FARMAKOTERAPIA CUKRZYCY TYPU 2

Doustne leki

przeciwcukrzycowe

Leki hipoglikemizujące

Pochodne sulfonylomocznika

(PSM)

Pochodne kwasu

benzoesowego

(glinidy)

Leki przeciwhiperglikemiczne

Biguanidy

Tiazolidynediony

(glitazony)

Inhibitory -glukozydaz

Pochodne sulfonylomocznika

(mechanizm działania)

Łączenie

się

receptorami

dla

sulfonylomocznika – SUR (sulphonylurea
receptor) w komórkach beta wysp
trzustkowych

Receptory dla PSM są czynnościowo połączone z

kanałami potasowymi ATP-zależnymi (K

ATP

)

Pochodne sulfonylomocznika

(mechanizm działania)

Siła i czas działania PSM zależne od powinowactwa i kinetyki

wiązania z SUR

SUR1: 65kD, 145kD

65kD (glimepiryd): szybka kinetyka wiązania i dysocjacja

szybsza depolaryzacja, napływ Ca i wyrzut insuliny

145kD (glibenklamid): wolniejsza kinetyka wiązania

nieodwracalne wiązanie z SUR1, przedłużone wydzielanie insuliny

Pochodne sulfonylomocznika

(

działanie pozatrzustkowe)



zwiększenie

liczby receptorów oraz ich

wrażliwości na insulinę w tkankach docelowych



zmniejszanie

adhezji i agregacji płytek



zwiększenie

aktywności

fibrynolitycznej

osocza (działanie antyagregacyjne i aktywujące
plazminogen)


zmiatanie

wolnych rodników



hamowanie

oksydacji lipoprotein LDL

Pochodne sulfonylomocznika

(

zastosowanie)

cukrzyca typu 2 u chorych:

1. z prawidłową masą ciała lub niewielką

nadwagą

2. z zachowaną funkcją wydzielniczą

komórek β wysp trzustkowych

u których 4 tygodniowe leczenie dietą i

zwiększonym wysiłkiem fizycznym nie

przyniosło oczekiwanego rezultatu

Pochodne sulfonylomocznika

Stosowane obecnie leki hipoglikemizujące z grupy

PSM w zależności od ich siły działania dzielone
są na leki I, II i III generacji:

I generacja

–

tolbutamid, preparat: Diabetol

- PSM posiadające proste rodniki R

i R

- niewielka siłą działania hipoglikemizującego
- słabo wiążą się z receptorami K

ATP

ir6.2/SUR1 - konieczne

jest

stosowanie dużych dawek tych leków dla

uzyskania działania

hipoglikemizującego

obecnie rzadko stosowane

Pochodne sulfonylomocznika

leki II generacji

- bardziej złożona budowa chemiczna
- silniejszy i dłuższy czas działania hipoglikemizującego
- mniejsza liczba efektów ubocznych
- działania pozatrzustkowe

Gliklazyd (

Diaprel, Diaprel MR, Diabrezide, Glinormax)

Glikwidon (

Glurenorm),

Glibenklamid (

Euclamin

)

Glipizyd (

Minidiab, Glibenese, Glibenese GITS)

Pochodne sulfonylomocznika

Pochodne sulfonylomocznika III generacji

Glimepirid (Amaryl)
- lek ten, w odróżnieniu od preparatów

poprzednich

generacji

posiada

inne

miejsce wiązania i

krótszy okres

interakcji z komórką beta wysp
trzustkowych

Pochodne sulfonylomocznika

Preparaty wolno wchłaniające się z przewodu

pokarmowego:
- Glipizid – Glibenese GITS

(gastrointestinal

therapeutic system)

- Gliklazid – Diaprel MR

Preparaty te charakteryzują się

optymalnymi właściwościami

farmakokinetycznymi

które

zapewniają

24-godzinną

kontrolę glikemii.

Zażywane są raz na dobę, bez względu na liczbę spożytych

posiłków

Pochodne sulfonylomocznika

działanie niepożądane



HIPOGLIKEMIA !!!!!



nietolerancja alkoholu



bóle głowy



zaczerwienienie skóry twarzy



nudności i wymioty



zaburzenia rytmu serca



brak łaknienia, uczucie metalicznego

smaku w ustach



wzdęcia



uszkodzenie wątroby

Pochodne sulfonylomocznika

interakcje

NASILENIE DZIAŁANIA HIPOGLIKEMIZUJĄCEGO:

wypieranie z połączeń białkowych:

sulfonamidy, trimetoprim, NLPZ, fibraty

hamowanie metabolizmu:

alkohol, H2-blokery, sulfonamidy,

antykoagulanty,

inhibitory MAO

hamowanie wydalania:

probenecyd, allopurinol, sulfonamidy, NLPZ

Pochodne sulfonylomocznika

interakcje

OSŁABIANIE DZIAŁANIA HIPOGLIKEMIZUJĄCEGO

indukcja enzymów eliminujących PSM
przewlekłe, umiarkowane picie alkoholu,
przewlekle

stosowane barbiturany, rifampicyna

hamowanie wydzielania insuliny lub jej działania
tiazydy, pętlowe leki moczopędne, beta-blokery,
diazoksyd, fenytoina, gks, estrogeny, kwas
nikotynowy

Pochodne sulfonylomocznika

interakcje

ALKOHOL A PSM

Głęboka hipoglikemia

(hamowanie

glukoneogenezy

przez alkohol) – rzadko; duża

dawka alkoholu
II.

Nietolerancja alkoholu

– zaczerwienienie

skóry twarzy, bóle głowy, kołatania serca,
duszność – hamowania aktywności
dehydrogenazy aldehydu octowego –

reakcja

disulfiramowa (wyłącznie PSM I generacji)

Pochodne sulfonylomocznika

przeciwwskazania

· cukrzyca typu 1
· ciąża
·

chorzy

ct2

poddawani

zabiegom

chirurgicznym

· chorzy na ct2 z

ciężkimi urazami,

w przebiegu

ciężkich ostro przebiegających schorzeń

(

zawał mięśnia sercowego

, obrzęk płuc, ciężkie

infekcje)
·

nadwrażliwość

na PSM

niewydolność

nerek lub wątroby

Pochodne sulfonylomocznika

WCZESNA NIESKUTECZNOŚĆ PSM – CUKRZYCA
TYPU LADA
PÓŹNA NIESKUTECZNOŚĆ PSM (trwałe, 3-
6mieś., niewyrównanie metaboliczne):

czynniki zwiększające zapotrzebowanie na

insulinę

–

stres, mała aktywność fizyczna,

zła dieta, leki

diabetogenne (gks)

rzeczywista późna nieskuteczność PSM

–

zmniejszenie liczby komórek beta, narastanie

insulinooporności

Glinidy

mechanizm działania

pobudzanie

wydzielania

insuliny

przez

komórki beta

wysp trzustkowych w

mechanizmie podobnym

do PSM, nie

wiążą się jednak z receptorem SUR
pobudzanie wydzielania insuliny zachodzi
szybciej i na

krótszy czas

glinidy

nie pobudzają

wydzielania insuliny w

warunkach normoglikemii

Glinidy – regulatory glikemii posiłkowej

Farmakokinetyka

1/2

- 1 h, czas działania 3 - 4 h,

maksymalne stężenie we krwi po 30 - 40 min.

„jeden posiłek, jedna tabletka, brak posiłku, brak tabletki”

Działania niepożądane

hipoglikemia

nadwrażliwość

Ograniczenie w stosowaniu tej dość bezpiecznej grupy leków (niskie

ryzyko hipoglikemii) jest stosunkowo wysoki koszt

Preparaty:

repaglinid (NovoNorm), nateglinid

Doustne leki przeciwhiperglikemiczne

Biguanidy

obniżenie oddychania mitochondrialnego przez

wybiórcze zakłócenie utleniania substratów i

kompleksu dehydrogenaz łańcucha

oddechowego



obniżenie stężenia ATP



zwiększenie aktywności kinazy białkowej

aktywowanej przez AMP

Doustne leki przeciwhiperglikemiczne

Biguanidy

W efekcie:

(1)

opóźnienie wchłaniania z jelit glukozy

aminokwasów, witaminy B

, kwasu foliowego,

(2)

zmniejszenie produkcji glukozy

w wątrobie,

(3)

zwiększenie zużycia glukozy przez tkanki

docelowe

–

aktywacja receptorów dla insuliny,

zwiększenie liczby komórkowych przenośników
glukozy

Doustne leki przeciwhiperglikemiczne

Biguanidy

Biguanidy:

*wpływają korzystnie na przemianę lipidów



stężenie cholesterolu całkowitego,

frakcji

VLDL, LDL i triglicerydów,



stężenia cholesterolu frakcji HDL,



aktywność tPA



agregacji płytek

BILANS: korekta hiperglikemii i dyslipidemii bez

zwiększania stężenia insuliny we krwi !!!!!

Doustne leki przeciwhiperglikemiczne

Biguanidy

Działania niepożądane



dolegliwości żołądkowo-jelitowe

: suchość w jamie

ustnej,

metaliczny smak w ustach, brak apetytu,

nudności, wzdęcia, bóle

w nadbrzuszu, zaparcia



niedokrwistość

- zmniejszenie stężenia kwasu

foliowego i

witaminy B



kwasica mleczanowa

najpoważniejsze powikłanie

–

biguanidy hamują wytwarzanie ATP, nasilają glikolizę
beztlenową

tkankach

obwodowych,

zmniejszają potencjał

oksydoredukcyjny cytoplazmy

jednocześnie hamując glukoneogenezę.

Doustne leki przeciwhiperglikemiczne

Biguanidy

Przeciwwskazania c.d. :

- spożywanie alkoholu
- wszystkie rodzaje zaburzeń funkcji wątroby i nerek
- wszystkie kliniczne zaburzenia przebiegające ze

wstrząsem lub upośledzeniem dostarczania tlenu do

tkanek

obwodowych

(zawał mięśnia

sercowego,

wstrząs, niewydolność serca)
- hipoksja, np. w przebiegu POCHP, astmy oskrzelowej
- niedobór witaminy B

- ciąża
- stosowanie leków obniżających potencjał oksydo-

redukcyjny

komórek np. pochodnych fenotiazyny,

kwasu

salicylowego, barbituranów

Doustne leki przeciwhiperglikemiczne

Tiazolidinediony

Mechanizm działania:

modyfikacja jądrowych receptorów

(czynników)

transkrypcyjnych

PPAR-

gamma

(proliferative

peroxisome

activated receptors gamma), w efekcie
wzrost wrażliwości komórek na insulinę

Doustne leki przeciwhiperglikemiczne

Tiazolidinediony

Działania farmakologiczne:

- 

wychwytu glukozy w tkankach docelowych

dla insuliny



wiązania insuliny

z receptorem



ekspresji genów

dla transporterów glukozy (GLUT 1, 4)

- zapobieganie hamowania kinezy tyrozynowej
wywołanego

przez

wysokie stężenie glukozy we

krwi
-



glukoneogenezy

w wątrobie



ekspresji genów

białek regulujących metabolizm

tkanki tłuszczowej
- stymulowanie

różnicowania preadypocytów

Doustne leki przeciwhiperglikemiczne

Tiazolidinediony

Wskazania



cukrzyca typu 2

u osób z nadwagą lub otyłością

(hiperglikemia poposiłkowa)

Preparaty: Avandia (rozyglitazon)

Doustne leki przeciwhiperglikemiczne

Inhibitory alfa-glukozydazy

Mechanizm działania:

hamowanie rozpadu węglowodanów

w jelicie

cienkim, zmniejszenie ich wchłaniania i

poposiłkowego wzrostu stężenia glukozy we krwi

zmniejszanie

, poposiłkowej hiperinsulinemii i

hipertriglicerydemii

Preparat: akarboza (Glucobay) miglitol

Doustne leki przeciwhiperglikemiczne

Inhibitory alfa-glukozydazy

Zastosowanie:

cukrzyca typu 2

*cukrzyca typu 1 – pozwala zmniejszyć dawkę
insuliny

Objawy niepożądane –

wzdęcia, biegunki

Przeciwwskazania

ciąża,

karmienie

piersią,

cukrzyca u dzieci, niedobór masy ciała, zespół
złego wchłaniania, choroby jelita grubego
(uchyłki, owrzodzenie)

Wskazania do stosowania insuliny

cukrzyca typu 1
cukrzyca typu 2:

nieskuteczność leków doustnych (HbA

c>7%)

przeciwwskazania do leków doustnych
leczenie czasowe i okresowe (niezależnie od

glikemii):

dekompensacja

cukrzycy

wywołana

przemijającymi

przyczynami (uraz, infekcja kortykoterapia)
zawał serca, PTCA
ostre stany zapalne, stany naglące (np. udar mózgu)
zabieg operacyjny
ciąża

Rodzaje preparatów insulin

insuliny pochodzenia zwierzęcego

– wieprzowe lub

wołowe
2.

insuliny ludzkie

(humanizowane) - wytwarzane przez

bakterie lub

drożdże (Humulin, Gensulin)

analogi insulin

- biotechnologicznie otrzymywane

cząsteczki

insulin

    insulina aspart (NovoRapid),
    insulina lispro (Humalog),
    insulina glulizynowa (A

pidra

)

glargina (Lantus)
insulina detemir (

Levemir

)

Analogi szybko działające

Insulina

lispro -

zamiana 28 i 29 aminokwasu łańcucha B insuliny

ludzkiej; (Humalog)

Insulina

aspart - w

preparacie tym w aminokwasie 28 łańcucha B

insuliny wprowadzono w miejsce

proliny kwas asparaginowy

(

Novo-Rapid)

Zalety:

(1)

szybkie wchłanianie

z tkanki podskórnej (brak

krystalizacji insuliny

w tkance podskórnej w postaci

heksamerów), co zapewnia

możliwość stosowania

równocześnie z rozpoczęciem posiłku

(2)

krótki czas działania

(3)

mniejsza liczba epizodów ciężkiej hipoglikemii

Insuliny "bezszczytowe"

Glargina

(Lantus) - wydłużenie łańcuchów insuliny (tzw.

insuliny A+ B+) - zamiana

glicyny na kwas

asparaginowy w pozycji 21 łańcucha A i dodaniu dwóch

cząsteczek argininy w pozycjach B31 i B32

glargina

tworzy heksamery trwalsze i bardziej zwarte

niż insulina ludzka

- wchłanianie jest powolne i

równomierne

Detemir –

przyłączenie do aminokwasu B29 kwasu

mistyrynowego i usunięcie aminokwasu B30

Detemir

w sposób długotrwały łączy się z

albuminą, stopniowo i równomiernie się uwalniając

Insuliny "bezszczytowe"

Zalety

(1) lepsze efekty metaboliczne,
(2) mniejsza częstość hipoglikemii

nocnej

przy stosowaniu w

porównaniu do

insuliny NPH

Rodzaje preparatów insuliny

czas działania

Insuliny szybkodziałające

insulina lispro, insulina

aspart, insulina glulizynowa

Insuliny krótkodziałające

insulina neutralna

ludzka (np.

Actrapid), insulina neutralna MC

wieprzowa

(np. Insulinum Maxirapid)

Insuliny o pośrednim czasie działania

insuliny

izofanowe (NPH), insuliny cynkowe – typu lente

Insuliny o długim czasie działania

insuliny

ultralente

Insuliny bezszczytowe o długim czasie

działania

glargina, detemir

Rodzaje preparatów insuliny

czas działania

Działanie

Rodzaj preparatu

początkowe

szczytowe

pełny okres

Insuliny szybko

działające (lispro)

15 minut

40 - 60 minut

3 - 5 godzin

Insuliny krótko

działające

30 minut

2 – 5 godzin

8 godzin

Insuliny o średnio

długim okresie

działania

1 – 2 godzin

4 – 12 godzin

20 – 24 godzin

Insuliny o długim

okresie działania

1,5 – 3 godzin

12 – 18 godzin

24 – 30 godzin

Rodzaje preparatów insulin

Mieszaniny analogu

- szybko działającej insuliny lispro

i insuliny długo działającej lispro protaminowej:
Początek działania po podaniu s.c. po 10-15 min.,
całkowity czas działania - 12 – 15 h.

Mieszaniny te dostępne są w proporcjach:

(25) - 25% insuliny lispro i 75% insuliny lispro
protaminowej
(50) - 50% insuliny lispro i 50% insuliny lispro
protaminowej

Rodzaje preparatów insulin

Mieszaniny insulin krótkodziałających z insulinami o

pośrednim czasie działania

początek działania - po około 30 min.,
szczyt działania po podaniu s.c po 2 - 8 h,
całkowity czas działania średnio - 14-15 h, maksymalnie - 24 h.

Mieszaniny te są przygotowywane w proporcjach:

(30)

– 30% insuliny krótkodziałającej i 70% insuliny o pośrednim czasie

działania

(40)

- 40% insuliny krótkodziałającej i 60% insuliny o pośrednim czasie

działania

(50)

- 50% insuliny krótkodziałającej i 50% insuliny o pośrednim czasie

działania

Metody podawania insulin

Podskórna

za pomocą strzykawki z igłą (tzw. insulinówki)
za pomocą specjalnych wstrzykiwaczy (penów)
za pomocą przenośnych pomp insulinowych

Dożylna

(stacjonarne pompy insulinowe)

Domięśniowa

(rzadko stosowana)

Dootrzewnowa

(wyłącznie roztwory insulin –

rzadko stosowana)

Wziewna

Czynniki wpływające na wchłanianie insulin:

miejsce podania
przepływ krwi w tkance podskórnej
objętość poszczególnych iniekcji
stężenie insuliny w preparacie
obecność przeciwciał przeciwinsulinowych

poszczególnych w tkance podskórnej

mieszanie poszczególnych preparatów w jednej

strzykawce

Rodzaje insulinoterapii

Insulinoterapia skojarzona

–

leki doustne + 1 podanie

(w godzinach

wieczornych,

przed

snem/rano) insuliny
średniodługo działającej

Rodzaje insulinoterapii

Intensywna insulinoterapia

(funkcjonalna, czynnościowa) –

wielokrotne wstrzyknięcia insuliny w

ciągu dnia w postaci przedposiłkowych

bolusów insuliny krótkodziałającej przed

śniadaniem, obiadem i kolacją i zastrzyku

insuliny o przedłużonym czasie działania

przed snem.

INSULINOTERAPIA

ALGORYTMY WIELOKROTNYCH WSTRZYKNIĘĆ:

- 4 wstrzyknięcia

przed śniadaniem: I krótko/analog
przed obiadem: I krótko/analog
przed kolacją: I krótko/analog
przed snem (22.00): I NPH 40-50% dawki dobowej

- 5 wstrzyknięć

przed śniadaniem: I krótko/analog
przed obiadem: I krótko/analog
przed I kolacją (17-18): I krótko/analog
przed II kolacją (20-21): I krótko/analog
przed snem (22.00-23.00): I NPH 30% dawki dobowej

INSULINOTERAPIA

Dobowa dawka I stosowana przed użyciem pompy



Redukcja o 20-25% = dobowa dawka (DD)



50% całkowitej DD

= wlew podstawowy/24h

= bolusy



dawka podzielona na 3-4

posiłki

Nowe metody leczenia

cukrzycy

Insulina wziewna

– szybkodziałająca – preparat

Exubera

insulina w formie proszku do inhalacji przez drogi

oddechowe

*podawana przed głównymi posiłkami

dla zapewnienia podstawowego stężenia insuliny stosuje

się leczenie insuliną o przedłużonym działaniu lub

długodziałającym analogiem insuliny

przeciwwskazana

u palaczy, ostrożnie u osób z astmą i

POChP

Nowe metody leczenia

cukrzycy

Inkretyny

– eksenatyd (BYETTA), liraglutyd

–

(

podawane podskórnie 2 razy na dobę)

długodziałąjące

analogi

GLP-1

(glukagonopodobny peptyd 1)

*GLP-1 opóźnia opróżnianie żołądka i wydzielanie

glukagonu

skuteczne w opóźnianiu glikemii poposiłkowej

u chorych na cukrzycę typu 2

Nowe metody leczenia

cukrzycy

Inhibitory

DPPIV

–

(dipeptydylopeptydazy

IV)

sitagliptyna, widegliptyna
*doustne leki

hamujące aktywność

DPPIV,

enzymu

katabolizującego GLP-1,

efekty działania podobne do

inkretyn

Nowe metody leczenia

cukrzycy

Analog amyliny –

pramlimtydyna

nie zarejestrowana w Polsce

*opóźnia opróżnianie żołądka, obniża

poposiłkową

hiperglikemi

stosowana podskórnie wraz z insuliną,

pozwala

na pełniejszą kontrolną

glikemii

poposiłkowej

KRYTERIA WYRÓWNANIA

GOSPODARKI

WĘGLOWODANOWEJ

HBA

c [%] – zakres 6,1 do 6,5

Glikemia na czczo [osocze krwi żylnej] - 110mg/dl

6,1mmol/l

Glikemia na czczo (samokontrola) – 70-90mg/dl

3,9-5,0mmol/l

Glikemia po posiłku (samokontrola) do 135mg/dl

7,5mmol/l

PTD, 2007

Etapy leczenia cukrzycy typu 2

1. Monoterapia:

rozpoczęcie leczenia przy braku wyrównania
glikemii mimo zastosowania diety i wysiłku
fizycznego przez 4 tygodnie

wybór leku:

· metformina

- osoby otyłe (zwłaszcza otyłość

brzuszna) lub z nadwagą, dyslipidemią,

uwzględnieniem przeciwwskazań;

Etapy leczenia cukrzycy typu 2

PSM

- osoby z niewielką nadwagą, z zachowaną

czynnością wewnątrzwydzielniczą trzustki;

glinidy

- jak w przypadku PSM, szczególnie

wówczas

gdy należy obniżyć wartości

hiperglikemii poposiłkowej;

glitazony

- osoby z nadwagą lub otyłością,

szczególnie wówczas gdy należy obniżyć

wartość hiperglikemii poposiłkowej;

inhibitor alfa-glukozydazy

- osoby otyłe lub z

nadwagą,

zwłaszcza gdy należy obniżyć

wartość hiperglikemii

poposiłkowej

Etapy leczenia cukrzycy typu 2

2. Leczenie skojarzone:

a) włączenie drugiego leku:
- brak dobrego wyrównania glikemii

metformina

(ZM)+ glitazon,

metformina

(bez ZM) lub przeciwwskazania do

glitazonów + PSM

PSM lub glinid

+ metformina/inhibitor alfa-

glukozydazy
nietolerancja metforminy + glitazon

Etapy leczenia cukrzycy typu 2

włączenie trzeciego leku doustnego:

brak dobrego wyrównania glikemii:

PSM/glinid + metformina + inhibitor

alfa-

glukozydazy

PSM/glinid + glitazon +

inhibitor alfa-
glukozydazy

METFORMIN

PSM
GLINIDY

INHIBITORY

ALFA-

GLUKOZYDAZ

GLITAZONY

 wytwarzania
glukozy w
wątrobie, 

wrażliwości
tkanki
mięśniowej na I

 sekrecji I

 wchłaniania
glukozy


Glukoneogenezy
w wątrobie,
wzrost
wrażliwości
tkanki
mięśniowej na
insulinę

Glikemia,

HbA1c

Insulinemia
TG
HDL
LDL
Masa ciała
DN



 1-2%







zab. żoł-

jelitowe,

kwasica

mleczanowa

(glinidy

głównie po

posiłku)

1,5-2%









hipoglikemia

(zwłaszcza u

osób w

podeszłym

wieku

(po posiłku)

0,5-1,0%







zaburzenia

jelitowe



0,5-1,0%





 



retencja wody,

niedokrwistość

Mechanizm
działania

Efekt
działania

Wskazania do stosowania insuliny

u chorych na cukrzycę typu 2

nieskuteczność leków doustnych (HbA

c>7%)

przeciwwskazania do leków doustnych
leczenie czasowe i okresowe (niezależnie od glikemii):
- dekompensacja cukrzycy wywołana przemijającymi
przyczynami (uraz, infekcja kortykoterapia)
- zawał serca, PTCA
- ostre stany zapalne, stany naglące (np. udar mózgu)
- zabieg operacyjny
- ciąża

rozpoznanie

zmiany stylu życia + metformina

dodać insulinę podstawową
(największa skuteczność)

dodać PSM

(najmniejszy koszt)

dodać glitazon

(uniknięcie hipoglikemii)

Decyzja w oparciu o HbA1c – cel < 7%
Kontrolować co 3 m-ce, aż wyniesie < 7%, potem co 6-m-cy

Ścieżka 2

Decyzja w oparciu o HbA1c – cel < 7%
Kontrolować co 3 m-ce, aż wyniesie < 7%, potem co 6-m-cy

Metformina + PSM

dodać insulinę podstawową

dodać glitazon

Intensyfikacja
insulinoterapii

Intensywna insulinoterapia + PSM + metformina + glitazon

Intensyfikacja
insulinoterapii

Ścieżka 3

Decyzja w oparciu o HbA1c – cel < 7%
Kontrolować co 3 m-ce, aż wyniesie < 7%, potem co 6-m-cy

Metformina + glitazon

dodać insulinę podstawową

Intensyfikacja
insulinoterapii

Intensywna insulinoterapia+metformina+glitazon / PSM

dodać PSM

dodać insulinę podstawową

Niedocukrzenie (hipoglikemia)

Hipoglikemia

- stan, w którym ilość glukozy we krwi

jest zbyt niska (stężenie glukozy we krwi poniżej

50-60 mg/dl)

Do typowych objawów niedocukrzenia należą:

- uczucie silnego głodu,
- zlewne, zimne poty,
- szybkie bicie serca,
- dezorientacja, bóle głowy uczucie niepokoju.

śpiączka hipoglikemiczna

Niedocukrzenie (hipoglikemia)

Najczęstszą przyczyną hipoglikemii jest:

*przyjęcie

zbyt dużej dawki leku

przeciwcukrzycowego

(insuliny,

doustnych

leków

hipoglikemizujących),

*pominięcie posiłku
*nadmierny wysiłek fizyczny, alkohol

Jak leczyć hipoglikemię

CHORY PRZYTOMNY

•glukoza w tabletkach – 10-20g (wzrost glikemii

po 10-20min)

•cukier w kostkach: 3 - 4 kostki

•soku lub innego napoju zawierającego cukier

(np. napój typu cola): 1/2 szklanki

Po przyjęciu jednego z powyższych produktów, odczekać
kilka minut i ponownie zmierzyć poziom cukru we krwi.
Jeżeli nadal jest zbyt niski, to spożyć kolejną porcję.
Po uzyskaniu poprawy spożyć dodatkowy posiłek, np.
kanapkę.

GLUKAGON

Polipeptydowy hormon produkowany i wydzielany w

ustroju przez komórki alfa wysp trzustkowych
charakteryzujący

się

szybkim

działaniem

hiperglikemizującym

Działania biologiczne i farmakologiczne:

- pobudzenie glukoneogenezy i glikogenolizy
- działanie inotropowe i chronotropowe dodatnie
na mięsień sercowy

- pobudzenie motoryki przewodu pokarmowego

GLUKAGON

Zastosowanie:

neuroglikopenia u chorych leczonych

insuliną (i.v., s.c. i.m.)

Początek działania

– po około 15 min.;

uwaga

!!!

nie należy podawać

glukagonu



osobom z zachowanym wydzielaniem

insuliny chorym na cukrzycę typu 2,



chorym leczonym preparatami doustnymi



oraz po spożyciu alkoholu

Document Outline