PSY/KOTY
WETERYNARIA W PRAKTYCE
30
www.weterynaria.elamed.pl
MARZEC • 3/2009
należy wymienić: Salmonella spp., Cam-
pylobacter spp. i Escherichia coli.
Wirus wywołujący parwowirozę psów
(CPV – canine parvovirus) posiada kilka
typów: minute virus of canine – CPV-1, tzw.
wirus miniaturowy, CPV-2, dzielący się
na CPV-2a, CPV-2b, oraz ostatnio wy-
wołujący coraz częstsze zachorowania
CPV-2c (1, 2). CPV jest spokrewniony
z wirusem panleukopenii kotów (FPV).
Uważa się, że koty mogą być przenosi-
cielami psich szczepów CPV, u których
dochodzi do zakażenia, ale bez objawów
klinicznych. Szczep CPV-2c atakuje psy
pomimo wcześniejszego prawidłowego
szczepienia dostępnymi szczepionka-
mi przeciwko tej chorobie, co świadczy
o braku zabezpieczenia immunologicz-
nego po użyciu do immunizacji „starych”
szczepów CPV-2b. Szczep CPV-2c został
wyizolowany i opisany po raz pierwszy
w 2000 roku. Występowanie choroby
wywołanej przez CPV-2c stwierdza się
najczęściej u psów w wieku do 2 lat (3).
Klasyczna pełnowyrażona objawo-
wo parwowiroza dotyka zwierzęta mło-
de, zwłaszcza nieszczepione, szczegól-
ną grupę ryzyka stanowią szczenięta
do 12.-14. tygodnia życia, choć wraż-
liwe na zakażenie są psy w każdym
wieku (4). W tym wieku nakłada się
na siebie wiele negatywnych czynników.
Po pierwsze błędy właścicieli, szczegól-
nie jeśli po raz pierwszy mają czworo-
noga, w zakresie podjęcia decyzji o roz-
poczęciu szczepień profi laktycznych.
Po drugie ważną rolę odgrywa status
immunologiczny szczeniąt, który nie
jest znany i nie jest badany. Jako lekarze
zakładamy, że szczenięta pochodzące
od szczepionej matki posiadają wystar-
czający poziom przeciwciał zabezpie-
czający przed zakażeniem przez pierw-
sze kilka, kilkanaście tygodni. Okres
krytyczny to czas pomiędzy 9.-14. ty-
godniem życia szczeniąt, kiedy koń-
czy się czas trwania zabezpieczającego
Parwowiroza to choroba znana wszyst-
kim praktykującym lekarzom wetery-
narii. Od pierwszego rozpoznania i opi-
sania tej jednostki (1978 r.) minęło wiele
lat, natomiast w dalszym ciągu choroba
może stwarzać problemy diagnostyczne.
Praktycy znają żargonowe określenie
„parwowirusowa biegunka” wynikają-
ce bardziej z doświadczenia i liczby le-
czonych przypadków niż z potwierdze-
nia postawionego rozpoznania.
Podstawowym i głównym objawem
zakażenia wirusem parwo jest biegun-
ka pochodząca z jelit cienkich. Samo
występowanie biegunki nie wskazuje
jeszcze na przyczyny, którymi mogą być
czynniki zakaźne oraz niezakaźne. Brak
jest objawów patognomicznych wskazu-
jących na konkretną przyczynę jej wy-
stępowania. Należy pamiętać, że wy-
stępowanie biegunki może towarzyszyć
nagłej zmianie karmy na nietolerowaną
przez czworonoga, zarobaczeniu, poda-
waniu karmy niskiej jakości oraz zatru-
ciom związkami chemicznymi.
Wśród objawów klinicznych świad-
czących o procesie toczącym się w je-
litach cienkich możemy wyróżnić: bie-
gunkę (z różnym stopniem nasilenia
i składem treści), wymioty, odwodnie-
nie, spadek lub całkowity brak apetytu,
bolesność okolicy brzucha, gorączkę,
osowiałość i wstrząs. Objawy pocho-
dzące z jelit grubych zwykle są mniej
nasilone z występowaniem bolesnego
parcia na kał, śluzowej biegunki oraz
świeżej krwi w masach kałowych.
Pr zyczyny wywołujące choroby,
a na nich skupimy uwagę, klasycz-
nie dzielimy na zakaźne i niezakaźne.
Do patogenów najczęściej powodują-
cych zakażenie jelit cienkich należą:
z czynników wirusowych: wirus par-
wowirozy psów – CPV, wirus koronawi-
rozy psów – CCV, wirus nosówki CDV,
adenowirus psów – CAV oraz rotawi-
rus – CRV; z czynników bakteryjnych
dr n. wet. Robert Karczmarczyk
Katedra Epizootiologii i Administracji Weterynaryjnej z Kliniką Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu
Abstract
Diarrhoea as a clinical symptom of in-
fection that can cause a lot of doubts
in making diagnose procedure. Sever-
al viral pathogens as CPV, CDV, canine
coronaviruses, rotaviruses or bacterial
agents like Salmonella spp., Campy-
lobacter spp. and E. coli can be poten-
tial cause of infection with similar clini-
cal syndromes including diarrhea. Prop-
er diagnose may be missed because
of slightly different clinical fi ndings.
Key words
parvoviral infection, diarrhoea, differ-
ential diagnose
Streszczenie
Biegunka jako główny objaw zakażenia
może powodować trudności diagnostycz-
ne w odniesieniu do przyczyny powsta-
nia zaburzenia. Czynniki wirusowe, jak
CPV, CDV, koronawirusy, rotawirusy, oraz
bakteryjne, takie jak Salmonella spp.,
Campylobacter spp. i E. coli, stanowią
potencjalną przyczynę infekcji z obja-
wami biegunki. Diagnoza może nie zo-
stać postawiona prawidłowo ze względu
na trudno zauważalne różnice w obrazie
klinicznym zakażeń.
Słowa kluczowe
zakażenie parwowirusowe, biegunka,
diagnostyka różnicowa
Parwowiroza
psów
Z CZYM MOŻNA JĄ POMYLIĆ?
PSY/KOTY
WETERYNARIA W PRAKTYCE
31
www.weterynaria.elamed.pl
MARZEC • 3/2009
poziomu przeciwciał matczynych (w za-
leżności od osobnika). Ten okres jest
różnoraki u szczeniąt pochodzących
z tego samego miotu. Dodatkowym
czynnikiem sprzyjającym zakażeniu
w tym okresie jest czas socjalizacyj-
nych zachowań młodego zwierzęcia
i jego rozwój emocjonalny, w którym
to zwierzę powinno poznawać świat
i otaczające zjawiska w sposób natu-
ralny. Jak wskazują badania z zakresu
behawioryzmu zaniedbania w tym ob-
szarze są nie do nadrobienia w później-
szym życiu czworonoga. Stąd umiejęt-
ne pokierowanie programem szczepień
profi laktycznych z zachowaniem zasad
wychowania szczenięcia i zaspokojenie
potrzeb właściciela nie są zadaniem ła-
twym, ale możliwym. Rasami, u których
choroba przebiega szczególnie cięż-
ko, są: doberman, rottweiler, labrador,
owczarek niemiecki, american pitbull
terier i yorkshire terier (5).
P
ATOGENEZA
I
OBJAWY
KLINICZNE
Zaznaczyć należy znaczną zakaźność
i rozsiewalność wirusa. Wydalanie wi-
rusa z zakażonego osobnika następu-
je ze śliną i kałem w olbrzymich ilo-
ściach (10
9
cząstek wirusa w 1 g kału)
już od 3.-4. dnia po zakażeniu. Czas
rozsiewania wirusa nie przekracza 10-
12 dni. Patogen jest wyjątkowo oporny
na warunki środowiska i w kale zacho-
wuje swoje właściwości zakaźne przez
kilkanaście miesięcy. Dawka zakaźna
wynosi zaledwie 1000 cząstek wirusa.
Do zakażenia wirusem parwowirozy
dochodzi na drodze pokarmowej lub
donosowej. Okres inkubacji trwa róż-
nie, w zależności od wieku zwierzęcia,
lecz najczęściej wynosi 4-5 dni. Po inha-
lacji lub połknięciu wirusów dochodzi
do ich replikacji w komórkach limfa-
tycznych okolicy gardła. Wiremia wy-
stępuje 2.-4. dnia po zakażeniu i trwa
kilka dni. W tym czasie wirus jest roz-
noszony po organizmie z tropizmem
do szybko dzielących się komórek. Już
2.-3. dnia po zakażeniu dochodzi do re-
plikacji wirusa w nabłonku jelitowym.
Ma to miejsce w komórkach nabłonka
krypt jelitowych, co upośledza ich doj-
rzewanie z następowym złuszczaniem.
Kosmki ulegają skróceniu, a procesy
wchłaniania ze światła jelit zostają za-
hamowane, co skutkuje powstaniem
biegunki (6, 7).
Biegunka jako objaw ogólny nie wska-
zuje na przyczynę jej powstania. Posta-
wienie właściwej diagnozy pozwala
na szybkie podjęcie prawidłowego le-
czenia, co w przypadku parwowirozy
ma niemałe znaczenie. Śmiertelność,
mimo rozległej wiedzy na temat tej jed-
nostki, nadal sięga kilkunastu procent
przypadków.
Biegunka zwykle pojawia się nagle,
obfi cie [z „charakterystyczną” wonią
(utrata elektrolitów)]. Po czym po kilku
godzinach mogą dołączyć się wymioty
(utrata znacznej ilości soku żołądkowe-
go). Odwodnienie zwierzęcia postępu-
je bardzo szybko. Zniszczenia nabłonka
jelitowego otwierają bramę wejścia dla
bakterii, które znajdują sprzyjające wa-
runki dla swojego rozwoju. Po kilkuna-
stu godzinach od wystąpienia objawów
klinicznych w kale może pojawić się
krew w postaci smużek lub większych
skupisk jako następstwo przenikania
erytrocytów przez zniszczony nabło-
nek jelitowy (8). Uważa się, że 2.-4. doba
choroby są krytyczne. Po tym czasie na-
stępuje na początku wolna kliniczna po-
prawa. W ciągu kilku dni następuje od-
budowa nabłonka jelitowego i powrót
fi zjologicznych czynności w zakresie
przewodu pokarmowego.
D
IAGNOSTYKA
RÓŻNICOWA
W rozpoznaniu różnicowym należy
brać pod uwagę koronawirozę, nosów-
kę, zakażenie adeno- i rotawirusami,
salmonellozę, kampylobakteriozę i ko-
libakteriozę.
Zakażenie koronawirusowe w swo-
im przebiegu klinicznym jest bardzo
podobne do par wowirozy. Choro-
ba wywołana tylko jednym, dominu-
jącym patogenem występuje rzadko,
choć przeciwciała stwierdza się u 20%
psów utrzymywanych pojedynczo oraz
aż do 80% w hodowlach. Mieszane zaka-
żenia parwo- i koronawirusowe stwier-
dzono u 15-25% chorych psów. Okres
inkubacji wynosi 1-4 dni. Koronawirus
atakuje na wysokości 2/3 kosmków jeli-
towych. Objawy kliniczne są niezwykle
podobne do zakażenia wirusem CPV,
ale wymioty, które w przypadku parwo-
wirozy ustępują po kilku dniach, mogą
utrzymywać się nieco dłużej do około
10 dni (9). Poprawa kliniczna następu-
je równie szybko i po około tygodniu
objawy cofają się całkowicie. Biegunka
może pojawiać się jeszcze okresowo na-
wet do 2-3 tygodni, czego nie obserwuje
się przy zakażeniu CPV. Odchody mogą
przybierać barwę szarą, a nawet żółtą.
Niekiedy, mimo bardzo ciężkiego stanu
klinicznego, śmiertelność w przebie-
gu monoinfekcji koronawirusowej jest
zdecydowanie niższa i dotyczy głów-
nie bardzo młodych szczeniąt. Infekcja
zzz
Ýv}n
rohqldÝhodphgÝso
dvl
Þ
fmdol«flâ
G Þ
z|n dg¥zâ
dsudv}dp|
orqd
Þ
whoÝ
hupdwrorjld
|fh
}
hupdwrorjld
|fh
}
ldjqrvw|n
d
|mqd
}
dv}hzvn
ldjqrvw|nd
ru|mqd
}
dpdqlxnlhp
lrgf|
z|gdzfd
f}dvrslvp
i n f o r m a c j e r e d a k c y j n e
PSY/KOTY
WETERYNARIA W PRAKTYCE
32
www.weterynaria.elamed.pl
MARZEC • 3/2009
mieszana wywołana przez CPV i CCV
prowadzi do wzrostu odsetka śmier-
telności wśród zaatakowanych zwie-
rząt. Rutynowe postępowanie czy utar-
ta droga stawiania diagnozy wskazuje,
że w przypadku podobnych objawów
najpierw podejrzewamy zakażenie par-
wowirusowe i po wykonaniu badania
potwierdzającego rozpoznanie wstępne,
dalsze badanie w kierunku CCV nie jest
wykonywane. Może to być przyczyna
niedodiagnozowania tego typu zakażeń
w populacji psów. Po przechorowaniu
koronawirozy odporność nie jest dłu-
gotrwała i zwierzęta stają się ponownie
wrażliwe na zakażenie.
Nosówka psów, a właściwie jej postać
jelitowa charakteryzuje się objawami je-
litowymi, ale dołączać mogą się objawy
żołądkowe w postaci wymiotów, które
pojawiają się jako pierwsze. Biegun-
ka pojawia się 10-20 dni po zakażeniu,
w różnym nasileniu, kał często zabar-
wiony jest krwią. Jeśli objawy ze stro-
ny jelita cienkiego to pierwsze symp-
tomy zakażenia, CDV trudno odróżnić
od CPV. Przy nosówce następowo do-
łączają się objawy ze strony układu ner-
wowego i oddechowego.
Rotawirusowe zakażenia psów, któ-
re powodują biegunki, ograniczają się
przede wszystkim do młodych szczeniąt
do 12. tygodnia życia i niezwykle rzadko
są uznawane za pojedynczą przyczynę
zachorowania. Wirus atakuje szczytowe
partie kosmków, powodując ich degene-
rację i złuszczanie. Klinicznie obserwo-
wana jest łagodna biegunka łatwo po-
dająca się terapii objawowej, natomiast
u zwierząt zakażonych do 2. tygodnia
życia może mieć przebieg ciężki.
Kolejnym patogenem wirusowym jest
adenowirus CAV-1 posiadający tropizm
do hepatycytów i komórek śródbłonka.
W przebiegu zakażenia obserwuje się
biegunkę o niewielkim stopniu nasi-
lenia. Może wystąpić zabarwienie kału
krwią. Niezwykle rzadkie ciężkie prze-
biegi choroby występują u psów poniżej
1. roku. U kilkuletnich zwierząt infekcja
może przebiegać bezobjawowo.
Bakteryjne przyczyny chorób z ob-
jawami biegunki to Salmonella spp.,
Campylobacter spp. i Escherichia coli. In-
fekcja dotyczy wszystkich grup wie-
kowych zwierząt. Zakażenie nastę-
puje przez kontakt z zanieczyszczoną
karmą, wodą lub odchodami. Przeży-
walność bakterii z rodzaju Salmonella
w środowisku (temperatura pokojo-
wa, niewłaściwie przygotowane po-
traw) wystarcza, by wywołać zakażenie
przez zaniedbanie właściwej higieny.
Infekcja następuje drogą pokarmową.
Ostre objawy kliniczne manifestują się
zapaleniem żołądka i jelit, biegunką
(wodnistą, czasem krwawą) oraz go-
rączką. Wymioty nie zawsze wystę-
pują jako objaw towarzyszący. Szybko
postępuje silne odwodnienie. Rozpo-
znanie stawia się na podstawie po-
siewu kału. Posiewy krwi okazują się
pomocne w przypadku wystąpienia po-
socznicy. Pośmiertnie do badań pobie-
ra się wycinki jelita cienkiego, wątro-
by, nerek oraz płuc. Młode zwierzęta
przechorowują z cięższymi objawami
niż psy starsze.
Kolejnym patogenem mogącym po-
wodować kłopoty diagnostyczne w od-
niesieniu do parwowirozy jest Campylo-
bacter jejuni. Zakażenia rozprzestrzeniają
się drogą pokarmową, głównie po spo-
życiu zanieczyszczonego mięsa drobio-
wego, ale także mleka, wody i innych
produktów pochodzenia zwierzęcego.
Campylobacter przeżywa w środowisku
wodnym przez długi czas, jest odporny
na schładzanie i zamrażanie. Zakażenie
tym patogenem łączy się z występowa-
niem wodnistej lub śluzowej biegun-
ki, niekiedy z domieszką krwi. Rza-
dziej opisuje się występowanie gorączki
jako odpowiedzi na zakażenie systemo-
we i wymioty. Tę jednostkę chorobo-
wą diagnozuje się głównie u zwierząt
do 6. miesiąca życia. Campylobacter je-
juni produkuje toksyny, które odpowie-
dzialne są za wywoływanie objawów kli-
nicznych (9, 10). Infekcja generalnie nie
jest śmiertelna i powrót do zdrowia na-
stępuje po około 10 dniach. Potwierdze-
niem wstępnego rozpoznania jest bada-
nie bakteriologiczne.
Zakażenia na tle E. coli następują jako
zakażenie ze środowiska lub jako auto-
infekcja. Bakterie z tej grupy stanowią
naturalną fl orę przewodu pokarmowe-
go zwierząt i człowieka. Enteropato-
genne szczepy bakterii (EPEC) przyle-
gają do komórek nabłonka jelitowego,
nie wnikając do nich. Wywołanie ob-
jawów następuje wskutek przylegania
bakterii do komórek na mikrokosm-
kach, co ogranicza powierzchnie ab-
sorpcji w jelitach cienkich. Szczepy en-
terotoksyczne E. coli (ETEC) produkują
enterotoksyny stymulujące wydzielni-
cze funkcje komórek nabłonkowych
w świetle jelita lub bezpośrednio nisz-
czą enterocyty, wskutek czego rozwija
się biegunka sekrecyjna obfi ta objęto-
ściowo i w elektrolity (10).
Zakażenia bakteryjne zazwyczaj re-
agują szybko na podane antybioty-
ki o szerokim spektrum działania. Po-
prawa stanu zdrowia następuje w ciągu
24-48 godzin. Do dziś brak skutecznej
terapii przyczynowej skierowanej prze-
ciwko wirusowym czynnikom wywołu-
jącym biegunki. W rutynowym postę-
powaniu uzupełnia się straty płynów,
pamiętając o zbilansowaniu ubytków
elektrolitów. Rozróżnienie patogenów
powinno pomóc w precyzyjnym dobra-
niu środków terapeutycznych.
Piśmiennictwo
1. Hong C., Decano N., Desario C., Tan-
ner P., Padro M.C., Sanchez S., Buona-
voglia C., Saliki J.T.: Occurrence of canine
parvovirus type 2c in United States. „J. Vet.
Diagn. Invest.”, 2007, 19, 535-539.
2. Decano N., Desario C., Elia G., Mar-
tello V., Mari V., Lavazza A., Nardi M.,
Buonavoglia C.: Evidence for immuniza-
tion failure in vaccinated adult dogs infected
with canine parvovorus type 2c. „New Mi-
crobiologia”, 2008, 31, 125-130.
3. Pratelli A., Cavalli A., Martella V., Tem-
pesta M., Decano N., Carmichael L.E.,
Buonavoglia C.: Canine parvovirus (CPV)
vaccination: comparison of neutralizing anti-
body responses in pups after inoculation with
CPV2 or CPV2b modifi ed live virus vaccine.
„Clinical and Diagnostic Laboratory Im-
munology”, 2001, May, 612-615.
4. Salwa A., Kopczewski A, Wolańczyk-
-Rutkowiak K.: Badania serologiczne
i molekularne psów uodpornionych przeciw
parwowirozie. „Medycyna Wet.”, 2006,
62 (11), 1261-1264.
5. Kapil. S., Cooper E., Lamm C., Murray B.,
Rezabek G., Johnston L., Campbell G.,
Johnson B.: Canine parvovirus types 2c and
2b circulating in North American dogs in 2006
and 2007. „Journal of Clinical Microbiol-
ogy”, 2007, Dec., 4044-4047.
6. Rice. B. J., Winters K.A., Krakowka S.,
Olsen R.G.: Comparison of systemic and lo-
cal immunity in dogs with canine parvovirus
gastroenteritis. „Infection and Immunity”,
1982, Dec, 1003-1009.
7. Gombac M., Sv ar a T., Tadic M.,
Pogacnik M.: Retrospective study of canine
parvovirosis in Slovenia. „Slov. Vet. Res.”,
2008, 45 (2) 73-78.
8. Truyen U., Parrish C.R.: Canine and feline
host ranges of canine parvovirosis and feline
panleukopenia virus: distinct cell tropism
of each virus in vitro and in vivo. „Journal
of Virology”, 1992, Sept, 5399-5408.
9. Greene C.E.: Infectious diseases of the dog
and cat. Elsevier 2006.
10. Ramsey I.K., Tennant B.J.: BSAVA Man-
ual of Canine and Feline Infectious Diseas-
es. British Small Animal Veterinary As-
sociation 2001.
dr n. wet. Robert Karczmarczyk
Katedra Epizootiologii
i Administracji Weterynaryjnej
z Kliniką
Wydział Medyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Przyrodniczy
we Wrocławiu
50-366 Wrocław, pl. Grunwaldzki 45
e-mail: robert.kaczmarczyk@up.wroc.pl