background image

 

 

KRWOTOK 

PODPAJĘCZYNÓWKOWY

SAH

background image
background image

 

 

Przyczyny SAH

Tętniaki (miejscowe uwypuklenie tętnicy 

spowodowane osłabieniem jej ściany)

Ryzyko pęknięcia 1-2%/rok

Najczęściej pękają 6-7mm 

Ryzyko rośnie z wielkością tętniaka i wiekiem

Rodzinne występowanie, z.Marfana, Ehlers-

Danlosa, wielotorbielowatość nerek

Krwawienie z dużych tętnic, głównie do 

przestrzeni płynowych
Może dojść także do powstania krwiaka 

śródmózgowego

background image

 

 

Przyczyny SAH

Naczyniaki (nieprawidłowe naczynia, gł.żylne)

Malformacje tętniczo-żylne (wada rozwojowa)

Skazy krwotoczne

Rozwarstwienie tętnicy wewnątrzczaszkowej

Vasculitis, tętniaki grzybicze

Kokaina, amfetamina

Pourazowe (głównie krwawienia żylne)

Większe ryzyko: kobiety, nadciśnienie tętnicze, 

palacze, nadużywanie alkoholu, stosowanie 

doustnych leków antykoncepcyjnych

background image
background image
background image

 

 

Objawy ostrego SAH

Gwałtowny, bardzo silny ból głowy – 

„najsilniejszy w życiu”

Sztywność karku

Wymioty

Objawy ogniskowe

Objawy wegetatywne

Zaburzenia świadomości

Zgon

background image

 

 

Pomyłki diagnostyczne - SAH

Migrena

Infekcje wirusowe

Zapalenie zatok

Uraz

Upojenie 
alkoholowe

Przełom 
nadciśnieniowy

Wirusowe 
zapalenie o.m-rdz.

Napięciowy ból 
głowy

Dyskopatia szyjna

TIA / udar

Zatrucie lekami

background image

 

 

Ocena kliniczna Hunt’a-Hess’a

1 – bezobjawowy SAH

2 – ból głowy, sztywność karku, bez 
objawów ogniskowych (poza 
nn.czaszkowymi)

3 – spowolnienie, objawy ubytkowe

4 – średni / ciężki niedowład

5 – śpiączka, prężenia

background image

 

 

Diagnostyka SAH

Tomografia komputerowa mózgu

Główne pierwsze badanie obrazowe

Krew w przestrzeni podpajęczynówkowej, 
układzie komorowym, w mózgu

Obrzęk mózgu, ostre wodogłowie

Wstępna lokalizacja źródła krwawienia

Może być negatywna u pacjentów chodzących 
i po kilku dniach od początku

background image

 

 

Diagnostyka SAH

Badanie CSF

Pacjenci z podejrzeniem klinicznym i 
negatywną TK

Punkcja lędźwiowa

Ksantochromia – żółty po odwirowaniu

background image

 

 

Diagnostyka SAH

Angiografia

angioTK

angioMR

klasyczna arteriografia

TCD

skurcz naczyniowy

background image

 

 

Przebieg kliniczny

Do 12% pacjentów – zgon przed 
przybyciem do szpitala

25% - zgon w ciągu 90 dni

ok.50% - niesprawność

background image

 

 

Najczęstsze powikłania SAH

Ponowny krwotok

ryzyko 24h – 4%, 14 dni – 20%

silniejszy – śmiertelność 70%

Skurcz naczyniowy

70% pacjentów

początek 3-4 doba, szczyt 7-10 dni, trwa do 2-4 tygodni

miejscowy lub uogólniony

niedokrwienie i obrzęk mózgu

Wodogłowie (ostre / podostre)

20% pacjentów

śpiączka

pogorszenie neurologiczne

przewlekłe

background image
background image

 

 

Leczenie SAH

Unieruchomienie

Postępowanie ogólnomedyczne

Leczenie nadciśnienia tętniczego

Leczenie neurochirurgiczne: zaklipsowanie 
(= „odłączenie”) tętniaka

Zabiegi wczesne i odroczone

Leczenie wewnątrznaczyniowe: 
embolizacja (= „zatkanie”) tętniaka

background image

 

 

Leczenie SAH

Leczenie obrzęku mózgu

Farmakologiczne

Hyperwentylacja kontrolowana

Leczenie skurczu naczyniowego

Nimodypina

Hemodylucja hyperwolemiczna

Angioplastyka wewnątrznaczyniowa


Document Outline