•
Jaka najczęstsza przyczyna prawnej
Jaka najczęstsza przyczyna prawnej
ślepoty u pacjentów 20-65 letnich w
ślepoty u pacjentów 20-65 letnich w
krajach wysoko rozwiniętych?
krajach wysoko rozwiniętych?
Retinopatia cukrzycowa
Kliniczny podział retinopatii
cukrzycowej?
Prosta, przedproliferacyjna,
proliferacyjna
International Clinical Diabetic
International Clinical Diabetic
Retinopathy (DR) Disease
Retinopathy (DR) Disease
Severity Scale
Severity Scale
No apparent DR No abnormalities
Mild nonproliferative DR
Microaneurysms only
Moderate nonproliferative DR
More than "mild" but
less than "severe"
Severe nonproliferative DR Any of the following:
- 20 or more intraretinal hemorrhages in 4 quadrants
- Definite venous beading in 2 or more quadrants
- Prominent IRMA in 1 or more quadrants and no
neovascularization
Proliferative DR 1 or more of the
following:
- Definite neovascularization
- Preretinal or vitreous hemorrhage
Patomechanizm DR
Patomechanizm DR
Mikrozatory naczyń włosowatych
- pogrubienie bł. podstawnej kapilar
- uszkodzenie śródbłonka i jego proliferacja
- zmiany w RBC - gorsze przenoszenie tlenu
- zmiany PLT - sztywność i agregacja
obszar gorszej perfuzjiniedokrwienie siatkówki
hipoksja anastamozy tętniczo-żylne (IRMA)
większe niedokrwienie neowaskularyzacja
siatkówki retinopatia proliferacyjna +/-
neowaskularyzacja tęczóki i kąta
Patomechanizm DR
Patomechanizm DR
Przerwanie wewnętrzej bariery
krew-siatkówka
ilości perycytów (norm 1 perycyt na
1 kom
sródbłonkamikroaneurysmaty
przeciek przeciek obrzęk
siatkówki wysięki “twarde”
Patogeneza retinopatii cukrzycowej
Następstwa niedokrwienia siatkówki
Następstwa przewlekłego przecieku
Lokalizacja zmian w retinopatii
cukrzycowej nieproliferacyjnej
Co to są “miękkie
Co to są “miękkie
wysięki”?
wysięki”?
Ogniska mikrozawałowe w
warstwie włókien nerwowych
siatkówki - zastój aksoplazmy.
Jakie są czynniki ryzyka rozwoju
Jakie są czynniki ryzyka rozwoju
retinopatii cukrzycowej?
retinopatii cukrzycowej?
Czas trwania cukrzycy/
IDDM - DR 50% po 10 latach
90% 30 latach
słaba kontrola metaboliczna
uwaga!
1)Choć dobra kontrola opóźnia rozwój DR
to jej nie zapobiega
2) w pierwszych miesiącach intensywnej
insulinoterapii może dojść do postępu DR
Jakie są czynniki ryzyka rozwoju
Jakie są czynniki ryzyka rozwoju
retinopatii cukrzycowej?
retinopatii cukrzycowej?
Nadciśnienie tętnicze?
Tak
Aspiryna
nie
ciąża
tak
anemia
tak
choroby nerek
tak
Którym typie DM jest wyższe
ryzyko DR przy rozpoznaniu DM?
NIDDM
Zmiany oczne w cukrzycy
Zmiany oczne w cukrzycy
doc. dr hab. Zofia Krzystolik
doc. dr hab. Zofia Krzystolik
II Klinika Okulistyki PAM w
II Klinika Okulistyki PAM w
Szcecinie
Szcecinie
Cukrzyca (DM) jest przyczyną
Cukrzyca (DM) jest przyczyną
20% wszystkich
20% wszystkich
noworejestrowanych
noworejestrowanych
przypadków ślepoty (80%
przypadków ślepoty (80%
-retinopatia
-retinopatia
20% - zaćma)
20% - zaćma)
Zmiany oczne w cukrzycy
Zmiany oczne w cukrzycy
(przedni odcinek oka) (tylny odcinek
(przedni odcinek oka) (tylny odcinek
oka)
oka)
zaćma
mikroangiopatia
spojówek
zaburzenia źreniczne
zaburzenia refrakcji
zaburzenia czucia
rogówki
skłonność do infekcji
poo
retinopatia i jej
powikłania
neuropatia n.II
uszkodzenia
nerwów
ruchowych oka
(n.VI, III, IV)
jaskra prosta
jaskra krwotoczna
Zaćma
Zaćma
u młodocianych (4,8%)
typu:
kłaczkującego (płatki śniegu)
ze zmętnieniem punktowym
całkowita tylnotorebkowa (przedstarcza)
5 lat wcześniej, 2 x częściej
Leczenie: operacyjne (przed oper.
laserokoagulacja ew. retinopatii)
wszczepy soczewek sztucznych są p./wsk. w
retinopatii proliferacyjnej
Mikroangiopatia spojówek
Mikroangiopatia spojówek
zmiany we włośniczkach spojówki
obserwuje się również u osób z cukrzycą
potencjalną, bez upośledzenia tolerancji
glukozy
Zaburzenia odruchów źrenicznych
Zaburzenia odruchów źrenicznych
na światło, zbieżność i nastawienie
(u pt bez ewidentnych objawów
retinopatii)
Skłonność do infekcji poo
Skłonność do infekcji poo
ropne zapalenie spojówek
ropne zapalenie brzegów powiek
jęcznmień, gradówka
Zaburzenia czucia rogówki
Zaburzenia czucia rogówki
Zaburzenia refrakcji
Zaburzenia refrakcji
10% pt z DM, hiperglikemia
mocy
refrakcyjnej
Uszkodzenia nerwów
Uszkodzenia nerwów
ruchowych oka (n.VI, III,
ruchowych oka (n.VI, III,
IV)
IV)
10% pacjentów z DM - niedowład
mm. gałkoworuchowych :
- zez zbieżny,
- zez rozbieżny,
- opadnięcie powieki
Neuropatia n. II
Neuropatia n. II
zaburzenia metaboliczne i niedokrwienie
zanik prosty n. II
okresowe poronne zapalenie n. II zanik n. II
pseudopapilitis - nagłe zaburzenia ukrwienia
tarczy n. II (obrzęk, zatarcie granic tarczy,
czasem wybroczynki, b. wąskie naczynia
siatkówkizanik n.
l
Zaburzenia widzenia barw
Zaburzenia widzenia barw
:
:
w osi żółto-niebieskiej
w osi żółto-niebieskiej
(80-95% długotrwałej DM)
(80-95% długotrwałej DM)
Retinopatia
Retinopatia
podział:
makulopatia
r. prosta
r. przedproliferacyjna
r. proliferacyjna
odklejenie siatkówki
podstawy postępowania:
uświadomienie pt. o zagrożeniu utraty wzroku
1x rok kontrola okulistyczna
k. ciężarne: bad. okulistyczne przed planowaną
ciążą + min. co 3 mc w okresie ciąży
Mikrotętniaki zwykle
skroniowo od dołka
Krwotoki śródsiatkówkowe
kształtu kropek i plamek
Wysięki twarde często
w skupieniach lub
w kształcie pierścienia
Obrzęk siatkówki widoczny
jako pogrubienie
w biomikroskopie
Ogniskowa makulopatia cukrzycowa
•
Ograniczone pogrubienie siatkówki
•
Związane z kompletnym lub
niekompletnym pierścieniem
twardych wysięków
•
Ogniskowy przeciek w FA
•
Ogniskowa fotokoagulacja
•
Dobre rokowanie
Rozlana makulopatia cukrzycowa
•
Rozlane pogrubienie siatkówki
•
Uogólniony przeciek w FA
•
Ostrożne rokowanie
•
Fotokoagulacja rozsiana (grid)
•
Często torbielowaty obrzęk plamki
•
Zmienne obniżenie ostrości wzroku
Niedokrwienna makulopatia cukrzycowa
•
Plamka wydaje się względnie prawidłowa
•
Brak perfuzji kapilar w FA
•
Zła ostrość wzroku
•
Brak skutecznego leczenia
Klinicznie znamienny obrzęk plamki
Wysięki twarde
w obszarze 500 m
od centrum dołka
z przyległym
obrzękiem,
który może być poza
granicą 500 m
Obrzęk siatkówki wielkości jednej średnicy tarczy lub większy,
jeśli któraś z jego części jest w obszarze jednej średnicy tarczy
(1500 m) od centrum dołka
Obrzęk siatkówki
w obszarze 500 m
od centrum dołka
Leczenie klinicznie znamiennego obrzęku plamki
•
W mikrotętniakach wewnątrz pierścieni
twardych wysięków zlokalizowanych
500-3000 m od centrum dołka
Leczenie ogniskowe
•
Delikatne zbielenie lub
ściemnienie
mikrotętniaków (100-
200 m, 0,10 s)
•
W rozlanym pogrubieniu
siatkówki
zlokalizowanym dalej niż
500 m od
centrum dołka i 500 m
od skroniowego
brzegu tarczy
Leczenie rozsiane
•
Delikatne przypalenia (100-200 m, 0,10 s),
w odległości równej ich średnicy
Retinopatia cukrzycowa przedproliferacyjna
Leczenie
- nie wymaga, ale obserwacja w kierunku
retinopatii proliferacyjnej
• „Ogniska waty”
• Nieregularności żył
• Ciemne, plamkowate krwotoki
• Śródsiatkówkowe nieprawidłowości
naczyniowe (IRMA)
Objawy
Retinopatia cukrzycowa proliferacyjna
•
Płaska lub uniesiona
•
Zasięg oceniany przez porównanie do obszaru tarczy
Neowaskularyzacja
Neowaskularyzacja na tarczy = NVD
•
Występuje u 5-10% chorych na cukrzycę
•
IDD ma zwiększone ryzyko (60% po 30 latach)
Neowaskularyzacja siatkówki = NVE
Wskazania do leczenia retinopatii
cukrzycowej proliferacyjnej
NVD > 1/3 obszaru tarczy
Mniej rozległe NVD
+ krwotok
NVE > 1/2 obszaru tarczy
+ krwotok
Retinopatia
Retinopatia
(cd.)
(cd.)
podstawy postępowania
- fotokoagulacja odpowiednio wcześnie
zastosowana hamuje rozwój retinopatii,
- możliwość operacyjnego leczenia zaćmy
każde pogorszenie widzenia powinno być
zgłaszane okuliście
dobra kontrola cukrzycy i RR+
niepalenie tytoniu + Chol = zmian w
narządzie wzroku
•
Wielkość ognisk (200-500 m)
zależy od
powiększenia soczewki
kontaktowej
•
Ogniska o delikatnej intesywności
(0,10-0,05 s)
•
Badania kontrolne po 4-8 tyg.
•
Obszar pokryty całkowicie
przez PRP
•
Początkowe leczenie to
2000-3000
przypaleń
Panfotokoagulacja laserowa
Ocena po fotokoagulacji
•
Utrzymująca się neowaskularyzacja
•
Krwotok
Zła inwolucja
•
Wymagane ponowne leczenie
•
Zanikanie neowaskularyzacji
•
Pozostałe „cienie” naczyń lub
tkanka włóknista
Dobra inwolucja
•
Zblednięcie tarczy nerwu wzrokowego
Wskazania do chirurgii szklistkowo-siatkówkowej
Odwarstwienie siatkówki
obejmujące plamkę
Masywny, utrzymujący się
krwotok do ciała szklistego
Gęsty, utrzymujący się
krwotok przedplamkowy
Postępująca proliferacja
pomimo leczenia laserem
Jaskra prosta
Jaskra prosta
1,4 x częściej (5x ?)
ryzyko: z wiekiem z trwaniem DM
postępowanie
kontrola ciśnienia śródgałkowego, dna oka, pola
widzenia
leczenie:
miejscowe - gł. -blokery i blokery anhydrazy
węglanowej
laseroterapia - trabekulopunkcja,
trabekuloplastyka, irydektomia
zabiegi operacyjne przetokowe, setonowe
Jaskra krwotoczna
Jaskra krwotoczna
przyczny: neowaskularyzacja w przebiegu
długotrwałej DM
współistnieje z retinopatią proliferacyjną
objawy: ostrości wzroku, ciśnienie
śródgałkowe, objawy zastoju w gałce
ocznej, bóle, szeroka nieregularna źrenica,
w tęczówce nieregularne, poszerzone
włośniczki, nowotwórstwo naczyń i
nieprawidłowe połączenia naczyniowe
Jaskra krwotoczna
Jaskra krwotoczna
(cd.)
(cd.)
leczenie:
a)laserokoagulacja siatkówki regresja
nowotwórstwa, obwodowa kriopeksja,
cyklokriopeksja,
b)farmakologiczne: atropina, sterydy c)zabiegi
przetokowe
d) pozagałkowe injekcje alkoholu
e) usunięcie gałki ocznej
Wylewy do komory przedniej
Wylewy do komory przedniej