Patofizjologia
krążenia
Niewydolność krążenia
Patofizjologia
krążenia
Niewydolność krążenia
Pojęcia hemodynamiczne
( określające pracę serca )
1.
1. Objętość wyrzutowa – ilość krwi wypychana z każdej komory
podczas 1 skurczu - 70 – 80 ml
2. Pojemność minutowa – ilość krwi pompowanej przez każdą
z komór w czasie 1 minuty 5 – 6 L/min
3. Objętość późnoskurczowa – ilość krwi pozostającej w komorze
po skurczu 50 – 60 ml ( objętość zalegająca )
4. Objętość późnorozkurczowa – ilość krwi w komorach po
skurczu przedsionków 130 – 160 ml
( pojemność całkowita komór )
5. Wskaźnik serca ( współczynnik ) – pojemność minutowa/na
m
2
powierzchni ciała 2,8 – 3,6 L/min/m
2
Pojęcia hemodynamiczne
( określające pracę serca )
2.
6. Ciśnienie późnoskurczowe – ciśnienie w komorach pod koniec
mechanicznego skurczu
prawa
25
mmHg
,
lewa
90–140
7. Ciśnienie późnorozkurczowe – ciśnienie w komorach pod
koniec rozkurczu komór ( po skurczu przedsionków )
lewa
10 – 12
mmHg
,
prawa
komora 3-5
mmHg
8. Obciążenie wstępne ( preload ) – to siła z jaką krew rozciąga
ściany serca. Zależy od ciśnienia komorowego i objętości
komory w momencie maksymalnego rozkurczu (
proporcjonalne
do ilości krwi krążącej i powrotu żylnego )
9. Obciążenie następcze ( afterload ) – siła z jaką krew rozciąga
ściany komór w momencie otwarcia zastawek tętniczych
( zależne od stopnia skurczu tętnic obwodowych, ilości i lepkości krwi )
Niewydolność krążenia to
patologiczne zmniejszenie przepływu
krwi
przez tkanki i narządy
Do 70 r.ż występuje u 1 – 4% populacji po 70
u 10%
50% chorych z niewydolnością
krążenia nie przeżywa 5 lat
Rodzaje i przyczyny niewydolności 1.
1. Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
- uszkodzenie włókien mięśnia serca
- przeciążenie serca, RR lub objętości krwi
- zaburzenia rytmu serca
- mechaniczne ograniczenie pracy serca
- zaburzenia metaboliczne
- upośledzenie mechanizmów regulacyjnych
hormonalnych lub nerwowych
Rodzaje i przyczyny niewydolności 2.
2. Niewydolność krążenia pochodzenia obwodowego
- zmniejszenie ilości krwi krążącej
- zaburzenia regulacji prawidłowego napięcia ściany
naczyniowej
3. Niewydolność o etiologii mieszanej
Czynniki, od których zależy pojemność
minutowa
1. Kurczliwość mięśnia – głównie zależy od
rozciągnięcia włókien mięśniowych
(prawo Franka-
Starlinga i układu adrenergicznego)
2. Preload
3. Afterload
4. Częstość pracy
Czynniki te, izolowane lub łącznie, wpływają na
pojemność minutową
wynikają więc z nich główne patologiczne
mechanizmy prowadzące do niewydolności
serca
Mechanizmy prowadzące do
niewydolności krążenia
1. Zmniejszenia siły skurczu na skutek jego uszkodzenia –
choroba wieńcowa, zapalenie mięśnia serca,
kardiomiopatie.
2. Nadmierny wzrost obciążenia wstępnego
( przeładowanie ) –
niedomykalność zastawek z przeciekiem lub
utrudnienie napełniania –tamponada,
zaciskające zapalenie osierdzia
3. Patologiczny obciążenia następczego – zwężenie
zastawek, nadciśnienie tętnicze
4. Istotne zaburzenia rytmu serca – bradykardia lub
tachykardia
Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności serca
1. Przerost mięśnia serca
– przeciążenie ekscentryczne, objętościowe, wzrost
szeregowy
miofibryli, wzrost długości i liczby sarkomerów.
Przerost odśrodkowy - zwiększenie pojemności jam
serca
- przeciążenie koncentryczne, ciśnieniowe, równoległy
wzrost
liczby miofibryli.
Przerost dośrodkowy jam serca - zmniejszenie
pojemności
2. Centralizacja krążenia – zwężanie naczyń
obwodowych
3. Mechanizmy neurohumoralne
Uszkodzenie mięśnia serca
Dysfunkcja serca
Pojemność minutowa
Niedotlenienie
Aktywacja
adrenergiczna
Przepływ nerkowy
Renina
Angiotensyna I
Angiotensyna II
Aldosteron
Retencja Na i wody
Skurcz naczyń
RR
V krwi
Obciążenie
wstępne
Przeciążenie
objętościowe
Obciążenie
następcze
Przeciążenie
ciśnieniowe
Mechanizmy neurohumoralne w niewydolności krążenia ( wg K. Mizia-Stec)
Objawy przewlekłej niewydolności krążenia 1.
1. Znaczne obniżenie wydolności fizycznej
( niezdolność serca do
zwiększenia SV )
2. Duszność
( ciśnienia w naczyniach płucnych – obrzęk, dyfuzji, podatności
płuc )
3. Kaszel
( przekrwienia tchawicy i oskrzeli, receptorów RAR i C )
4. Napadowa duszność nocna
(
astma sercowa
, wymusza pozycję
siedzącą, wywołaną powrotu żylnego, utrudnienie dyfuzji gazów oddechowych –
hipoksemia )
5. Wymuszona pozycja siedząca ( orthopnoe
, powrotu żylnego,
możliwość
wykorzystania pomocniczych mięśni oddechowych )
Objawy przewlekłej niewydolności
krążenia 2.
6. Oddech Cheyna –Stokes’a
( nieregularne oddychanie
wywołane przepływu
mózgowego )
7.
Brak apetytu, nudności
( zaleganie płynu w trzewiach )
8. Nykturia – zwiększone oddawanie moczu w nocy
(
pozycja leżąca – przepływu nerkowego )
9.
Upośledzenie funkcji OUN
( perfuzji OUN – zaburzenia
pamięci, bóle głowy, bezsenność )
Objawy przewlekłej niewydolności krążenia 3.
Klasyfikacja niewydolności krążenia wg NYHA
1.
Zwykłe
czynności nie wywołują objawów niewydolności
układu krążenia
2.
Przeciętny
wysiłek wywołuje zmęczenie, duszność, ból
dławicowy
3. Dolegliwości pojawiają się podczas
każdego
wysiłku
ale nie w spoczynku
4. Dolegliwości pojawiają się podczas
każdego wysiłku
oraz w spoczynku
Ostra niewydolność serca
Ostra niewydolność lewokomorowa
Przyczyna: nagły
objętości wyrzutowej lewej
komory
1. Zawał mięśnia serca
2. Zapalenie sierdzia
3. Ostra niedomykalność zastawki mitralnej
4. Nagłe zaburzenia rytmu serca
Choroba wieńcowa
Choroba niedokrwienna serca ( choroba wieńcowa )
Jest zespołem objawów będących efektem dysproporcji
między
podażą tlenu i związków energetycznych a aktualnym
zapotrzebowaniem na nie przez pracujący mięsień
serca.
Najczęstszą przyczyną jest miażdżyca tętnic
wieńcowych
.
Inne to: stany skurczowe naczyń wieńcowych, zatory, stany
zapalne, urazy tych naczyń.
Niedokrwistości, nadczynność tarczycy, niektóre wady serca
Choroba wieńcowa
Postacie choroby wieńcowej
1. Stabilna choroba wieńcowa – trwałe zwężenie t. Wieńcowej
objawy ujawniają się w trakcie wysiłku
2. Niestabilna choroba wieńcowa - okresowe zamykanie się
tętnicy wieńcowej ( np. pęknięcie blaszki miażdżycowej )
3. Zawał serca – względnie trwałe zamknięcie naczynia
prowadzące do martwicy mięśnia
4. Powikłania zawału
5. Nagły zgon sercowy ( gdy śmierć nastąpi w przeciągu
1 godziny od wystąpienia objawów )
Ostra niewydolność lewokomorowa
Choroba wieńcowa - zawał
serca
Syncytium czynnościowe
– skurcze mechaniczne
przedsion-ków i komór odbywają się na zasadzie
zespólni czynnościowej
Skurcz przedsionków i komór –
zasada 1 komórki
–
tzn. jeżeli nastąpi pobudzenie i skurcz choć jednej
komórki przedsionków lub komór to skurczą się
wszystkie
Odpowiedzialne za to są wstawki i
koneksony
Wstawki są to połączenia typu ” nexus ” ( ścisłe ) błon
sąsied- nich komórek ( zanika szczelina pomiędzy
błonami komórek )
W tym obszarze znajdują się kanały jonowe – koneksony
umożliwiające szybki transport jonów ( złącza
niskooporowe )
Ostra niewydolność lewokomorowa
Choroba wieńcowa - zawał
serca
Jest postacią choroby niedokrwiennej, w której na skutek
niedokrwienia dochodzi do pełnej martwicy mięśnia serca.
Wywołany zatrzymaniem przepływu w tętnicy wieńcowej przez np. :
Zakrzep w zwężonym odcinku tętnicy
Brak substancji naczyniorozszerzających – NO, prostacyklina
Efektem martwicy ściany jest zanik syncytium czynnościowego.
Martwiczo zmieniony fragment nie kurczy się lecz poddaje siłom rozciągającym.
Efektem jest nagłe zmniejszenie pojemności minutowej serca,
wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym ( obrzęk płuc ), hipoksemia,
zmniejszenie filtracji nerkowej,
KWASICA
Ostra niewydolność lewokomorowa –
zawał serca
Mechanizmy komórkowe zawału mięśnia
serca
Zamknięcie naczynia wieńcowego = metabolizm
beztlenowy
kurczliwości i podatności mięśnia serca.
Deficyt energii doprowadza do dysfunkcji pomp jonowych
– efekt :
1. Upośledzenie pompy Na/K – obniżenie
pobudliwości
2. Upośledzenie pompy Na/Ca - stężenia Ca w
komórce
Wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Na i Ca
prowadzi
do obrzęku komórki a stężenia
Ca aktywuje
enzymy proteolityczne uszkadzające struktury
komórkowe
Choroba wieńcowa - zawał serca
Czynniki rozszerzające i zwężające
naczynia krwionośne
1. Produkowane przez śródbłonek zwężające -
EDCF :
( ENDOTHELIUM-DERIVED CONTRACTING FACTORS)
Endoteliny – zwężają naczynia, także przyspieszają
rytm
serca, pobudza rozrost miocytów w ścianie
naczynia
Tromboksan A
2
– antagonista prostacykliny, pochodna
kwasu arachidonowego – agreguje płytki krwi
ułatwia
powstawanie zakrzepów
Wolne rodniki – efekt reperfuzji, uwalniane przez
leukocyty w
ognisku zapalnym
Choroba wieńcowa - zawał serca
Czynniki rozszerzające i zwężające
naczynia krwionośne
1. Produkowane przez śródbłonek rozszerzające – EDRF :
( ENDOTHELIUM-DERIVED RELAXING FACTORS)
Tlenek azotu ( NO ) – hiperpolaryzacja i rozkurcz mięśni
gładkich naczyń
Prostacyklina – pochodna kwasu arachidonowego, rozszerza
naczynia krwionośne ale głównie
zapobiega agregacji płytek krwi i tworzeniu zakrzepów
Śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzacyjny ( EDHF ) działa
głównie w naczyniach mikrokrążenia. W naczyniach
wieńcowych wspomaga efekt NO gdy jego działanie jest
upośledzone przez nadmierne tworzenie wolnych rodników
Czynniki rozszerzające i zwężające
naczynia krwionośne
Czynniki neurogenne zwężające – wszystkie naczynia
oprócz włosowatych są unerwione przez zazwojowe
włókna współczulne
zwężające naczynia. Bardzo obficie naczynia skórne,
anastomozy
tętniczo-żylne. Skąpo naczynia mózgu i serca.
Najbardziej tętniczki, słabiej żyłki, najsłabiej duże tętnice
Neurogenne rozszerzenie naczyń głównie polega na
zahamowa-niu tonicznej aktywności współczulnej.
Nieliczne unerwienie rozszerzające przywspółczulne to
naczynia ślinianek, opon mózgowych, wieńcowe, miednicy
małej
Rozszerzają naczynia zakończenia współczulne
histaminergiczne,
dopaminergiczne i cholinergiczne
Regulacja średnicy arterioli
Niewydolność prawokomorowa
Ostra
Przyczyną jest nagły wzrost ciśnienia w pniu
płucnym.
Sytuacje kliniczne, które mogą doprowadzić do niewydolności to:
Zator tętnicy płucnej
,
odma wentylowa, stan
astmatyczny, pęknięcie przegrody międzykomorowej,
tamponada osierdziowa
Przewlekła
Jako powikłanie niewydolności
lewokomorowej
,
zwężenie lewego ujścia żylnego, przewlekły zastój płucny
prowadzący do obrzęku płuc, hipoksja pęcherzykowa,
zawał prawej komory, zwę-żenie prawego ujścia
tętniczego, zniekształcenie klatki piersiowej
Wstrząs 1
Krytyczne upośledzenie mikrokrążenia prowadzące
do hipoksji i zaburzeń metabolicznych w tkankach
1. Wstrząs oligowolemiczny ( hipowolemiczny ) – nagłe
zmniejszenie objętości krwi krążącej.
Przyczyny: krwotok, oparzenie, odwodnienie, biegunka,
wymioty.
( wstrząs pourazowy, pooparzeniowy, pooperacyjny )
2. Wstrząs kardiogenny – nagłe zmniejszenie pojemności
minutowej
Przyczyny : zawał serca, wady przeciekowe,
niedomykalność
zastawek, zator tętnicy płucnej, zaburzenia rytmu
serca,
pęknięcie przegrody międzykomorowej,
Wstrząs 2
3. Wstrząs dystrybucyjny dysregulacja naczyń
obwodowych prowadząca do znacznego rozszerzenia
łożyska naczyniowego
Septyczny – porażenie mięśni przez toksyny bakteryjne
Anafilaktyczny – działanie mediatorów reakcji alergicznej
( kininy, histamina ), rozszerzających naczynia krwionośne
Neurogenny - reakcja lękowa, zmiana pozycji ciała,
uszkodzenie rdzenia kręgowego ( wstrząs rdzeniowy )
W większości stanów decydująca jest komponenta hipowolemiczna natomiast
nazwa jest wynikiem bezpośredniej przyczyny sprawczej.
Np.. wstrząs pourazowy, pooparzeniowy, pooperacyjny, septyczny, neurogenny
hormonalny
Wstrząs 3
Zmiany w przebiegu wstrząsu
oligowolemicznego
1.
RR HR i + efekt inotropowy
(
układ adrenergiczny
+
, kortyzol
+
, hormony tarczycy
+
)
2.
Centralizacja krwi
( przepływu: skóra, p.pokarmowy, nerki, mięśnie )
3.
RR i przepływu nerkowego = RAA oraz ADH
4.
Wzmożony napływ ECF do łożyska naczyniowego
Wstrząs 4
Jeśli nie nastąpi szybkie wypełnienie łożyska naczyniowego
1. Niedotlenienie uszkadza śródbłonek – adhezja płytek,
wykrzepianie wewnątrznaczyniowe ( zaburzenia przepływu
– mikrozatory )
2. Nasilenie kwasicy uszkadza błony lizosomalne i uwalnia
enzymy
lizosomalne = uszkodzenie mitochondriów = deficyt
energetyczny =
narastanie kwasicy
3. Narastanie kwasicy nasila zaburzenia naczynioruchowe,
kwasica
poraża zwieracze przedwłośniczkowe ( rozkurcz ) a
nie wpływa na
zawłośniczkowe - efekt -
zaleganie krwi w naczyniach
mikrokrążenia
–
przechodzenie płynu do przestrzeni pozanaczyniowej
( hipowolemia, obrzęk )
agregacji płytek = zakrzepy
wewnątrznaczyniowe.
Wstrząs 5
Mechanizm błędnego koła w stanach narastającego
wstrząsu
Wstrząs
oligowole-
miczny
hipowolemia
pojemność
minutowa
wstrząs
kardiogenny
hipoksemia i kwasica
atonia naczyń,
uszkodzenie
kapilar
Wstrząs
dystry-
bucyjny
Wady serca
Wady serca obejmują następujące zmiany w obrębie serca :
1. Nieprawidłowe połączenia w obrębie serca
2. Nieprawidłową funkcję zastawek
3. Nieprawidłową drogę ( lub kierunek przepływu ) krwi
4. Nieprawidłową anatomiczną pozycję serca
Budowa serca
Wady serca 2
1. Zwężenie zastawki dwudzielnej – najczęstsza nabyta wada
serca.
Główna przyczyna reumatyczne zapalenie wsierdzia
.
2. Niedomykalność zastawki dwudzielnej
3. Zwężenie zastawki aortalnej
4. Niedomykalność zastawki aortalnej
5. Zwężenie zastawki trójdzielnej - choroba reumatyczna
6. Niedomykalność zastawki trójdzielnej
Najczęstsze nabyte wady serca
Wady serca 3
Najczęstsze wrodzone wady serca
1. Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej
2. Ubytek w przegrodzie międzykomorowej
3. Zwężenie cieśni aorty ( koarktacja aorty )
4. Przetrwały przewód tętniczy ( Botala )
5. Przełożenie wielkich naczyń
Zaburzenia rytmu serca 1.
Budowa i czynność
U
kładu
B
odźco -
P
rzewodzącego serca
Zbudowany ze zmodyfikownych komórek mięśniowych poprzecz-
nie prążkowanych, posiadających zdolność do samodepolaryzacji.
Zjawisko to (
POWOLNA SPOCZYNKOWA DEPOLARYZACJA
)
jest wywołane powolnym dokomórkowym napływem jonów
Ca
.
Podnoszący się potencjał doprowadza błonę komórki do potencjału
progowego i spontaniczną depolaryzację
Proces ten zachodzi we wszystkich strukturach
UBP
( z wyjątkiem strefy złącza – strefy przedsionkowo-węzłowej - węzła
przedsionkowo – komorowego )
Anatomia układu bodżcoprzewodzącego serca
Elektryczna aktywność serca
Zaburzenia rytmu serca 2.
Budowa UBP
1. Węzeł zatokowo-przedsionkowy
–
położony przy ujściu żyły
głównej górnej do prawego przedsionka. Częstość impulsacji 60 –
80/min.
W warunkach fizjologicznych jest rozrusznikiem serca ponieważ
depolaryzuje się najczęściej.
2. Węzeł przedsionkowo-komorowy
–
na dnie przedsionka
prawego przy przegrodzie międzyprzedsionkowej.
3 strefy – złącza, węzłowa, węzłowo-pęczkowa. Impulsacja 40 -
60/min.
3.
Pęczek Hisa
–
przechodzi do komór
( jedyne połączenie elektryczne
przedsionki – komory )
2 odnogi dla lewej i prawej komory. Impulsacja
30/min.
Zaburzenia rytmu serca 3.
Efektem powyższych zjawisk jest
automatyzm serca
Zjawisko to polega na powstaniu czynności skurczowej
mięśnia ( w tym wypadku serca ) bez inicjującego
udziału układu nerwowego
Zaburzenia rytmu serca polegają
na nieprawidłowym wytwarzaniu i/lub
przewodzeniu
bodźców elektrycznych
Zaburzenia rytmu serca 4.
Ośrodek nomotopowy
–
to węzeł zatokowo-
przedsionkowy
czyli fizjologiczny
rozrusznik serca
Ośrodek ektopowy -
gdy czynność prawidłowo
działającego
ośrodka nomotopowego
zostanie
zastąpiona lub zakłócona
przez inną
strukturę UBP lub przez
mięśniówkę
czynną skurczowo
( przedsionków lub
komór )
Zaburzenia rytmu serca 5.
1.
Tachyarytmie - zaburzenia rytmu serca w
których
częstość pobudzeń jest większa niż 100/min.
a. Tachykardia zatokowa
b. Pobudzenia dodatkowe wywodzące się z ośrodków
ektopowych
( pobudzenia dodatkowe przedsionkowe, komorowe,
częstoskurcz nadkomorowy, komorowy )
-
trzepotanie (250-350/min) i migotanie przedsionków
(350-600)
-
częstoskurcz nadkomorowy i komorowy ( 140 –
220/min. )
-
migotanie komór ( 400 –600/min. )
c. Zjawisko reentry ( fali nawracającej )
Zaburzenia rytmu serca 6.
2. Bradyarytmie -
zaburzenia rytmu serca w
których
częstość pobudzeń jest mniejsza niż
60/min.
a. Bradykardia zatokowa, zahamowanie zatokowe,
bradykardia fizjologiczna !!!
b. Zmniejszony automatyzm węzła S-A z przejęciem
jego funkcji
przez inne ośrodki UBP
c. Bloki przewodzenia I, II, III stopnia
Nadciśnienie tętnicze
1.
Ciśnienie tętnicze
( BP – blood preasure )
zależy
od:
1. Pojemności minutowej serca
( CO - cardiac
output )
2. Całkowitego oporu obwodowego
( TPR – total
peripheral resistance)
BP
(średnie)
= CO x TPR
Norma RR wg WHO
Ciśnienie skurczowe 90 – 140 ( 130 )
mm Hg
Ciśnienie rozkurczowe 50 – 90
mm Hg
Nadciśnienie tętnicze
2.
1. Pojemność minutowa zależy od:
- częstości rytmu serca
- objętości wyrzutowej ( stan mięśniówki, aktywność
AUN,
- gospodarki płynami – podaż, retencja wody )
2. Całkowity opór obwodowy zależy od:
- stanu tętnic
- aktywności AUN
- czynników humoralnych
- miejscowych czynników regulacyjnych
- lepkości krwi
Nadciśnienie tętnicze
3.
Najczęstszy podział na :
1. Pierwotne ( samoistne ) jeżeli nie możemy ustalić
przyczyny
Do czynników sprzyjających zaliczamy:
- czynniki dziedziczne,
- cywilizacyjne
(nadmierna podaż soli, nadmierne
odżywianie, stres)
- niezdiagnozowane zaburzenia czynności nerek,
śródbłonka
Nadciśnienie tętnicze
4.
2. Wtórne ( objawowe ) najczęściej powikłanie :
- chorób nerek: ( uruchomienie mechanizmu RAA )
nadprodukcja przez nerkę związków naczyniozwężających
lub niedobór naczyniorozszerzających, wady rozwojowe
( angiotensyna, PGF2, czynnik aktywujący płytki krwi )
- chorób serca i naczyń: wady zastawkowe, miażdżyca tętnic
- chorób układu dokrewnego: nadczynność tarczycy, choroba
Cushinga, hiperaldosteronizm
- choroby ośrodkowego układu nerwowego
Nadciśnienie tętnicze
5.
Objawy nadciśnienia tętniczego
1. Bóle głowy – głównie okolica potyliczna
2. Zawroty głowy
3. Nadmierna pobudliwość
4. Bezsenność
5. Krwawienia z nosa
6. Napadowe zaczerwienienie twarzy i szyi
Nadciśnienie tętnicze
6.
Częstsze powikłania choroby nadciśnieniowej
1. Zmiany w układzie krążenia –
naczynia
: uszkodzenie śródbłonka, przerost
mięśniówki, mikrotętniaki, miażdżyca, tętniaki w
dużych naczyniach
serce
: koncentryczny przerost komory
( utrudnienie
rozkurczu )
choroba wieńcowa
2. Ośrodkowy układ nerwowy –
( pochodne naczyniowe )
udary (wylewy) krwotoczne, zakrzepice ( rozmiękanie )
encefalopatie
3. Nefropatia nadciśnieniowa –
efekt
niewydolność nerek
4. Zmiany w siatkówce oka
Obniżone ciśnienie tętnicze krwi
Zbyt niskie ciśnienie tętnicze krwi:
1. Samoistne
– rozpoznawane po wyłączeniu przyczyn
wtórnego
2. Wtórne
– najczęściej w przebiegu chorób układu
dokrewnego : niewydolność nadnerczy, przysadki,
tarczycy
Niewydolność krążenia żylnego 1.
Dla efektywnego powrotu krwi do serca oprócz
prawidłowej
struktury naczyń żylnych ze sprawnym systemem
zastawkowym,
niezbędne jest prawidłowe działanie układu mięśni
szkieletowych
oraz obecność szeregu mechanizmów wspomagających
powrót
krwi do prawego przedsionka.
Zastawki stanowią układ zaworów jednokierunkowego
przepływu, uniemożliwiając cofanie się krwi.
Najliczniej
występują poniżej kolana. Żyła powierzchowna np.
odpiszczelowa ma średnio
10 – 12 zastawek oddalonych od siebie o około 40 mm, w
żyłach głębokich ta odległość wynosi średnio 22 mm.
Zatoki w których znajdują się zastawki mają swój słaby
punkt, kiedy krew cofa się, w zatokach powstają ślepe
zaułki.
Spowolnienie przepływu krwi w tych
miejscach
sprzyja rozwojowi zakrzepicy.
Niewydolność krążenia żylnego 2.
Wyróżnia się trzy siły od których zależy wielkość powrotu żylnego:
•
vis a tergo
– siła działająca od tyłu, jest to
resztka ciśnienia napędowego
występującego w żyłach krążenia systemowego po przejściu krwi przez obszar
mikrokrążenia. Ciśnienie to popycha krew w kierunku serca, ma wartość
około 15 mmHg.
•
vis a laterale
- siła działająca od boku, czyli
pompa mięśniowa
.
Najskuteczniejszy mechanizm ułatwiający powrót krwi z obszaru kończyn
dolnych do serca przeciw sile grawitacji. Niezbędnym warunkiem jest obecność
sprawnych zastawek w naczyniach żylnych.
Pompa Leyarda
•
vis a fronte
– siła działająca od przodu. Fazom nadciśnienia w jamie
brzusznej odpowiadają zniżki ciśnienia w klatce piersiowej powoduje to,
powstanie
efektu wodospadu
wobec krwi przelewającej się z naczyń jamy
brzusznej do wielkich naczyń żylnych śródpiersia.
Dodatkowym
elementem wspomagającym powrót żylny jest
ujemne
ciśnienie
pojawiające się
w jamach serca i zasysanie krwi.
Niewydolność krążenia żylnego 3.
Przyczyny niewydolności krążenia
żylnego
1. Długotrwałe utrzymywanie pozycji stojącej ( np.:
praca )
( ciśnienie na poziomie kostek w pozycji leżącej - 15, siedzącej - 45, stojącej –100
mmHg )
2. Dziedziczne – słabsza ściana naczyniowa
3. Płeć – kobiety ” uprzywilejowane ”, ciąża, obuwie na
wysokim obcasie =
żylaki
Skutki
- cofanie się krwi, zastój, obrzęki,
wykrzepianie krwi w naczyniu, ból, zaburzenia
troficzne, owrzodzenia,
upośledzenie krążenia limfatycznego.
Czucie bólu 1.
Powstawanie wrażeń bólowych
Czucie do kory mózgowej jest przewodzone 2 drogami
- filogenetycznie starsze drogi nieswoiste – wolno przewodzące
- drogi swoiste, które przewodzą szybko
Warunkiem powstania wrażenia bólowego jest
przewodzenie informacji czuciowej obydwiema
drogami jednocześnie
Zablokowanie przewodzenia drogą nieswoistą ( na poziomie
tworu siatkowatego ) jak to ma miejsce w znieczuleniu ogólnym
znosi czucie bólu
Czucie bólu 2.
Mechanizm kininogenezy
Bodziec uszkadzający
komórka – uszkodzenie błony
w uszkodzonej komórce
nieaktywne prekalikreiny
przechodzą w aktywne
kalikreiny
kalikreiny odcinają od krążącego we
krwi kininogenu - kininy
kininy – bradykinina
kalidyna depolaryzują nagie
zakończenia nerwowe –
nocyceptory
Hamowanie czucia bólu
Czucie bólu 3.
1. Hamowanie obwodowe – na poziomie II-go neuronu
czuciowego
2. Hamowanie ośrodkowe na poziomie wzgórza
i pól kojarzeniowych kory mózgowej –
endogenne opiaty : endorfiny, enkefaliny, dynorfiny
Choroby układu nerwowego 1.
1. Stan czuwania jest związany z ze sprawnością zstępującego
układu siatkowatego.
Rozwój procesów neuropatologicznych może uszkodzić go co
prowadzi do zaburzeń czuwania do stanu śpiączki włącznie
2. Stan splątania postać lżejsza, częściej występująca - koncen-
tracja uwagi obniżona, senność, dezorientacja
Mogą się pojawić – halucynacje, urojenia, majaczenia
3. Śpiączka – może być wywołana zaburzeniami metabolicznymi
lub uszkodzeniami struktury np.. w przebiegu cukrzycy,
mocznicy, krwiaków, guzów nowotworowych
Choroby układu nerwowego 2.
Udar mózgu ogniskowe wypadanie objawów
neurologicznych spowodowane zaburzeniami krążenia
Objawy wynikają z lokalizacji ogniska uszkodzenia
Patogeneza udaru mózgu
1. Udar niedokrwienny
2. Krwiak śródczaszkowy
3. Krwotok mózgowy
Choroby układu nerwowego 3.
1. Udar niedokrwienny może być wywołany przez
zakrzep lub materiał zatorowy.
Niedokrwienie mózgu w ostatecznym efekcie doprowadza do
załamania energetycznego neuronów i zaburzenia integralności
błon komórkowych.
2. Krwiak śródczaszkowy – najczęściej
efektem
urazu głowy.
Rozerwanie
tętnicy
lub
żyły.
Objawy neurologiczne narastają w ciągu
godzin
lub
nawet
dni
są skutkiem narastającego ucisku krwiaka na
mózgowie
Choroby układu nerwowego 4.
Krwotok mózgowy
1. Podpajęczy
– wywołany urazem głowy, pęknięciem
tętniaka,
przejściem krwi z innych obszarów. Utrata
przytomności, często towarzyszy śpiączka. Rozległe
uszkodzenia mózgu
spowodowane postępującym niedotlenieniem.
2. Krwotok śródmózgowy
– najczęściej wywołany
nagłym
wzrostem ciśnienia
lub uszkodzeniem
naczyń. Może być
spowodowany zaburzeniami
krzepnięcia krwi
, także
zażywaniem
kokainy lub amfetaminy
Choroby układu nerwowego 4.
Otępienie i choroba Alzheimera
Otępienie to nabyty zespół objawów
wynikający
z pogorszenia funkcji poznawczych prowadzący
do
niemożności samodzielnego funkcjonowania
człowieka
Narasta bardzo wolno (5-10 lat), dotyka 5 –20%
ludzi po 65 r.ż.
Najczęstsze przyczyny – choroba Alzheimera, udary
mózgu,
alkoholizm, ch. Parkinsona, kiła, HIV, niedoczynność
tarczycy
W mózgu dochodzi do powstawania ” blaszek starczych ”
położonych
w korze mózgu,w których odkłada się białko amyloidowe, które jest
toksyczne dla neuronów
Dochodzi do zaniku neuronów, synaps w efekcie do upośledzenia
pamięci i
wyższych funkcji z względnie dobrze zachowanym czuciem i funkcją
ruchu
Choroby układu nerwowego 5.
Otępienie i choroba Alzheimera
Rozpoczyna się trudnościami w uczeniu, zaburzeniami
pamięci świeżej, niemożność wykonywania pracy zawodowej
( anomnia, akalkulia, afazja ) później problemy z czynnościami
dnia codziennego jak mycie, ubieranie, sprzątanie itp.
Zaburzenia chodu ( małe kroki jak narciarz - całą stopą ),
przodopochylenie,upadki w tył.
Później objawy psychotyczne –
omamy
( halucynacje
–
nieprawidłowainterpretacja docierających bodźców
)
,
urojenia
(
przyjmowanie
psychopatologicznej sytuacji za rzeczywistość
),
zespoły paranoidalne
.
Faza zejściowa - bez kontaktu słownego, zaburzenia zwieraczy
Choroby układu nerwowego 6.
Padaczka
Napadowe zaburzenia mózgu wywołane nieprawidłowym
rozładowaniem elektrycznym grup neuronów
1. Faza toniczna - nagła utrata przytomności,
toniczny
skurcz mięśni – wygięcie tułowia w tył, przeprost
kończyn.
Trwa 10–30 s
2. Faza kloniczna – drgawki kończyn ( narastają,
zanikają )
Przez kilka minut chorzy nieprzytomni.
Choroby układu nerwowego 6.
Stwardnienie rozsiane - sclerosis multiplex
Należy do pierwotnych chorób demielinizacyjnych
Rozpoczyna się u młodych dorosłych osób, częściej u kobiet
Prawdopodobnie jest chorobą z autoimmunizacji, możliwe
podłoże genetyczne
Polega na wieloogniskowym rozpadzie osłonek mielinowych
i odsłonięciu nagich aksonów.
Ogniska demielinizacji ulegają bliznowaceniu.
Skutek - postępujący niedowład i porażenie mięśni