Leki wykorzystywane do prewencji i leczenia osteoporozy u kobiet po 50 r.ż. w 14 ośrodkach 6 krajów europejskich (wg WHO)

KOMOROWE ZABURZENIA

RYTMU SERCA

według standardów PTK

PRZYCZYNY POZASERCOWE

KOMOROWYCH ZABURZEŃ RYTMU

zaburzenia hormonalne, metaboliczne i elektrolitowe
stosowane leki (sympatomimetyczne, glikozydy

naparstnicy,

moczopędne, przeciwnowotworowe, środki

znieczulenia

ogólnego i miejscowo znieczulające, leki

przeciwarytmiczne)

nadużywanie kofeiny, tytoniu i alkoholu
choroby układu nerwowego, stres psychiczny
choroby jamy brzusznej
zabiegi diagnostyczno-terapeutyczne ( przyczyny

jatrogenne )

arytmia idiopatyczna

GRANICE NORMY W ZAKRESIE ZABURZEŃ RYTMU

W BADANIU HOLTEROWSKIM

Bradykardia zatokowa

w czasie snu do 40/min,

możliwe zwolnienie do 35/min u

młodych osób

Blok AV II stopnia

typu Wenckebacha

w nocy u ludzi młodych

Pojedyncze pobudzenia

nadkomorowe

wzrost z wiekiem –umowna

granica normy 100-200/24h u

młodych, do 1000/24 h po 60

rż.

Częstoskurcze nadkomorowe

2 krótkotrwałe po 60 rż

Pojedyncze pobudzenia

komorowe

wzrost waz z wiekiem –

umowna granica normy 50-

100/24 h

METODY UŻYWANE PRZY DOBORZE

I KONTROLI TERAPII PRZECIWARYTMICZNEJ

Nieinwazyjne :

badanie fizykalne

elektrokardiogram spoczynkowy i wysiłkowy

elektrokardiogram wysokiego wzmocnienia - badanie LP

Holter EKG

ECHO, MRI

Elektrogram z ICD

stężenie leku w surowicy

Inwazyjne :

Badanie elektrofizjolgiczne

ZWIĘKSZONE RYZYKO NAGŁEGO ZGONU

EKG

QTc>440 ms

EKG metodą Holtera VEB

: liczne, złożone (nVT)

nieme niedokrwienie

zmniejszenie zmienności

rytmu

zatokowego

ECHO, MRI

patologia struktur serca

Test wysiłkowy

niedokrwienie
obniżenie tolerancji wysiłku
zaburzenia rytmu

ZWIĘKSZONE RYZYKO NAGŁEGO ZGONU

Echokardiogram

EF<40%

Koronarografia

zwężenie pnia lewej tętnicy

zmiany 3-naczyniowe

Uśredniony ekg

późne potencjały

komorowe

wysokiego wzmocnienia

Badanie elektrofizjologiczne

indukowany

monomorficzny sVT

SCHEMAT POSTĘPOWANIA

TERAPEUTYCZNEGO

określenie :



rodzaju arytmii



choroby podstawowej



czynników sprzyjających jej powstawaniu

( wyzwalających i modyfikujących )



następstw hemodynamicznych i

psychologicznych



ustalenie rokowania

ARYTMIA KOMOROWA – LECZENIE



usunięcie / ograniczenie przyczyny



leki antyarytmiczne



ablacja elektryczna



automatyczny kardiowerter -

defibrylator

ARYTMIA KOMOROWA

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE



leki nie zabezpieczają przed nagłym zgonem



stosowane profilaktycznie po zawale mogą być

szkodliwe ( wyniki CAST 1990 )



leki bezpieczne

beta-bloker

( MERIT, CIBIS II, CPERNICUS

)

sotalol

(ESVEM )

amiodaron

(BASIS, GESICA, EMIAT, CAMIAT)

KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA

DECYZJE TERAPEUTYCZNE

Stopień zaawansowania arytmii



pojedyncze skurcze komorowe



salwy pobudzeń komorowych



częstoskurcz komorowy



migotanie komór

Podłoże arytmii



zdrowe serce



choroba wieńcowa i zawał serca



inne choroby serca

KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA

podział

OSTRE

PRZEWLEKŁE

OSTRE KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA

Częstoskurcz komorowy



monomorficzny



polimorficzny

z prawidłowym odstępem QT

z wydłużonym odstępem QT

Migotanie komór

Częstoskurcz z drogi odpływu prawej komory

(RVOT )

Elektrokardiogram

LBBB + dekstrogram

częstość

zarówno u kobiet i mężczyzn

pierwsze

objawy

między 30 i 50 rż.

prowokowany

stresem lub wysiłkiem

mechanizm

aktywność wyzwalana

Objawy

kołatanie serca ( 80% )

stan przedomdleniowy ( 50% )

pełna utrata przytomności ( 10% )

rokowanie

dobre, pojedyncze doniesienia o nagłych

zgonach ?

Idiopatyczny częstoskurcz z LV – „pęczkowy ”

pochodzi z dolnej koniuszkowej części lewej

komory



monomorficzny



LBBB + lewogram



mechanizm

re-entry lub aktywność wyzwalana



można

odtworzyć

w trakcie EPS ( w odróżnieniu od RVOT)



poddaje się

leczeniu

ablacją



leczenie farmakologiczne - werapamil

CZĘSTOSKURCZ

MONOMORFICZNY

leczenie farmakologiczne

stabilny

niestabilny

kardiowersja

Amiodaron

Prokainamid

kardiowersja

OSTRE KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU

SERCA

Częstoskurcz komorowy



monomorficzny



polimorficzny z prawidłowym odstępem QT

z wydłużonym odstępem QT

Migotanie komór

EKG



VT po VEB z krótkim czasem

sprzężenia

przyczyny



zawał serca



ostre niedokrwienie mięśnia sercowego



artmogenna dysplazja prawej komory



idiopatyczny VT



rodzinny katecholaminergiczny VT

leczenie



beta-adrenolityk / kardiowersja

Częstoskurcz komorowy polimorficzny

z prawidłowym odstępem QT

WRODZONY ZESPÓŁ WYDŁUŻONEGO QT



mutacja genów kodujących kanał potasowy, sporadycznie

sodowy;



QTc > 600 ms. makroskopowa zmienność załamka T, dyspersja

QT;



omdlenia ; wywiad rodzinny; NZK w mechanizmie torsade de

pointes



leczenie : beta-bloker, ICD

Częstoskurcz komorowy polimorficzny

z wydłużonym odstępem QT

NABYTY ZESPÓŁ WYDŁUŻONEGO Q

-T

Czynniki wywołujące



leki wpływające na odstęp QT (

adres internetowy

http://www.drugs.org)



hipokaliemia, hipomagnezemia



bradykardia

Leczenie



wlew magnezu iv.



substytucja potasu



czasowa elektrostymulacja z/lub bez beta-blokera

Częstoskurcz komorowy

polimorficzny

z wydłużonym odstępem QT

MIGOTANIE KOMÓR/ CZESTOSKURCZ KOMOROWY

NIESTABILNY HEMODYNAMICZNIE

leczenie



defibrylacja



Amiodaron ( ARREST, ALIVE )



betabloker – profilaktyka VF w OZW

PRZEWLEKŁE KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA

podział wg Biggera

Arytmie łagodne

Arytmie potencjalnie złośliwe

Arytmie złośliwe

Fizjologicznie: VEB <100/dobę (<5 VEB/godz.), bez form
zwielokrotnionych

Arytmie łagodne

Arytmie złośliwe

Arytmie

potencjalnie

złośliwe

Rodzaj arytmii

VEB, pary VEB,

nsVT ( możliwe

idiopatyczne

sVT)

sVT, VF +VEB, pary

VEB, nsVT

VEB,pary VEB,

nsVT

obecna choroba

organiczna serca

nie/minimalna

zwykle poważna

różnego stopnia

ryzyko nagłego

zgonu

minimalne

wysokie

minimalne-wysokie

objawy

bez do

umiarkowanych

poważne

bez do

umiarkowanych

decyzja

terapeutyczna :



usunięcie

objawów



prewencja NZK

tak

nie

tak
tak

tak

decyzja zależnie od

zagrożenia NZK

Zasady wyboru terapii w komorowych

zaburzeniach rytmu serca

Arytmie

łagodne

Arytmie

łagodne

objawy

nie

tak

bez

terapii

uspokojenie

chorego

LBA

werapamil

ablacja

ewent. Inne AAD

sole K

, Mg

ABA-lek beta-adrenolityczny

AAD-lek przciwarytmiczny

Arytmie łagodne

Arytmie złośliwe

Arytmie

potencjalnie

złośliwe

Rodzaj arytmii

VEB, pary VEB,

nsVT ( możliwe

idiopatyczne sVT)

sVT, VF

+VEB,

pary VEB, nsVT

VEB,pary VEB,

nsVT

obecna choroba

organiczna serca

nie/minimalna

zwykle poważna

różnego stopnia

ryzyko nagłego

zgonu

minimalne

wysokie

minimalne-wysokie

objawy

bez do

umiarkowanych

poważne

bez do

umiarkowanych

decyzja

terapeutyczna :

usunięcie

objawów

prewencja NZK

tak

nie

tak
tak

tak

decyzja zależnie od

zagrożenia NZK

ZŁOŚLIWA ARYTMIA KOMOROWA

symptomatyczne napady sVT i/lub przebyte VF

współistnieje poważna choroba organiczna serca oraz

dysfunkcja

lewej komory EF30%

wysokie ryzyko zgonu - ponad 50% w ciągu 1 roku dla

osób

nieleczonych, 20-25% - w ciągu 2 lat u chorych leczonych

konieczna diagnostyka i dobór terapii w warunkach

szpitalnych

Zasady wyboru terapii w komorowych

zaburzeniach rytmu serca

Arytmie

złośliwe

Arytmie

złośliwe

sVT

(VT/VF)

Przyczyna

odwracalna

nie

tak

ICD

korekta

EPS

ewent. ICD

IHD

ICD

tak

EF<35%,

istotne

objawy

EPS

Amiodaro

n Sotalol

ICD

sVT- utrwalony częstoskurcz komorowy,
       EPS- badanie elektrofizjologiczne, CA- zatrzymanie krążenia,
           VT/VF- częstoskurcz komorowy/migotanie komór,
                    CM- kardiomiopatia, IHD- choroba niedokrwienna, EF-
frakcja wyrzutowa

nie

CHOROBA WIEŃCOWA

EF -ryzyko NZK / rok

NZK

3,2%

31-40%

7,7%

21-30%

9,4%

<20%

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE

red.G.Opolski2002

Ocena zagrożenia nagłą śmiercią sercową w chorobie

niedokrwiennej serca

Badanie pomocnicze

Wskaźnik zagrożenia

Przydatność kliniczna

ECHO

EF<35-40%

udowodniona

EKG met.Holtera

VEB:liczne,nsVT

niedokrwienie
HRV,

śr.dobowa HR

prawdopodobna

udowodniona
udowodniona

prawdopodobna

Test wysiłkowy

niedokrwienie

zaburzenia rytmu

udowodniona

prawdopodobna

Uśredniony EKG
wysokiego

wzmocnienia

Późne potencjały

komorowe

ograniczona

Zmienność załamka T

zmienność
mikrowoltowa

ograniczona

Koronarografia

zwężenie pnia LTW

lub zmiany 3-

naczyniowe

udowodniona

Badanie

elektrofizjologiczne

indukowany

monomorficzny sVT

ograniczona

WYTYCZNE LECZENIA ZŁOŚLIWYCH ZABURZEŃ

RYTMU SERCA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ



leczenie niedokrwienia i niewydolności serca 

zmniejsza nasilenie arytmii



farmakoterapia  sVT stabilny hemodynamicznie + EF

>35-40% częste napady sVT, nsVT + arytmie
nadkomorowe



ICD  po NZK w mechanizmie sVT lub VF lub sVT

nietolerowanym hemodynamicznie +EF <35%, lub VT
stabilnym opornym na leczenie farmakologiczne



przezskórna ablacja  jeśli łatwe „mapowanie”



celowana operacja usunięcia substratu arytmii 

jeśli VT oporny na farmakoterapię, a ryzyko operacji jest
niskie



przeszczep serca  jeśli znaczne uszkodzenie serca

KARDIOMIOPATIA ROZSTRZENIOWA

     ok.20% - śmiertelność  5-letnia
     ok. 30% -  nagłe zgony
     arytmie komorowe najczęstszą przyczyną zgonów
     ryzyko NZK  obniżona EF
     50% NZK   w mechanizmie bradyarytmii, rozkojarzenia
        przedsionkowo-komorowego i zatorowości w
zaawansowanej

kardiomiopatii

KARDIOMIOPATIA PRZEROSTOWA



choroba wrodzona, mutacje genów kodujących białka

sarkomerów, częstość występowania – 0,2%



ryzyko NZK w mechanizmie VT/VF : duży przerost LK >3

omdlenie,nagły zgon w rodzinie, reakcja hipotensyjna

w teście wysiłkowym ; NSVT w holterowskim badaniu
EKG

( 3 pobudzenia NSVT o częstości 120/min, 2-krotnie

w ciągu 6mies. lub jakiekolwiek serie 10 ewolucji )



najczęstsza przyczyna zgonów : VT, VF



EPS – znaczenie rokownicze

ARYTMOGENNA KARDIOMIOPATIA PRAWOKOMOROWA



podłoże genetyczne, częstość występowania 0,01-1%

 dziedziczenie autosomalne, dominujące z różną penetracją

i ekspresją

 substrat arytmii jest bardziej rozległy niż w drodze odpływu prawej
komory

 duże zmiany anatomiczne ( zastępowanie mięśniówki prawej
komory

tkanką tłuszczową i włóknistą

 powiększenie i niewydolność prawej komory

 gorsze wyniki ablacji

 rokowanie jest złe : indukowany s VT + powiększenie i dysfunkcja
RV +

rozstrzeń RV, zajęcie LV, omdlenie, nagły zgon w rodzinie,

LP + dysfunkcja RV

ARYTMOGENNA KARDIOMIOPATIA

PRAWOKOMOROWA

podstawa rozpoznania

 EKG ( ujemne T, poszerzenie QRS oraz fala epsilon

      w  prawokomorowych odprowadzeniach  V 1-3)
  EKG wysokiego wzmocnienia
  ECHO
  magnetyczny rezonans jądrowy
  biopsja mięśniowa
  wentrykulografia prawostronna

ZESPÓŁ BRUGADÓW



30% ryzyka NZK w obserwacji 3-letniej



mutacja genowa prowadząca do dysfunkcii kanałów sodowych



EKG – RBBB + wysokie odejście punktu J, skośne do dołu

obniżenie odcinka St z ujemnym załamkiem T w V 1-3 - zmiany

przejściowe odtwarzane po podaniu ajmaliny i flekainidu



słaba wartość rokownicza badania elektrofizjologicznego –

indukcja

częstoskurczów u osób objawowych i bezobjawowych 35-40%



Zgony w mechanizmie wielokształtnego VT w spoczynku



Grupa wysokiego ryzyka : po NZK, z omdleniami i VT



Chorzy bezobjawowi – 80% !!!



Leczenie : z wyboru ICD.

STENOZA AORTY



wada objawowa, dysfunkcja LV, duże zwężenie

MVP



degeneracja płatków zastawki mitralnej jest

substratem

arytmii



zagrożenie NZK : nagły zgon w

rodzinie,niedomykalność

zastawki + indukowany VT/VF podczas EPS

WSKAZANIA DO WSZCZEPIENIA ICD

próby kliniczne

prewencja pierwotna prewencja
wtórna

MADIT AVID

MUST CIDS

MADIT II CASH

SCD - HeFT

Bezwzględne

WSKAZANIA DO WSZCZEPIENIA

KARDIOWERTERA – DEFIBRYLATORA



sVT z zaburzeniami hemodynamicznymi (utrata

przytomności, obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny) u
chorych z EF < 35%



sVT bez znaczących zaburzeń hemodynamicznych,

oporny na stosowane leczenie



utraty świadomości o niejasnej etiologii u osób u

których podczas badania elektrofizjologicznego wywołuje
się sVT lub VF



nSVT po przebytym zawale serca + EF35% + podczas

badania elektrofizjologicznego wywołano VT



NZK wynikające z przyczyny odwracalnej lub

przemijającej

Względne

WSKAZANIA DO WSZCZEPIENIA

KARDIOWERTERA – DEFIBRYLATORA



bezobjawowy lub wywołujący jedynie niewielkie objawy

kliniczne

sVT EF30% u osób z kardiomiopatią inną niż
niedokrwienna



EF  30-40% u osób z kardiomiopatią niedokrwienną



nawracające omdlenia u pacjentów z chorobą serca



nsVT u osób z arytmogenną dysplazją prawej komory



nsVT u osoby z kardiomiopatia przerostową z zawężaniem

drogi

odpływu



jako zabieg pomostowy w oczekiwaniu na przeszczep

serca

POTENCJALNIE ZŁOŚLIWA ARYTMIA

KOMOROWA



wszystkie formy arytmii komorowej bez

sVT i VF



współistnieje organiczna choroba serca

Arytmie łagodne

Arytmie złośliwe

Arytmie

potencjalnie

złośliwe

Rodzaj arytmii

VEB, pary VEB,

nsVT ( możliwe

idiopatyczne sVT)

sVT, VF +VEB,

pary VEB, nsVT

VEB,pary VEB,

nsVT

obecna choroba

organiczna serca

nie/minimalna

zwykle poważna

różnego stopnia

ryzyko nagłego

zgonu

minimalne

wysokie

minimalne-

wysokie

objawy

bez do

umiarkowanych

poważne

bez do

umiarkowanych

decyzja

terapeutyczna :

usunięcie

objawów

prewencja NZK

tak

nie

tak

nie

tak

decyzja zależnie

od zagrożenia

NZK

NIEUTRWALONY CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY

(NSVT)



3 lub więcej przedwczesnych pobudzeń komorowych

z częstością >100/min , max 30 s.



potencjalne ryzyko rośnie wraz ze stopniem uszkodzenia

lewej

komory



NSVT nie jest niezależnym czynnikiem ryzyka nagłego

zgonu



badanie elektrofizjologiczne wskazuje na ryzyko nagłego

zgonu

w kardiomiopatii niedokrwiennej, o innej etiologii – nie !

Przebyty zawał serca

Wyzwolono VT w EPS

Reentry w

odnogach

pęczka Hisa

Reentry w

odnogach

pęczka Hisa

Ablacja

Inne nieinwazyjne
markery zagrożenia
nagłym zgonem

ICD

Tradycyjne leczenie

CHF + - adrenolityki

Tradycyjne leczenie

CHF + - adrenolityki

ICD ?

Amiodaron

Tak

Nie

Tak

Nie

NIEUTRWALNY CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY

U CHORYCH Z OBNIŻONĄ FRAKCJĄ WYRZUTOWĄ LV

Document Outline