background image

PARWOWIROZA PSÓW

CPV

background image

ETIOLOGIA

• CPV – wirus DNA, bez otoczki,
• Rodzaj: Parvovirus, rodzina: Parvoviridae,
• Typy wirusa:

CPV-1 tzw. wirus miniaturowy (apatogenny; gł.na tle wtórnych 
zakażeń), wyjątkowo RONIENIA u suk,
CPV-2 (typ 2a,2b,2c): krwotoczne zap.jelit,

• Wirus replikuje się w kom. Ulegających częstym podziałom: 

kom.nabłonkowe krypt jelitowych, kom.tk.limfatycznej, kom szpiku,  
kom.mm.sercowego (na pewnym etapie życia płodu i noworodka),

• Tworzy wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe,
• Szczególnie oporny na czynniki środowiska i środki dezynfekcyjne 

(w kale zakaźność do 6msc, w środowisku 5msc); 
b.skuteczny podchloryn sodu (Domestos) – 
inaktywacja po 1godz;

background image

GRUPY RYZYKA

• Wiek: 6tyg-6msc życia,
• Rasa: rottweiler, doberman, labrador, 

owczarek niemiecki,

• Ca nieszczepione lub o wątpliwym 

statusie immunologicznym,

• Zarobaczenie,
• Złe warunki środowiska,

background image

Występowanie

• Wrażliwe są psy i koty, oraz 

większość przedstawicieli z grupy 
Canidae (o ile nie wszyscy;) ),

• Obraz choroby zależy od wrażliwości 

zwierzęcia, wieku, zarobaczenia...
zakażenia BEZOBJAWOWE CZĘSTE 
(ok.22-40%),

• BRAK DŁUGOTRWAŁEGO 

NOSICIELSTWA,

background image

ŹRÓDŁA I DROGI 

ZAKAŻENIA

• Rezerwuar: Ca,
• Źródło: chore Ca, bezobjawowo zakażone,
• Wydalanie: kał, ślina,
• Zarażenie drogą: pokarmową, donosową,
• Zarażenie przez :kontakt bezpośredni;                         

zanieczyszczone przedmioty,

• Suka może łatwo przenieść na szczenięta,
• Wydalanie wirusa:

rozpoczyna 3-5dnia od zakażenia (najczęściej przed 
pojawieniem się objawów klinicznych!!!);
trwa 7-10dni (tylko wtedy wykrywalny w kale) – 
zahamowanie wydalania przez miejscową odporność w 
jelitach,

background image

PATOGENEZA:

• O.I. = 4-6dni (rzadziej do 2 tyg),
1. Namnażanie wirusa w tk.limfatycznej okolicy gardła, 

ww.chłonnych śródpiersiowych, krezkowych, grasicy,

2. 1-5dzień: wiremia,
3. TROPIZM DO SZYBKODZIELĄCYCH SIĘ KOM.:

- kom. nabłonka języka, j.ustnej, j.cienkiego i 
pozostałych skupisk tk.limfatycznej, szpik  
krótkotrwała immunosupresja, leukopenia,
- krypty jelitowe j.cienkiego,
- izolowano go również z:płuc, śledziony, wątroby, 
nerek, m.sercowego  zmiany tam niezwykle rzadko!,

background image

PATOGENEZA – JELITA 

CIENKIE

• Parwowirus atakuje kom.podstawne krypt jelitowych 

 uszkodzenie i zniszczenie nabłonka zaburzenie 
różnicowania się kom (prawidłowe dojrzewanie trwa 1-
3dni) 
 skrócenie kosmków jelitowych,

• Dalsze konsekwencje:

- uszkodzenie ścian jelit + atonia jelit  wtórne zakażenia 
bakteryjne (gł. E.coli, Cl.perfringens) bakteriemia, 
endotoksemia + rozpadające bakterie uwalniają 
endotoksynę ze ścian kom., która doprowadza do 
zaburzenia krążenia w nn.włosowatych aż do DIC, (*od 
poziomu endotoksyn zależy też śmiertelność),

background image

OBJAWY KLINICZNE

• Związane gł. z przew.pok, ale też z 

m.sercowym, skórą, tk.nerwową,

• Komplikacje przy wtórnych 

zakażeniach bakteryjnych i DIC!

• Od zakażeń bezobjawowych po ostrą 

chorobę śmiertelną (już w drugim 
dniu od pojawienia się objawów); 
zależy to od:

wieku, stresu, rasy, statusu 

immunologicznego,

background image

OBJAWY KLINICZNE - 

klasycznie

• Biegunka (żółtoszary, ciemne 

pasemka krwi),

• Brak apetytu,
• Podwyższona temp (40-41),
• Wymioty,
• Odwodnienie,

background image

OBJAWY KLINICZNE – ekstremalnie 

rzadkie

Zap.m.sercowego (gł. przy zakażeniach in utero 
lub u szczeniąt młodszych niż 8tyg):
duszności, popiskiwania, torsje,  najczęściej 
wśród wymienionych tutaj,

Objawy nerwowe przez zakażenie CPV-2,ale 
częściej przez wynaczynienia kwi przy DIC, 
hipoglikemie, posocznicę, zaburzenia wodno-
elektrolitowe,

Rumień wielopostaciowy (owrzodzenia łap, 
opuszek palcowych, bł.śluzowych j.ustnej i 
pochwy),

background image

ZMIANY AP+HISTOPATO.

• J.cienkie (gł. Dwunastnica, j.czcze): zgrubienie, 

odcinkowe przebarwienia, ubytki śluzówki,
martwica nabłonka w obrębie krypt jelitowych, w 
kom.nabłonka wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe

• Światło żołądka i jelit: ciemna, krwawa, wodnista treść,
• Ww.chłonne kl.piersiowej i j.brzusznej: powiększenie,
• Tk.limfoidalna(kępki Peyera, ww.chłonne, grasica, 

śledziona): martwica, uszkodzenie,

• Płuca: obrzęk, zmiany zap.,
• Serce: blade ogniska w myocardium; nieropne zap z 

naciekiem limfocytów i kom.plazmatycznych + 
wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe,

background image

ROZPOZNANIE

•Cuchnąca i krwawa biegunka (gł.poniżej 2lat) ukierunkowuje,
•Kał: 

Ag wirusa;
obecny w 3-5dniu zarażenia; obecny przez 7-10dni (gdy pojawią się objawy kliniczne mamy max 
7dni,by wykazać wirusa!!!),
ELISA: „+” zakażenie; szczepienie żywymi, atenuowanymi szczepionkami;
„-” zdrowe; ale nie wyklucza zakażenia;
PCR – b.czuły, rozróżnia szczepy szczepionkowe od terenowych,

•Surowica:

Ab przeciwko CPV-2, Ab hamujące hemaglutynację (charakterystyczną cechą wirusa jest 
powodowanie hemaglutynacji erytrocytów);
wysokie miano Ab+specyficzne objawy przez 3dni „+”;
wzrost  miana Ab w ostrej fazie choroby i po 10-14dniach  badanie par surowic odczynem 
neutralizacji,
ELISA – rozróżnienie IgG i IgM oraz ich ilościowa ocena;
Ab w surowicy pojawiają 3-4 dnia od zakażenia i utrzymują na stałym poziomie przez rok;

•Śmiertelne przypadki parwowirozy – wykazanie Ag wirusa:

test immunofluorescencji;
w kom. Grzbietowej części języka (96,3%) , gardle (81%), przełyku (50%), ………………

background image

LECZENIE

  Najważniejsze przywrócenie 

równowagi wodnoelektrolitowej 

oraz 

zapobieganie wtórnym zakażeniom 
bakteryjnym!!!

background image

LECZENIE:

• Głodówka nie jest konieczna, ale zaleca się karmienie przy pomocy sondy nosowo-

przełykowej,

• Terapia płynowa:

tak długo jak biegunka lub/i wymioty;

• Skorygowanie hipoglikemii i hipokaliemi (i.v.),
• Preparaty przeciwbakteryjne:

ampicylina, cefazolin, ceftiofur, gentamycyna,
(szerokie spektrum ma połączenie penicyliny z aminoglikozydami);

• Środki osłaniające bł.śluzową:

cemetydyna, ranitydyna;

•  Środki przeciwwymiotne:

chloropromazyna, metoklopramid,

• Surowica przeciwwirusowa, (np. Parwoglobulina Biowet),
• Surowica antyendotoksyczna,
• Środki przeciwpasożytnicze (po ustąpieniu objawów pok.),
• Przy anemii (utrata krwi z przew.pok.): transfuzja krwi,
• Przy hipoproteinemii:osocze; krew(gdy z anemią),
• Przy obrzękach towarzyszących hipoproteinemii: roztwory koloidowe,

background image

PROFILAKTYKA SWOISTA

• Profilaktyka parwowirozy polega na regularnym stosowaniu 

szczepień ochronnych. 

• Szczepienie szczeniąt:

• Szczepienie psów dorosłych: 

Szczepienia przypominające wykonuje się co 3 lata 
U suk hodowlanych - dodatkowe szczepienie 2 tyg. przed kryciem 
(zwiększona ilość przeciwciał przekazywana szczeniętom) 

background image

Hexadog

1. Nosówka (atenuowany)
2. Adenowirus typ 2 (atenuowany)
3. Parwowirus (atenuowany)
4. Leptospira interrogans (canicola, 
5. icterohaemorrhagiae)
6. Wścieklizna
• S.c / i.m.
• I szczepienie powyżej 3msc 

(po 1msc zaszczepić przeciwko leptospirozie)

• Przypominające co 12msc,
• Może być stosowana w okresie ciąży i laktacji,

background image

ZAKAŻENIE KOTÓW WYWOŁANE 

PARWOWIRUSEM PSÓW

• CPV-2 nie replikuje się w org. Kotów natomiast 

CPV- 2a,2b,2c replikują się,

• 2a, 2b,2c : nimi ulegają zakażeniom 

prawdopodobnie koty domowe i egzotyczne 
(za pośrednictwem zanieczyszczonego 
środowiska kałem psów),

• Te szczepy mogą wyprzeć CPV-2 i FPV i stać się 

dominującymi parwowirusami mięsożernych,

• Obawy: od bezobjawowych (najczęściej!) po 

objawy podobne jak przy panleukopenii,

background image

DZIĘKUJĘ


Document Outline