Wpływ reakcji stresowej
na układ krążenia
Aleksandra Klimczuk
Justyna Nosal
Grupa 7b
W wyniku działania hormonów stresu
dochodzi do następujących zmian w
funkcjonowaniu układu krążenia:
• wzrasta częstość akcji serca i objętość
wyrzutowa
• wzrasta ciśnienie tętnicze krwi
• zwężają się naczynia krwionośne w
narządach jamy brzusznej
• zwiększa się przepływ przez naczynia
krwionośne mięśni, serca i mózgu
• Oddziaływanie reakcji stresowej
na układ krążenia jest
wielokierunkowe i często
wywołane efekty powodują dalsze
powikłania.
• Reakcja stresowa powoduje
bezpośrednio:
- nadciśnienie tętnicze
- miażdżycę
• Pośrednio:
- otyłość
- skłonność do nałogów
- depresję
STRES
depresja
nałogi
otyłość
Cukrzyca t.II
nadciśnienie
miażdżyca
CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA
Definicja
• Miażdżyca
jest to ogólnoustrojowy proces
chorobowy, dotyczący średnich i dużych
naczyń tętniczych, powodujący zwężenie
ich światła i ograniczenie przepływu krwi.
Zwężenie to spowodowane jest
tworzeniem się
blaszki miażdżycowej
zbudowanej z
cholesterolu, czynników
krzepnięcia, elementów morfotycznych
krwi i wapnia
.
Rola reakcji stresowej w
aterogenezie
Wzrost produkcji cholesterolu
• Hormony wydzielane w trakcie stresu
powodują:
- wzrost stężenia glukozy
- wzrost stężenia wolnych kwasów
tłuszczowych (FFA)
- blokowanie wydzielanie insuliny
Rola reakcji stresowej w
aterogenezie
• Jest to przygotowanie organizmu do
wysiłku fizycznego. Jeżeli glukoza i
FFA nie zostaną zużyte przez
pracujące mięśnie, po wygaśnięciu
reakcji stresowej organizm zaczyna
produkować insulinę. Glukoza i FFA
zostają dostarczone do komórek i
włączone do cyklu Krebsa.
Rola reakcji stresowej w
aterogenezie
• Powtarzanie tej sytuacji może
doprowadzić do niewydolności cyklu
Krebsa i nagromadzenia acetyloCo-A.
Następuje wtedy przestawienie
metabolizmu na drogę ketogenezy i
steroidogenezy, prowadzi to do
produkcji lipoprotein LDL i VLDL
(głównym składnikiem jest tu
cholesterol
).
Rola reakcji stresowej w
aterogenezie
• Cholesterol jest fagocytowany przez
makrofagi ( komórki piankowate).
Mogą się one przedostać przez
uszkodzony śródbłonek do błony
środkowej tętnic gdzie rozpadają się
i uwalniają cholesterol. Towarzyszy
temu odczyn zapalny i powstaje
pierwotna zmiana miażdżycowa
.
Zmiany ciśnienia
tętniczego
• Nagłe i częste zmiany tego
parametru powodują mechaniczne
uszkodzenie śródbłonka.
Aktywacja syntezy
homocysteiny
• Następuje na skutek działania
hormonów stresu
• Uszkadza ona komórki śródbłonka
i powoduje degradacje elastyny w
błonie środkowej naczyń
Cytotoksyczne działanie
amin katecholowych
• Działanie to dotyczy komórek śródbłonka
• Jego efektem jest upośledzenie produkcji
prostacykliny (PGI2). Łatwiej dochodzi
do
wykrzepiania śródnaczyniowego
.
Powstają złogi fibryny, obumierają
komórki śródbłonka, odsłania się
kolagen, który nasila agregacje płytek
krwi i proces wykrzepiania
przyściennego
Aktywacja płytek krwi
• Aktywacja ich zachodzi przez
aminy katecholowe
• Następuje zwiększenie syntezy
tromboksanu A2
przez co zwiększa
się krzepliwość krwi i wzmaga się
agregacja płytek w miejscu
uszkodzenia śródbłonka. Prowadzi
to do wykrzepiania przyściennego.
Tworzenie blaszki
miażdżycowej
• W powstałej skrzeplinie
przyściennej odkładają się sole
wapnia formując blaszkę
miażdżycową. Towarzyszy temu
proces zapalny
, który dodatkowo
przyspiesza proces miażdżycowy
Estrogeny
• Stres hamuje syntezę estrogenów
wywierających silne działanie
przeciwmiażdżycowe.
Ochronne działanie
wysiłku fizycznego
• Zużycie nagromadzonej glukozy i FFA
• Szybsze rozładowanie reakcji
stresowej
• Skrócenie czasu jej trwania
• Zwiększona prędkość przepływu krwi
przez tkanki zapobiega adhezji
aktywnych płytek do ściany naczynia
CHOROBA
NIEDOKRWIENNA SERCA
Choroba wieńcowa
• Naczynia wieńcowe są szczególnie
wrażliwe na zmiany miażdzycowe ze
względu na
nieciągły przepływ, małą
rezerwę przepływu oraz brak
wydolnego krążenia obocznego.
• Spadek przepływu krwi i niedotlenienie
skutkuje
bólem dławicowym
, jeśli
niedotlenienie się nasila- powstaje
zawał serca.
Działanie stresu w
chorobie niedokrwiennej
• Wywołuje miażdżycę- prowadzi do
zmniejszenia przepływu przez tętnice
wieńcowe
• Aminy katecholowe przyspieszają akcję serca
skrócenie fazy rozkurczu skrócenie fazy
przepływu przez naczynia wieńcowe
• Wzrost ciśnienia tętniczego zwiększenie
pracy mięśnia sercowego i zwiększenie
zapotrzebowania na tlen
• Efekt marnowania tlenu – konsumpcja tlenu
jest większa niż jego podaż
Rola wysiłku
• Wysiłek fizyczny jest najlepszym
sposobem rozładowania reakcji
stresowej.
• Najlepiej żeby następował
bezpośrednio po reakcji stresowej
(zużycie nagromadzonych
substancji energetycznych i szybszy
spadek stężenia hormonów)
Rola wysiłku
Trening fizyczny:
• Organizm zostaje przystosowany do
funkcjonowania w stresie
• W warunkach stresu następuje
mniejszy wzrost częstości tętna,
ciśnienia tętniczego (większe
łożysko naczyniowe w mięśniach)
oraz zmniejszenie stężenia LDL i
VLDL (zużycie przez mięśnie)
Nadciśnienie pierwotne
• Nadciśnienie pierwotne (o nie ustalonej
przyczynie)
• Jedna z najpowszechniejszych chorób
układy krążenia
• Pewną role w jego powstawaniu może
pełnić reakcja stresowa
• Skuteczne zapobieganie i leczenie ma
duże znaczenie w prewencji udaru
mózgu, choroby wieńcowej i
niewydolności krążenia
Regulacja ciśnienia
tętniczego
Ciśnienie tętnicze regulowane jest
przede wszystkim przez:
• Układ renina-angiotentyna
• Baroreceptory tętnicy szyjnej
Regulacja ciśnienia
tętniczego
• W trakcie reakcji stresowej
działanie tych układów jest tak
modyfikowane aby zapewnić
wyższą wartość ciśnienia
tętniczego. Duże wahania tego
parametru mogą spowodować
nieprawidłową pracę nerek.
Regulacja ciśnienia
tętniczego
• Stałe ciśnienie filtracyjne zapewniają
tętnice nerkowe poprzez
mechanizm
autoregulacji przepływu nerkowego
:
przy wzroście ciśnienia tętnice
nerkowe kurczą się chroniąc nerkę
przed zbyt wysokim ciśnieniem,
natomiast przy niskim ciśnieniu
rozszerzają się umożliwiają zachowanie
stałego ciśnienie filtracyjnego.
Rola stresu
• W trakcie stresu dochodzi do
pobudzenia układu współczulnego,
a to zwiększa objętość wyrzutową i
napięcie naczyń oporowych,
aktywuje się także układ renina-
angiotenstna. Powoduje to
krótkotrwały wzrost ciśnienia
tętniczego.
Rola stresu
• Częste wahania ciśnienie
powodują stopniowe
grubienie
oraz wzrost reaktywności
mięśniówki naczyń nerkowych
.
Prowadzi to do zwężenia światła
tej tętnicy i zbyt gwałtownej jej
reakcji na wzrost ciśnienia.
Rola stresu
• W czasie wzrostu ciśnienia
dochodzi do zbyt silnego skurczu
tętnic nerkowych, co doprowadza
do niedokrwienia i aktywacji
układu renina- angiotensyna, a to
prowadzi do dalszego wzrostu
ciśnienia (
sprzężenie zwrotne
dodatnie
)
Rola stresu
• W czasie reakcji stresowej
baroreceptory są blokowane przez
CRH. Częste narażenie ich na wysokie
ciśnienie powoduje zmianę punktu
nastawienia i spadek ich wrażliwości,
przez co nie reagują one prawidłowo
na podwyższone ciśnienie-
utrwalając
nadciśnienie tętnicze
Dziękujemy za uwagę!
