochodzić do wyrzucania na zewnątrz wody z komórek tworzących jądro i korę soczewki;

Fot.14. coraz większe części soczewki są obejmowane przez obumierające i nieprzezierne komórki;

Fot.15. nie tylko jądro, obejmuje komórki w kierunku kory;

Fot.16.mniej wyraźnie;

Fot.17. jądo zupełnie nieprzezierne, dookoła na całej objętości soczewki nieprzezierne;

Fot.18.prawie cała soczewka objęta procesem;

Fot.19.kolejne stadium, światło flesh'a powinno pójść dalej i dać nam odblask siatkówki, a widać, że to światło flesh'a „zostaje” w soczewce;

Fot.20. kolejny etap, ewidentnie już zaćma dojrzała;

Fot.21. zaćma przejrzała - soczewka się robi pomarszczona, pobrużdżona, robią się wewnątrz takie kanały, doliny, które powstają w wyniku pękania wewnętrznych struktur samej soczewki ;

Fot.22. bardzo dobrze widoczne „doliny”, bardzo stara zaćma przechodząca już w formę przejrzałą;

• Etiologia zaćmy

Jest dość dużo przyczyn mogących prowadzić do nieprzezierności soczewki.

• Wrodzona;

• dziedziczna - niezmiernie niebezpieczne, zmiana metabolizmu pojawia się dość wcześnie w wieku 1-3 lata, szybko dochodzi do ślepoty zwierzęcia, nasze zadanie - wyłapywanie tych psów i eliminacja ich z hodowli;

• wtórna do innych chorób okulistycznych;

• pourazowa - często;

• metaboliczna - związana głównie z cukrzycą;

• toksyczna i żywieniowa;

• starcza - większość, tak samo u ludzi, rodzinna tendencja do szybkiego wysuszania się soczewki, u psów w wieku10-12 lat metabolizm soczewki bardzo się zmienia;

• Predyspozycje rasowe do zaćmy dziedzicznej

• w Polsce najważniejsze - Pudel i Sznaucer miniaturowy, również Syberian husky - wysoko notowane jako rasa u której często występuje zaćma dziedziczna;

• w naszym kraju nie jest to jeszcze wielki problem;

Fot.23. wilk grzywiasty (nie lis:P) - zaćma dziedziczna, pozostałe wilki go zagryzały, zrobiono operacje - pomyślnie;

Fot.24. zaćma pozapalna, także zapalenie błony naczyniowej oka może doprowadzić do zmian metabolicznych;

Fot.25. zaćma pozapalna;

Fot.26. zaćma pozapalna z wylewem krwi;

Fot.27. kolejna zaćma;

Fot. 28. Zaćma wtórna w wyniku zrostów tylnych, czyli po przejściu potężnego zapalenia błony naczyniowej oka;

Fot.29. kolejna zaćma pozapalna, na otworze źrenicznym, zjeżdżający barwnik z otworu źrenicznego świadczy o tym, że ten pies jest po przejściu zapalenia błony naczyniowej oka;

Fot.30. kolejny przykład - barwnik spływa jakby z otworu źrenicznego na przednią torebkę soczewki, więc zapalenie błony naczyniowej oka musiało być potężne;

W przebiegu zapalenia błony naczyniowej oka dochodzi do zaćmy, ponieważ mamy niedożywioną soczewkę w wyniku zmniejszonej produkcji cieczy wodnistej albo o zmienionym jej składzie i automatycznie metabolizm ulega potężnym zmianom.

Fot.31. oko królika - króliki bardzo często mają zaćmę metaboliczną (w 90kilku % przypadków), właściciele i lekarze na początku nie do końca wiedzą, że ma problemy metaboliczne - w większości przypadków mają cukrzycę!!! Jeśli trafi królik z zaćma od razu robić badania krwi, króliki nie pokazują tego wszystkiego jak psy i koty (dużo piją, sikają itd);

Fot.32. to już właściciel zauważy;

• Leczenie zaćmy

• Farmakologiczne - BRAK - zmiany metaboliczne zachodzące we wnętrzu soczewki (kora i jądro, na szczęście nie ma zmian metabolicznych na torebce soczewki bez naszej ingerencji chirurgicznej poza sytuacjami, gdzie mamy przyklejony PPM albo przetrwałe naczynie soczewkowe) nie zmienimy metabolizmu, bo do tej soczewki może dotrzeć tylko ciecz wodnista - zwłaszcza u psów jest potężna bariera krew-oko (leki podane do krwi, nie wnikają do oka). Podanie kropli do oczu - 20x słabsze wchłanianie niż u człowieka - leczenie oczu w weterynarii, dlatego są tak długie. Trzeba by „zalać” psy lekami, żeby jakiś procent dotarł do wnętrza gałki ocznej, a tym bardziej do soczewki, bo do błony naczyniowej, czyli do samych naczyń krwionośnych lek jeszcze dotrze, tak wiec leczenie zapalenia błony naczyniowej oka ma sens, bo tam dotrze antybiotyk czy steryd, ale leczenie tego to co się dzieje w środku: leczenie siatkówki, soczewki, rogówki nie ma znaczenia czy podamy leki ogólnoustrojowo czy miejscowo nie ma znaczenia, najczęściej po prostu nie ma efektu. U ludzi można rozwój zaćmy opóźniać, ale nie zatrzymać czy wyleczyć, wszystkie krople stosowane w medycynie ludzkiej nie działają u zwierząt, ale jak przycisnąć okulistów to się okazuje, że u ludzi też nie;

• Chirurgiczne - tylko i wyłącznie pozostaje

• technika extrakapsularna - rys historyczny już w tej chwili nie stosowane

• technika fakoemulsyfikacji - tak samo jak u ludzi

• Uwagi przedoperacyjne

Oko psie różni się od oka ludzkiego na naszą reakcję chirurgiczną, jakakolwiek ingerencja chirurgiczna do komór oka w 100% przypadków wytworzy zapalenie błony naczyniowej oka, 100% psów, u których wnikamy do przedniej komory oka ma natychmiast zapalenie błony naczyniowej oka. Nieważne czy będziemy usuwać zaćme, czy ciała obce czy cysty tęczówkowe z automatu mamy zapalenie. U ludzi tego nie ma, żeby wytworzyć u ludzi zapalenie pooperacyjne błony naczyniówek oka trzeba się porządnie postarać. Dlatego u nas tak diametralnie różne są wyniki leczenia zaćmy niż u ludzi.

Mówi się, że przy technice extrakapsularnej skuteczność zabiegów wynosiła niewiele ponad 60%, natomiast przy stosowanej obecnie około 95%. U ludzi dobry chirurg jest w stanie osiągnąć 99,9% skuteczności leczenia. U nas około 5 % psów nie odzyskuje wzroku po operacji i ponad to bujamy się przez kilka miesięcy z zapaleniem błony naczyniowej oka i z leczeniem jego skutków. Jest spory margines psów, które się nie wyleczają należy to zawsze zaznaczyć właścicielowi.

• Zakwalifikowanie pacjenta do zabiegu operacyjnego usunięcia zaćmy

Żeby położyć psa na stół i podjąć decyzje o usunięciu soczewki trzeba go umieć dobrze zakwalifikować, jakiekolwiek zmiany, wcześniejsze choroby, przebyte duże zapalenia błony naczyniowej oka, zrosty, urazy rogówki, zmiany na rogówce, chroniczne jakiekolwiek zapalenia spojówek to wszystko może mieć wpływ na znacząco słabsze efekty operacji.

Fot.33. usunięcie extrakapsularne /historyczne/ przecięcie rogówki na bardzo dużej długości obwodu rogówki, mniej więcej połowa musi być przecięta, aby się dostać do wnętrza gałki ocznej, następnie robimy tzw. kapsulotomię, czyli wycina się kawałek przedniej torebki soczewki, potem narzędziem zwanym ?pentlabeber? wydłubujemy z wnętrza torebki soczewki wydłubujemy zaćmiałą korę i jądro - uraz dla oka potężny, dlatego 40% psów się nie wyleczyło.

Fot.34. Fakoemulsyfikacja - był film, ale nie poszedł;

Fakoemulsyfikacja - robi się bardzo małe cięcie rogówki 2,7 mm, wprowadza się tzw. „tip” przez tą dziurkę, czyli końcówkę urządzenia (cała operacja trwa około 3 minuty), która z jednej strony działa jak młot pneumatyczny z częstotliwością 40 tys.Hz rozbija na mikrocząstki korę i jądro soczewki, a obwódka tego urządzenia jest potężnej mocy „odkurzaczem”, zostaje to natychmiast wszystko odessane i wyrzucone na zewnątrz, przy jednoczesnym chronicznym przepływie wody, która wypełnia komorę przednią i tylną oka, aby nie doszło do zapadnięcia się komory przedniej oka. Jednym z największych problemów jest zapadnięcie rogówki, ponieważ śródbłonek może ulec degeneracji i doprowadzi to do bielma, jedno z bardzo wielu powikłań. Tu rogówka zostaje cały czas w takiej samej formie i ukształtowaniu, nie tak jak w tej historycznej metodzie, gdzie rogówke trzeba było prawie „wywinąć” na drugą stronę i rogówka była masakrycznie skatowana;]

Od 2-3 lat dostępne są w weterynarii soczewki wewnątrz soczewkowe, czyli po usunięciu soczewki naturalnej można wprowadzić soczewkę sztuczną, aby dać szanse normalnego widzenia.

Należy wyciąć kawałek przedniej torebki soczewki (również przy metodzie fakoemulsyfikacyjnej), więc zabieramy tą jedną odwracającą część układu optycznego jak też zabieramy wypełnienie czyli zabieramy jądro i kore, co też jest bardzo ważne dla przechodzenia promieni świetlnych i ich układania się na siatkówce, w przedniej torebce soczewki również wycinamy małą dziurkę i po to, żeby się tym urządzeniem tam dostać i ze środka wszystko odessać nie wyjmując tego na zewnątrz, ale naturalna torebka soczewki pozostaje zwłaszcza ta tylna część, ona ma za zadanie zapobieganie przechodzenia ciała szklistego do przodu, w sposób naturalny musi być tą barierą dla układu anatomicznego wnętrza gałki ocznej. Żeby nie było takiej sytuacji, że ta oś układu optycznego zostanie mocno zachwiana, to w tedy do wnętrza tej naturalnej torebki soczewki wprowadza się silikonową sztuczną soczewkę, która ma za zadanie te promienie prawidłowo skupiać i przepuszczać przez układ świetlny. U nas w weterynarii jest to soczewka o potężnej mocy 40 D (u ludzi wkłada się 20-21D).

Wcześniej nie wkładało się tych soczewkę, usuwało się naturalną soczewkę i tak pozostawiało, to zwierzę po paru miesiącach w miarę dobrze widzieć, bo musiało:

1. odwrócić sobie obraz w mózgu;

2. nie ma dobrej akomodacji, czyli dobrego „fokusowania”, sumowania, nie ma możliwości dobrego dobierania odległości widzenia, żeby na siatkówce te promienie się prawidłowo skupiały, więc to widzenie jest nieostre po usunięciu soczewki i nie wprowadzeniu soczewki sztucznej, natomiast po wprowadzeniu sztucznej pies generalnie wraca do zupełnie normalnego widzenia; czasem nawet właściciele mówili, że po operacji pies zaczynał widzieć lepiej niż przedtem, być może jest to związane z występowanie daleko- bądź krótkowzroczności, które to wady udaje się skorygować soczewką sztuczną. Najtańsze soczewki w weterynarii kosztują dziś około 100-110 €. Jest to wydatek, ale dla niektórych nie jest to problemem i chcą na raz zoperować oba oczy psa.

• Uwagi pooperacyjne

• komplikacje bezpośrednie

• komplikacje długoterminowe

• kontrole pooperacyjne

• Skuteczność operacji zaćmy zależy od:

• wcześniejszego uveitis;

• stadium zaćmy, jeśli jest to zaćma już przejrzewająca można się spodziewać problemów w środku soczewki, oka;

• predyspozycji do jaskry - rasy predysponowane do jaskry - może wystąpić jaskra wtórna po ingerencji chirurgicznej;

• rodzaj zabiegu jaki się wybierze;

• doświadczenie chirurga - każde nawet najmniejsze niedelikatne potraktowanie struktur wewnętrznych gałki ocznej to jest pogłębianie późniejszego zapalenia błony naczyniowej oka;

Fot.35. oko psa po extrakapsularnym usunięciu soczewki - duża rana rogówki, kończy się gdzieś aż pod trzecią powieką - ogromna rana i ogromna blizna;

Fot.36.???

• Zapobieganie zaćmie

• tak naprawdę zapobiegać można tylko zaćmie pozapalnej, gdy jest zapalenie błony naczyniowej oka i istnieje obawa, że może ono przejść w zaćmę należy szybko coś z tym zrobić;

• zapobieganie zaćmie genetycznej (dziedzicznej) - eliminowanie chorych psów z hodowli

• ZWICHNIĘCIE SOCZEWKI

Soczewka podwieszona na 120-180 wąsach obwódki rzęskowej do ciała rzęskowego może ulegać zerwaniu mówi się w tedy o zwichnięciu soczewki.

Jest to przemieszczenie się soczewki z jej naturalnego położenia, do przodu lub do tyłu, poza obwódkę rzęskową (urwanie z obwódki rzęskowej).

Fot.37. zwichnięcie soczewki w lewym oku, widać soczewkę, która leży częściowo w komorze przedniej oka, częściowo w komorze tylnej oka, jest zwichnięta troszkę do przodu;

• Etiologia zwichnięcia soczewki

• Pierwotne zwichnięcie soczewki (PLL - primary lens luxation)

• dziedziczne (rodzą się ze zbyt twardą (słabą) obwódką rzęskową i może dochodzić do urywania soczewki) - wszystkie teriery, a szczególnie jagdteriery i miniaturowe bulteriery;

• Wtórne zwichnięcie soczewki

• jaskra

• uveitis, woloocze - rozciągnięcie obwódki rzęskowej, pourywanie, zapalenie błony naczyniowej oka

• zaćma, ciężka, przejrzewająca;

• pourazowe (mechaniczne, kompresyjnego uderzenia w gałkę oczną)

Fot.38. całkowite zwichnięcie soczewki

Fot.39. niezmiernie charakterystyczna rzecz przy zwichnięciu soczewki - pojawianie się tzw. półksiężyca, czyli część otworu źrenicznego o innym zabarwieniu i wyglądzie, a część w formie półksiężyca o innym, najczęściej jest to bardzo jasne odbijające;

Fot.40. olbrzymi półksiężyc, soczewka urwana, przemieściła się do ciała szklistego w wyniku jaskry;

Fot.41. zwichnięcie soczewki w wyniku zaćmy, cała soczewka widoczna;

• Objawy kliniczne

• Przy zwichnięciu do komory przedniej oka, powoduje potężny ból, kładzie się na rogówce, robią się odleżyny, degeneracje śródbłonka, wtórną jaskrę powoduje. Jest to ewidentne wskazanie do usunięcia soczewki metodą intrakapsularną, czyli usuwa się soczewkę w całości - korę, jądro oraz torebkę soczewki (ekstrakapsularna metoda stosowana przy zaćmie z pozostawieniem torebki soczewki);

• Przy zwichnięciu do ciała szklistego, objawy kliniczne bardzo mało wyrażone, nie sprawiają bolesności, często można taką soczewkę tam pozostawić, nie ma obowiązku jej usuwania;

Fot.42. zwichnięcie soczewki do komory przedniej. Soczewka przesuwa się najpierw mocno do przodu i rozpycha tęczówkę, jest w stanie się przemieścić po jakimś czasie przez nią i w efekcie mamy tęczówkę za soczewką dotykającą do tylnej torebki soczewki. Zdarza się, że część soczewki jest w komorze przedniej, część soczewki w komorze tylnej, związane z tym, że więzadło szklistkowe nie pozwalające na to żeby soczewka opadła sobie w dół samoistnie, ono trzyma soczewkę przy ciele szklistym i ciało szkliste wypycha ją w tedy mocno do przodu.

Fot.43. zwichnięcie soczewki do komory tylnej oka i ciała szklistego. Urywa się soczewka i więzadło szklistkowe nie trzyma zbyt mocno, ona powoli sobie opada i wpada do ciała szklistego, obieg cieczy wodnistej jest prawidłowy, zwierzę ma prawo normalnie dobrze funkcjonować bez bólu;

• Rozpoznanie

• badanie okulistyczne - najważniejsze jest zobaczyć;

• tonometria - powie czy mamy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego;

• USG gałki ocznej - gdy mamy zmętniałą całkowicie rogówkę i nie widzimy co się za nią dzieje za rogówką (np. w wyniku zmian obrzękowych wywołanych przez dotykającą do śródbłonka rogówki soczewkę), ewentualnie do potwierdzenia gdzie ta soczewka się znajduje;

• Leczenie

Gdy soczewka jest nadwichnięta to staramy się, aby nie wpadła do komory przedniej oka. Pilokarpinę podajemy, aby utrzymywać lekkie zwężenie źrenicy, co jakiś czas, aby nie było reaktywnego rozszeżania źrenicy, reaktywnej mediazy, żeby nie dać szansy na wypadnięcie tej soczewce! Jeśli ona już wypadnie do komory przedniej to możemy ją tylko usuną chirurgicznie intrakapsularnie.

• Farmakologiczne

• leczenie objawów towarzyszących

• zapobieganie przemieszczania się soczewki przy jej zwichnięciu do ciała szklistego

• Chirurgiczne

• usunięcie intrakapsularne soczewki

Fot.44. intrakapsularne usunięcie soczewki. Podobnie jak przy metodzie extrakapsularnej trzeba przeciąć duży fragment rogówki, aby dostać się do wnętrza gałki ocznej, usuwamy całą soczewkę.

• Komplikacje pooperacyjne

Są dość duże, ale lepiej przebrnąć przez komplikacje (zawsze można je wyleczyć lub zaleczyć lub podleczyć) niż trzymać soczewkę w komorze przedniej oka, która obijając się o rogówkę, tęczówkę, zamykając otwór źreniczny będzie powodowała jeszcze większe spustoszenia. Tego typu operacje, sprawny chirurg jest w stanie zrobić nawet bez znacznego powiększenia (operację zaćmy zlecać okuliście, którzy mają mikroskopy itd.)

• obrzęk rogówki

• wypadnięcie ciała szklistego

• jaskra

• uveitis (zrosty)

• wylewy krwi śródgałkowe

• zakażenia śródoczne

• odklejenie siatkówki

Fot.45. trzy soczewki usunięte po zwichnięciu soczewki, każda w innym stadium zmian wewnętrznych. 1.usunięta od jagdteriera po pierwotnym jej zwichnięciu, zupełnie przezierna i przezroczysta 2. Soczewka z zaćmą dojrzałą; 3. Soczewka z zaćmą przejrzałą;

• Choroby dna oka u psów

Bardzo często właściciele, zwłaszcza psów rasowych, pytają się o to.

Nabłonek pigmentowany jest doklejony do błony naczyniowej i do wnętrza gałki ocznej wystają fotoreceptory, nad nimi leżą te wszystkie warstwy przewodzące z fotoreceptorów poszczególne informacje.

Fot. Błona gałki ocznej, nabłonek pigmentowany, błona naczyniowa oka, od tego miejsca fotoreceptory, za fotoreceptorami wszystkie części neurologiczne przewodzące, następnie wszystko się to składa w jednym miejscu - pomiędzy ciałek szklistym, a błoną naczyniową oka.

Wszystkie kom zwojowe, przewodzące (dendryty, gangliony itd.) leżą na fotoreceptorach - na błonie naczyniowej oka (ważne!). istotne dla zrozumienia co się będzie działo dalej np. przy jaskrze, natychmiastowy ucisk na te nerwy - natychmiastowe zaprzestanie działania tej części gałki ocznej.

Siatkówka powinna natychmiast przerobić wpadające światło na bodźce nerwowe (proces fototransdukcji, podwójne odbicie).

Siatkówka pochłania wiązkę promieniowania świetlnego, pochłaniając najwięcej z tej części wiązki związanej z kolorem zielonym, część światła jest odbijana i wychodzi z oka. Niezmiernie ważne, aby umieć ocenić, w jakim stopniu światło zostało pochłonięte przez siatkówkę a w jakim odbite - umożliwia to ocenę prawidłowego funkcjonowania siatkówki.

Procesy związane z gorszym widzeniem - należy zwrócić uwagę na zachowanie się ogólnie zwierzęcia, na odruch źreniczny, odruch obronny.

• Metody badania

• badanie zachowania zwierzęcia;

• badanie odruchów:

• odruch źreniczny (odruch konsensualny związany z tym, że jest to przewodnictwo skrzyżowane);

• odruch obronny (związany ze zbliżaniem czegoś do oka i sprawdzanie czy są reakcje na zagrożenie);

• oftalmoskopia!!! Najbardziej pomocna

• badanie ultrasonograficzne gałki ocznej

• angiografia fluoresceinowa

• elektroretinografia

• Oftalmoskopia

• bezpośrednia

• pośrednia

Patrząc na siatkówkę musimy wiedzieć czy wszystkie elementy są prawidłowo zbudowane, musimy umieć ocenić makatę odblaskową, makatę nie odblaskową (czarną część oka)

• Cechy prawidłowego dna oka

• makata odblaskowa (lustro tuż za nabłonkiem pigmentowanym, jest odbicie światła, aby było podwójne przejście przez fotoreceptory, nabłonek pigmentowany tylko z nazwy - tu nie ma pigmentu);

• makata nie odblaskowa (czarna część oka, część siatkówki, gdzie promienie świetlne przechodzą przez receptory raz, grzęzną w nabłonku pigmentowanym siatkówki i tam są w całości pochłonięte przez pigment);

• brodawka nerwu wzrokowego

• naczynia krwionośne siatkówki

Fot. Tak wyglądają oczy zdrowego psa, którego będziemy badali z zaciemnieniu, po pół minucie, minucie przebywania w zaciemnieniu źrenice powinny się na tyle mocno rozszerzyć żebyśmy byli w stanie zobaczyć odbicie światła z wnętrza oczu, wiadomo, że promienie świetlne do siatkówki docierają.

Fot. Siatkówka całkowicie zdrowego psa.

Fot. Siatkówka zdrowego psa - część nie odblaskowa (makata nie odblaskowa) - promienie wpadają i zostają, makata odblaskowa (tapetum lucillum) - promienie wpadają, odbijają się i wychodzą z powrotem na zewnątrz, brodawka nerwu wzrokowego i naczynia krwionośne, które zazwyczaj rozjeżdżają się w trzech kierunkach (różnie rozłożone, ale zawsze trzy główne pnie naczyniowe siatkówki musimy widzieć, dobrze wypełnione krwią).

Nawet przy dobrym badaniu oftalmoskopem można zobaczyć jak naczynia tętnią.

Pochłanianie wiązki świetlnej różni się u każdego psa, dlatego będziemy widzieli różne odblaski z tej siatkówki.

Fot. Dno oka u psa albinosa. Widoczne naczynia nie tylko siatkówki, ale i naczyniówki.

Nabłonek pigmentowany siatkówki, który leży pomiędzy siatkówką a błoną naczyniową oka, powinien tą wiązkę promieni świetlnych zabrać lub odbić, natomiast, jeśli go nie ma, to wiadomo, że promienie świetlne obnażą również to co się dzieje na naczyniówce, tak się dzieje u albinosów lub w jednym oku Syberian husky (niebieskim), tzw. zmora dla przyszłego okulisty - wtedy umieć trzeba ocenić naczynia siatkówki od naczyniówki.

• Choroby genetyczne siatkówki psów

Siatkówka u zwierząt ma dużo chorób genetycznych.

• wrodzone (występują zaraz po urodzeniu, bada się 6-8 tyg szczenięta jesteśmy w stanie wrodzone choroby zauważyć)

• CEA (collie eye anomaly ang. - anomalia oka collie)

• RD (retinal dysplasia ang. - dysplazja siatkówki)

To są dwie podstawowe choroby genetyczne, związane z nieprawidłowym rozwojem dna oka, nie dochodzi do prawidłowego zespolenia siatkówki z błoną naczyniową oka. Te choroby są tak charakterystyczne, że widać je do drugiego miesiąca życia, później zostają zamaskowane przez rozwój siatkówki na tyle, że przez dłuższy okres czasu może być ich w ogóle nie widać. Dlatego wskazane jest badać szczenięta ras predysponowanych w 6-8 tygodniu życia.

CEA - pierwsza rozpoznana choroba genetyczna siatkówki u psów (znana od około 70 lat) - 70% owczarków coli jest nosicielami lub chorymi - nie możemy tej choroby wyplenić, bo jest niesiona na wielu genach.

• nie wrodzone (pierwsze symptomy między 1-3 rokiem życia, ale zdarzają się problemy u psów 7dmio, a nawet 9cio letnich, ale w programie hodowlanym bada się psy do 7 roku życia)

• GPRA (generalised progressive retinal atrophy ang. - uogólniony postępujący zanik siatkówki)

• RPED (retinal pigment epithelium dystrophy ang. - dystrofia nabłonka pigmentowanego siatkówki)

• CEA - anomalia oka collie

• Objawy kliniczne

• niedorozwój naczyniówki (hypoplasia)!!! - on powoduje największe problemy z widzeniem. Ale przy CEA widzą znacząco słabiej, ale widzą, tylko około 1% psów ślepnie;

• częściowe, biegunowe ubytki (coloboma) tarczy nerwu wzrokowego

• częściowe lub całkowite odklejenie siatkówki

• wylewy wewnątrzgałkowe

Fot. Anomalia oka collie u młodego psa (6-8 tyg.), błona odblaskowa powinna być jednolitej barwy, tutaj widoczne wyraźne odbarwienie mówiące o tym, że ta część siatkówki jest niedorozwinięta.

Fot. Anomalia oka collie u dorosłego psa, u którego w wieku 1,5-2 lata możemy tą anomalie zobaczyć, tak jak poprzecznio widoczna część siatkówki jest niedorozwinięta, jest to spowodowane brakiem pełnego zespolenia siatkówki z naczyniówką w życiu płodowym.

• Predysponowane rasy psów

• Collie Długowłosy - zdecydowanie króluje

• Collie Krótkowłosy

• Owczarek Szetlandzki

• Border Collie - bardzo rzadko

• RD - dysplazja siatkówki

• Formy kliniczne

• jedno- lub wieloogniskowa RD - nie oślepia psa, zwykle można rozmnażać, ale partner musi być przebadany i zdrowy, aby można było zamaskować chorobę;

• geograficzna RD - nie oślepia psa

• całkowita RD z odklejeniem siatkówki - oślepia psa, najgorsze, nigdy nie było połączenia siatkówki z naczyniówką

Przy anomalii oka collie była to jedna wielka niedorozwinięta masa, tak w przypadku dysplazji siatkówki mamy takie „robaczki”, wygląda to tak jakby wziąć siatkówkę i klamerkami od bielizny ja pospinali i odciągnęli od naczyniówki, w tych miejscach siatkówka nie działa.




Fot. Dysplazja siatkówki - forma wieloogniskowa.




Fot. Dysplazja siatkówki - forma geograficzna. Siatkówka wygląda jakby były powypalane na niej dziury, w tych miejscach siatkówka nie funkcjonuje, więc pies w tych miejscach nie widzi.

• Predysponowane rasy psów (RD)

• Bedlington Terrier;

• Sealyham Terrier;

• Yorkshire Terrier;

• Rottweiler;

• Angielski Springer Spaniel;

• Amerykański Cocker Spaniel;

• Labrador Retriever ;

• Beagle ;

• Spaniele zdecydowanie panują w Polsce;

• GPRA - uogólniony postępujący zanik siatkówki

• Formy kliniczne

• forma PRA (Seter Irlandzki, Collie Krótkowłosy)

• jednoczesna dysplazja pręcików i czopków w bardzo młodym wieku

2. forma PRA (Norwegian elkhound - ma też jaskrę pierwotną z otwartym kątem przesączania)

• dysplazja pręcików pociągająca za sobą dysplazję czopków

3. forma PRA (Pudle, Spaniele, Labradory...) - najważniejsza dla nas

• przedwczesna degeneracja pręcików i czopków w średnim wieku psa

Każda z form GPRA jest niezmiernie dramatyczna dla psa, bo go oślepia (tak jak CEA i RD bardzo rzadko oślepiają tak po stwierdzeniu PRA w ciągu kilku miesięcy zwierzę oślepnie zupełnie).

W Polsce największy problem u pudli miniaturowych i sznaucerów miniaturowych, jest to praktycznie plaga - brak programu hodowlanego, na zachodzie mają problem z labradorami, goldenami, u nas na szczęście w miarę zdrowe psy trafiły.

Podstawowym objawem klinicznym jest to, że zwierzę w początkowej fazie tej choroby zaczyna bardzo źle widzieć o zmroku, gubi się zupełnie, gdy wszystko robi się szare (zanikają szybciej czopki - odpowiadające za widzenie kolorów). Drugim objawem jest to, że pies wchodząc z jasnego dworu do ciemnego pomieszczenia zatrzymuje się i przez kilka sekund nie wie, co się z nim dzieje, to również jest efekt złego funkcjonowania czopków. Po jakimś czasie zaczynają wpadać na przedmioty, rozbijają się itd. Choroba najczęściej postępuje bardzo szybko.

Tapeta odblaskowa u zdrowego psa, piękne kolory i naczynia krwionośne wypełnione krwią, natomiast tu część siatkówki robi się zupełnie biała, odbija cała wiązkę światła bez pochłonięcia go, plus naczynia krwionośne zaczynają zanikać, bo nie mają co odżywiać (siatkówka zanikła).

Jest to choroba genetyczna, najczęściej koduję ją jeden gen, dlatego łatwiej jest zwalczyć z tą chorobą i eliminować ją w programie hodowlanym, bo leczyć się nie da, nikt na świecie jeszcze nie wymyślił metody leczenia degeneracji siatkówkowych.

4 lata temu pani prof. Krystyna Narmsztrong(?), zaczęła już odbudowywać zdegenerowane siatkówki w mocno zaawansowanym laboratorium w USA, infekuje herpeswirusa prawidłowo zbudowanym genomem siatkówki, czyli do DNA herpeswirusa wprowadza prawidłowy odcinek DNA komórek siatkówki, a następnie wszczepia te herpesy pod istniejące jeszcze resztki siatkówki, one natychmiast zaczynają się namnażać, a one włączają swoje DNA do DNA komórki biorcy i dalej dochodzi do replikacji; okazało się, że takie „wrzucenie” tego DNA powoduję, że komórki się odbudowywują i zaczynają normalnie funkcjonować, dokonała tego u killku myszy, szczurów i jednego kota.

• Predysponowane rasy (PRA)

• Owczarek Australijski

• Jamnik Długowłosy

• Elkhound Norweski

• Seter Irlandzki

• Wilczarz Irlandzki

• Lhasa Apso

• Sznaucer Miniaturowy

• Pudel Miniaturowy

• Chesapeake Bay Retriever

• Amerykański Cocker Spaniel

• Spaniel Tybetański

• Terier Tybetański

• RPED - dystrofia nabłonka pigmentowanego siatkówki

• defekt RPE uniemożliwia odnawianie się fotoreceptorów, doprowadzając do ich degeneracji w części centralnej siatkówki;

Aby siatkówka funkcjonowała w sposób prawidłowy musi być cały czas odżywiana przez nabłonek pigmentowany siatkówki, cały czas muszą być dostarczane do siatkówki produkty odżywcze, aby procesy fototransdukcji mogły cały czas zachodzić. Jeśli nabłonek pigmentowany siatkówki przestaje dobrze funkcjonować, dochodzi do degeneracji tego nabłonka to w tedy procesy fototransdukcji są mocno zaburzone, za wolno wszystko zaczyna funkcjonować. Gdy nabłonek pigmentowany nie dostarcza na czas produktów do fototransdukcji to pies (człowiek też) zaczyna widzieć fotkami (patrzę na owoc, potem na drzwi, ale jeszcze przez chwilę widzę owoc), proces nie zachodzi w odpowiednim tempie. Z wiekiem trochę się pogarsza, ale psy z rozpoznaniem tej choroby nie ślepną tylko są gapiowate. Często jest RPED skorelowane z PRA!!!

Najpierw pojawia się RPED, a potem PRA; jeśli stwierdzamy tego typu zmiany na siatkówce (fot. białe punkciki - miejsca, w których barwnik nie funkcjonuje, finalnie doprowadza to do PRA).




Fot. RPED - punkcikowate odbarwienia nabłonka.




Fot. Przejście z nabłonka pigmentowanego na degeneracje siatkówki - często się zdarza.

• Predysponowane rasy (RPED)

• Border Collie

• Briard

• Collie Krótkowłosy

• Owczarek Szetlandzki

• Polski Owczarek Nizinny

• Predysponowane rasy (PRA i RPED)

• Collie Długowłosy

• Golden Retriever

• Labrador Retriever

• Cocker Spaniel

• Angielski Cocker Spaniel

• Welsh Corgi Cardigan

• Pozostałe choroby siatkówki psów

• syndrom skórno-naczyniówkowy;

• SARD (nagła nabyta degeneracja siatkówki) - teraz duży problem u jamników szorstkowłosych - w ciągu jednej nocy pies ślepnie, brak zmian na terenie siatkówki - po pół roku trwania choroby dopiero widać zmiany, teraz można tą chorobę sobie znacząco szybciej i lepiej wyjaśniać mając elektroretinografię.

• Fotoretynopatia;

• retynopatie żywieniowe;

• Choroby systemowe manifestujące się chorobami siatkówki

• nadciśnienie tętnicze;

• choroby tła immunologicznego;

• wrodzone choroby serca;

• lipemia - raczej u kota, u psa rzadko;

• dysproteinemia;

• retynopatia cukrzycowa;

• Odklejenie siatkówki

• przy chorobach wrodzonych (CEA i RD);

• wysiękowe i surowicze odklejenie;

• nadciśnienie tętnicze

• zapalenie naczyniówki i siatkówki

• idiopatyczne

• rozdarcie siatkówki;

• pooperacyjne;

• Zapalenia naczyniówki i siatkówki

• samoistne;

• związane z chorobami ogólnoustrojowymi;

• zmiany na siatkówce, jako ciągłość zapalenia tylnego odcinka błony naczyniowej oka ;

• Choroby nerwu wzrokowego

• anomalie wrodzone (rzadko)

• niedorozwój nerwu wzrokowego;

• coloboma (częściowy ubytek);

• choroby nabyte

• obrzęk tarczy nerwu wzrokowego;

• zapalenie nerwu wzrokowego - rzadko, raczej jako choroba nabyta!!! przeniesienie stanu zapalenia nerwu wzrokowego z oka w głąb albo z OUN w kierunku zewnętrznym;

• atrofia nerwu wzrokowego;




Fot. Zapalenie brodawki nerwu wzrokowego.




Fot. Zanik nerwu wzrokowego - brodawka niewidoczna.

• Nowotwory dna oka

• pierwotne;

• wtórne;

• zdarzają się;

• Choroby dna oka kotów

Znacząco mniej problemów niż u psów, nie jest to wielki problem dla nas.

ZAPAMIĘTAĆ: dno oka kota wygląda zupełnie inaczej niż dno oka psa!!! Wygląd brodawki nerwu wzrokowego - była cała biała, wrażenie, że wystaje w kierunku ciała szklistego, nie ma ciemnych obwódek, ze środka wychodzą naczynia krwionośne siatkówkowe. U kota wrażenie, że brodawka nerwu wzrokowego jest wklęśnięta (zapadnięta) i otoczona jest ciemną obwódką - jest to normalne, bo u psa neurony schodzące do brodawki nerwu wzrokowego zaczynają się mielinozować jeszcze przed brodawką nerwu wzrokowego, co powoduje to, że brodawka jest tak mocno wysycona mieliną, że musi wystawać do światła gałki ocznej i nie ma miejsca na otoczenie jej jakimś barwnikiem (nabłonkiem pigmentowanym), a naczynia krwionośne, aby się przedostały to najwygodniej im przebić się przez środek nerwu wzrokowego, wyjść ze środka nerwu wzrokowego i się rozprzestrzenić na siatkówkę. U kota mielinizacja nerwu wzrokowego następuje dopiero za gałką oczną po wyjściu wszystkich neuronów z gałki ocznej, dlatego mamy wrażenie, że jest to zapadnięte i naczynia zawijają się już na samym brzegu ściany gałki ocznej niż przechodzić przez środek nerwu wzrokowego. Można zauważyć barwnik dookoła części sitowej błony gałki ocznej. Reszta bardzo podobna, tapeta odblaskowa, tapeta nie odblaskowa, naczynia krwionośne unaczyniającę całą siatkówkę.




Fot. Prawidłowy obraz dna oka kota.

• Wrodzone choroby dna oka kotów

• coloboma;

• dysplazja siatkówki - zdarza się u kotów i jest bardziej dramatyczna niż u psa - najczęściej jeśli już dochodzi do dysplazji siatkówki u kota to jest ona dysplazją całej siatkówki, kociak rodzi się zupełnie ślepy;

• aplazja nerwu wzrokowego;

• Nabyte choroby dna oka kotów

• choroby niezapalne

• FCRD (centralny zanik siatkówki kotów) - związany z niedoborem tauryny - choroba genetyczna w tej chwili się mówi, przekazywana z pokolenia na pokolenie. Kiedyś mówiło się, że związek z niedoborem tauryny, ale jest to choroba genetyczna. Niedobór tauryny powoduje inne problemy;

• PRD (postępująca degeneracja siatkówki) - można ją porównać do PRA u psa;

• retynopatia anemiczna;

• dziedziczne niedobory enzymów;

• choroby związane z zapaleniem naczyniówki i siatkówki;




Fot. Niedobór tauryny.

FCDR a niedobór tauryny - drobna różnica - tauryna powoduje, że siatkówka ma mocno zmieniony wygląd na bardzo dużej powierzchni, a w FCRD jest tylko punkt. W FCRD jest ewidentna dwukolorowość siatkówki (makata odblaskowa), warto zaznaczyć właścicielowi, aby zmienił żywienie, więcej tauryny, czyli mniej rybek, wołowinki (koty żywione karmą komercyjną nie mają problemów z niedoborami tauryny)!

• Odklejenie siatkówki

Największy problem u kota z nadciśnieniem tętniczym. Okuliści są pierwszymi lekarzami stwierdzającymi chorobę serca, zanim wystąpią objawy kardiologiczne najpierw pojawia się problem okulistyczny (w wyniku długo trwającego nadciśnienia tętniczego krwi dochodzi do tak daleko posuniętych zmian na terenie ścian naczyń krwionośnych, że dochodzi do odklejenia siatkówki, przy jednoczesnych potężnych wylewach krwi podsiatkówkowych). Wygląda to dramatycznie, bo właściciel najczęściej przychodzi, gdy kot już oślepł całkowicie, wpada na przedmioty, ma szeroko rozwarte źrenice, masakra ogólnie.

[nie ma kilku zdjęć]

• związane z jej zapaleniem

• niezapalne

• przy nadciśnieniu tętniczym

• syndrom nadmiernej lepkości surowicy

• nowotwory
  

OKULISTYKA, wykład 6, dn. 01.04.2011 Strona 12 z 12

---