Patomorfologia skóry

Funkcje skóry

 Ochrona środowiska wewnętrznego przed

działaniem czynników zewnętrznych

(fizycznych, chemicznych i biologicznych)

 Odbiór bodźców ze środowiska zewnętrznego

(dotyk, ból, ciepło, zimno)

 Termoregulacja (gruczoły potowe)
 Ochrona przed promieniowaniem UV (melanina)
 Gospodarka witaminowa (synteza prowitaminy

D3 z 7-dehydrocholesterolu).

 Funkcja neuroendokrynna
 Funkcja nadzoru immunologicznego (komórki

Langerhansa, SALT)

Zmiany wywodzące się z nabłonka

wielowarstwowego płaskiego

1. Zmiany łagodne:

 Brodawczak naskorkowy (czesciej u cukrzykow,z polipowatoscia

jelit,w ciazy)

 Rogowacenie łojotokowe
 Rogowacenie ciemne
 Torbiele skorne: naskórkowe(liczne w zespole Gardnera;zwykle z

lejka wlosowego), tricholemmalna (zaw masy rogowe i krysztalki

cholesterolu,sciany wyslela nabl zew pow wlosa-bez warstwy

ziarnistej), skorzasta (wysc nabl wielowarst plaskim +mieszki

wlosowe+gruczoly lojowe)

2. Zmiany przednowotworowe

 Rogowacenie słoneczne
 Choroba Bowena

3. Zmiany złośliwe

 Rak kolczystokomórkowy
 Rak podstawnokomórkowy
 Rak z komórek Merkla

Rogowacenie łojotokowe /Brodawka

lojotokowa

(Keratosis seborrhoica/verruca

seborrhoica)



Najczęstszy łagodny nowotwór skóry



Pojedyncze lub mnogie (do kilkuset!)



Lokalizacja – głowa, szyja, tułów, nigdy na stopach i
dłoniach



Zespół Lesera – Trelata

: nagłe pojawienie się dużej

liczby brodawek łojotokowych w

przebiegu raka

żołądka, płuca, sutka, chłoniaków i białaczek



kom bazaloidnych

Rogowacenie ciemne (

Acanthosis

nigricans)



Brodawkowate pogrubienie skóry z ciemnym
przebarwieniem



Lokalizacja – fałdy skóry



Wskazuje na możliwość współistnienia ciężkich chorób

DWA TYPY

Typ łagodny

 Dzieci i młodzież

 Dziedziczony AD

 Towarzyszy:

 Cukrzycy

 Otyłości

 Zaburzenia

endokrynologiczne

 Wadom wrodzonym

Typ złośliwy

 Nagłe wystąpienie

 Towarzyszy:

 Rakom żołądka

 Rakom płuc

 Innym nowotworom

złośliwym

Rogowacenie słoneczne (Keratosis

solaris)



Synonimy: Keratosis senilis, Keratosis

actinica

, Keratosis

praecancerosa



Zmiana przedrakowa !(dp raka plaskonablonkowego)



Etiologia: długotrwała, intensywna ekspozycja na promieniowanie

UV,

immunosupresja po przeszczepie nerki



Lokalizacja – odsłonięte części ciała



Osoby starsze, gl M



Współistnienie z Xeroderma pigmentosa i albinizmem

Rogowacenie słoneczne (Keratosis

solaris)



Postać zanikowa

-zmiany w dolnej warskie nablonka, hiperparakeratoza



Postać przerostowa o wiekszym zagrozeniu rakiem

acantoza,zatarcie

warstwowosci, atypia we wszystkich warstwach, hiperparakeratoza



Róg skórny (Cornu cutaneum)

MIKROSKOPOWO:

 Pogrubienie naskórka,acantoza

 Hiperkeratosis, parakeratoza

 elastosis

 Cechy wewnątrznabłonkowej neoplazji

Choroba Bowena



Neoplazja śródnabłonkowa dużego stopnia = rak
przedinwazyjny



Lokalizacja – skóra osłonięta przed promieniowaniem UV



Może przypominać łuszczycę

MIKROSKOPOWO:

 Atypia wszystkich warstw naskórka

 Całkowite zaburzenie architektoniki

 Figury podziału mitotycznego

 Hiperkeratosis

 Parakeratosis

 BRAK PRZEKROCZENIA BŁONY PODSTAWNEJ !!!

 Komorki bukietowate

Rak kolczystokomórkowy

(carcinoma planoepitheliale/

spinocellulare)



Częstość

– 25% (drugi co do częstości rak

skóry)



Lokalizacja – głównie skóra odsłonięta



Głównie osoby starsze

GRUPY RYZYKA:



osoby narażone na promienie słoneczne przez
długi czas (żeglarze, rolnicy)



ludzie o jasnej karnacji, jasnych
(niebieskich, lub szarych oczach) i
jasnorudych lub blond włosach



albinosi, chorzy na xeroderma pigmentosum

Rak kolczystokomórkowy

(carcinoma planoepitheliale

spinocellulare)

Czynniki ryzyka



promieniowanie UV– indukcja mutacji p53



jasna skóra



wiek powyżej 50 roku życia



płeć męska



przewlekłe

owrzodzenia



blizny skórne (np. po oparzeniach, pęcherzycy, po
radioterapii)



czynniki chemiczne



Immunosupresja, HIV



xeroderma pigmentosa

Rak kolczystokomórkowy

(carcinoma planoepitheliale

spinocellulare)

MAKRO:


Postać egzofityczna – twarz, małżowiny uszne, wargi –
lepsze rokowanie



Postać endofityczna – częściej w skórze nie eksponowanej
na promieniowanie UV(ale na eksponowanej tez)

– gorsze

rokowanie

Rak kolczystokomórkowy

(carcinoma planoepitheliale

spinocellulare)

Postać wysokozróżnizowana - około

80 %

przypadków

MIKRO:
 Głęboko nacieka skórę i tkankę podskórną
 Gniazda komórek raka z

perłami rakowymi

na obwodzie

 Niewielka aktywność mitotyczna
 Komórki wieloboczne o obfitej cytoplaźmie

 Mostki międzykomórkowe

Rak kolczystokomórkowy

(carcinoma planoepitheliale

spinocellulare)

Postać niskozróżnizowana - około

20 %

przypadków

MIKRO:
 Okrągłe komórki o skąpej cytoplaźmie
 Cechy anaplazji

 Brak lub niewielkie rogowacenie
 Brak lub niewielka ilość pereł rakowych

 Liczne mitozy
 Diagnostyka wymaga potwierdzenia immunohistochmicznego:



Cytokeratyna wysokocząsteczkowa (+)



CEA (+)



EMA (+)



Wimentyna (+) w guzach nisko zróżnicowanych

Rak kolczystokomórkowy

(carcinoma planoepitheliale

spinocellulare)

Klasyfikacja TNM

Ocena wielkości guza (cecha T)

Tx - nie można ocenić guza pierwotnego
T0 - nie stwierdza się obecności guza pierwotnego
Tis- rak przedinwazyjny (carcinoma in situ)

- nie

naciekający warstwy brodawkowatej skóry
T1 - guz o średnicy do 2 cm
T2 - guz o średnicy 2 - 5 cm
T3 - guz o średnicy powyżej 5 cm
T4 - guz naciekający struktury anatomiczne znajdujące

się pod skórą

Ocena regionalnych węzłów chłonnych (cecha N)

Nx, N0, N1

Przerzuty odległe (cecha M)

Mx, M0, M1

Rak kolczystokomórkowy

(carcinoma planoepitheliale

spinocellulare)

Rokowanie zależy od:

 Średnicy guza



Do 1,5 cm – rzadko przerzuty



Powyżej 2,0 cm – przerzuty znacznie częściej

 Lokalizacji



Granica skóry i błon śluzowych - gorzej

 Stopnia zróżnicowania



Niskozróżnicowane - gorzej

 Podłoża



Na podłożu keratosis actinica – lepiej,na podl
blizn i oparzen gorzej

 Ewentualnej wznowy

Rak podstawnokomórkowy

(carcinoma basocellulare)



Najczęstszy rak skóry



Lokalizacja – głównie skóra odsłonięta, 80%

powyżej linii łączącej kąciki ust z otworami

słuchowymi zewnętrznymi



Na tułowiu –

rak Arninga



Głównie osoby starsze



Czynniki ryzyka:



Narażenie na promieniowanie UV



Jasna karnacja



Blizny po ospie



Tatuaze



Urazy skóry



Związki arsenu



Immunosupresja



Xeroderma pigmentosa

Rak podstawnokomórkowy

(carcinoma basocellulare)



RAK MIEJSCOWO ZŁOŚLIWY !!!



Wywodzi się z komórek warstwy podstawnej



Nacieka powoli ale głęboko, niszcząc naciekane tkanki



Nie daje przerzutów



Element zespołu newoidalnego Gorlina (mutacja genu PATCHED)-

liczne raki

postawnokomorkowe u dzieci + inne zmainy w kosciach, ukladzie nerwowym,
galkach ocznych,narzadach plciowych



Guz Pinkusa

-odmiana,rosnie na grzb iecie lub udzie



Palisadowy uklad komorek rakowych na obwodzie!!!!!!

Postaci
1-postac guzkowa/wrzodziejaca(45-

60%)

2-post pierwotnie

wrzodziejaca(ulcus rodens)

3-post powierzchowna,na

tulowiu,jeśli wieloogniskowa to
Arninga

Nowotwory przydatków skóry



Nowotwory gruczołów potowych



Cylindroma eccrinale (Oblak, Turban tumor)



Syringioma(



Syringiocystadenoma papilliferum



Hidradenoma nodulare (gruczolak potowy guzkowy)



Poroma eccrinale



Spiradenoma ecrinale



Nowotwory gruczołów łojowych



Adenoma sebaceum (zespol

muir-torre’a

:liczne gruczoalki lojowe,lub

hiperplazja gr lojowych,rak gruczolow lojowych, rak
plaskonablonkowy,keratoacanthoma wspolistnieja z

rakiem j.

grubego(57%),sutka,endometrium,pecherza moczowego(po 10%)



Carcinoma sebaceum



Nowotwory mieszków włosowych



Trichoepithelioma(nabloniak wlosowy,u dorosych pojedyncze,a w post
dziedzicznych u dzieci sa mnogie)



Trichofolliculoma(guz mieszka wlosowego,hamartoma)



Pilomatricoma (dawniej Pilomatrixoma Mehlerbe)



Keratoacanthoma

KLASYFIKACJA WHO

Pilomatricoma

 Wywodzi

się z komórek macierzy

włosa

 Guz

łagodny

 Najczęściej

dzieci

 Zmiana twada, przesuwalna

 Małe,

bazaloidne

komórki,

dojrzewają w kierunku macierzy
włosa, tracą jądro

Cienie komorkowe

GHOST CELLS

SHADOW CELLS

Keratoacanthoma/rogowiak

kolczystokom

Guz nabłonka mieszka włosowego,

podobny do raka

plaskonablonkowego

Skóra odsłonięta, głównie twarz

Częściej mężczyźni po 50 r. ż.

Wywołuje – częsta ekspozycja na UV,dlatego często wspolistnieje z

keratosis solaris

Predysponuje – Xeroderma pigmentosa

MAKRO – kraterowaty guz z masami rogowymi

Zespol grzybowskiego:mnogie keratoacantoma

MIKROSKOPOWO:

Zmiana SYMETRYCZNA

Krater z masami rogowymi

otoczony daszkowatymi
rozrostami naskórka

TO NIE JEST
STAN
PRZEDRAKOWY !
!!

Zmiany wywodzące się z

melanocytów

Łagodne rozrosty melanocytarne:

 Znamię barwnikowe nabyte zwykłe
 Znamię barwnikowe wrzecionowatokomórkowe /

nabłonkowatokomórkowe

 Znamię błękitne(skora,blony sluzowe,twardowka oka;zwykle-

dendrytyczne melanocyty z duza il melaniny+melanofagi,wartwa
siateczkowata;bogatokomorkowe-kom z niewielka il melaniny,okol
krzyzowo-posladkowa,wieksze od zwyklych,

mogą zlosliwiec

 Znamię dyspalstyczne
 Znamię wrodzone
 Melanocyozy skórne

( dendrytyczne melanocyty umiejscowione

gleboko w skorze

;1)plama mongolska-okol krzyzowo ogonowa,u ras

kolorowych,znika w pierwszych latach po urodzeniu,czerniak nie
rozwija się z niej;2)znamie oty-tuz po urodzeniu,okolica
oczodolowa, czolowa, jarzmowa, skroniowa, czasem bl sluz jamy
ustnej,nosa i oko,3)znamie ito-okolica nadobojczykowa
,kark,lopatka, w znamieniu ito i oty czerniaki niezwykle rzadko

2. Czerniak złośliwy

Znamię barwnikowe nabyte zwykłe

(Naevus pigmentosus acquisitus

communis)

Cechy znamienia łagodnego (w odróżnieniu od

czerniaka):

 Symetria zmiany
 Równomierne zabarwienie
 Kopulasty kształt
 Równa podstawa
 Dojrzewanie „w dół”

Znamię barwnikowe nabyte zwykłe

(Naevus pigmentosus acquisitus

communis)

Typy znamienia barwnikowego:

 Plama soczewicowata zwykła,np. w zesp

peutza-jeghersa

 Plama soczewicowata starcza
 Znamię barwnikowe skórne
 Znamię barwnikowe brzeżne
 Znamię barwnikowe złożone
 Znamię Suttona

Znamię Spitz

Jest znamieniem wrzecionowato-
nablonkowatokomorkowym gl. u

dzieci i mlodziezy(na

twrzy),kl piersdiowa i ramiona(M), uda(K)MIKROSKOPOWO:
Asymetria zmiany

Szczeliny pomiędzy gniazdami melanocytów a
naskórkiem

Gniazda melanocytów prostopadłe do powierzchni
naskórka

MIKROSKOPOWO:

Atypia komórkowa

Figury podziału mitotycznego

Komórki olbrzymie na obwodzie zmiany

Eozynochłonne

ciałka Kamino

(martwiczo

zmienione fragmenty keratynocytów, melanocytow
i fibronektyny

) na owodzie zmiany

ALE:

Zachowane dojrzewanie komórek znamieniowych!

Brak naciekania i przerzutów!

Odmiana jest znamie reeda-w proksymalnym od

ckonczyn u mlodych doroslych, krotkotrwaly

Czerniak złośliwy (Melanoma

malignum)



Jeden z najzłosliwszych nowotworów człowieka



Częstość występowania stale rośnie



Nowotwór młodego i średniego wieku



U dzieci bardzo agresywny przebieg



Lokalizacja:

 Skóra grzbietu (częściej u mężczyzn)

 Skóra kończyn dolnych (częściej u kobiet)

 Błony śluzowe

 Przewód pokarmowy

 Gałka oczna



Najczęściej powstają de novo, ze znamienia
bardzo rzadko

Czerniak złośliwy (Melanoma

malignum)

Czynniki ryzyka:

1. Ostra ekspozycja na promieniowanie UV (poparzenie

słoneczne)

2. znamiona (duża liczba znamion - powyżej 50; znamiona

z cechami niepokoju onkologicznego; znamiona w
miejscach drażnienia; znamiona dysplastyczne;
znamiona wrodzone)

3. rasa biała; jasna karnacja, rude lub blond włosy,

niebieskie tęczówki, liczne piegi

4. czynniki genetyczne (rodzinny zespół znamion

dysplastycznych, czerniak występujący w rodzinie lub
wcześniejsze zachorowanie u samego pacjenta )

5. Immunosupresja ,xeroderma pigmentosum

Czerniak złośliwy (Melanoma

malignum)

Odmiany kliniczno - morfologiczne

1. Czerniak szerzący się powierzchownie

2. Plama soczewicowata złośliwa

3. Czerniak akralny

4. Czerniak guzkowy

Czerniak złośliwy (Melanoma

malignum)

Plama soczewicowata złośliwa

(

lentigo maligna

)

Sir Jonathan Hutchinson w 1892 r.
Nierówno ubarwiona plama głównie na

twarzy

Częściej osoby

starsze

Częściej kobiety

Długa ekspozycja na

UVA

Liczne, atypowe melanocyty w
warstwie

podstawnej

naskórka

Mogą tworzyć gniazda

Czerniak złośliwy (Melanoma

malignum)

Czerniak szerzący się

powierzchownie

(superficial spreading melanoma)

Najczęstsza postać

Częściej u osób

młodych

Tułów, kończyny

Zmiana płasko - wyniosła

Rozrost horyzontalny,

przechodzący z czasem w
wertykalny

 Liczne, atypowe, epithelioidne

melanocyty

na całej grubości

naskórka, również w górnych
warstwach – rozrost
pagetoidalny

 Mogą tworzyć gniazda

Czerniak złośliwy (Melanoma

malignum)

Czerniak akralny

Dłonie, podeszwy, paznokcie

Błony śluzowe

Rośnie

powoli,

ale przechodzi w

fazę wzrostu wertykalnego-
wczesniej niż lentigo maligna

Liczne, atypowe

melanocyty na

całej grubości naskórka, również
w górnych warstwach skóry
właściwej

Mogą tworzyć gniazda

Czerniak złośliwy (Melanoma

malignum)

Czerniak guzkowy

Guzek z owrzodzeniem lub bez

Tylko rozrost wertykalny

Rośnie szybko

W mlodszej grupie wiekowej

W kazdym miejscu

Komórki o wyraźnych cechach

atypii

Liczne figuty podziału

Gęste gniazda

Brak kohezji komórek

Inkluzje wewnątrzjądrowe

Czerniak złośliwy (melanoma

malignum)

Klasyfikacja TNM

Ocena wielkości guza (cecha T)

Tx - nie można ocenić guza pierwotnego
T0 - nie stwierdza się obecności guza pierwotnego
Tis- czerniak przedinwazyjny (melanoma in situ)
T1 - guz o grubości do 1 mm z owrzodzeniem lub bez
T2 - guz o grubości od 1,01 mm do 2 mm
T3 - guz o grubości od 2,01 mm do 4 mm
T4 - guz o grubości powyżej 4 mm

Ocena regionalnych węzłów chłonnych (cecha N)

N0 – bez przerzutów w węzłach
N1 – przerzut w 1 węźle
N2 – przerzuty w 2 – 3 węzłach
N3 – przerzuty w 4 węzłach

Przerzuty odległe (cecha M)

Mx, M0, M1

Czerniak złośliwy (melanoma

malignum)

Czynniki rokownicze

Głębokość nacieku (skala Clarka i Breslowa)

Obecność owrzodzenia i zmian satelitarnych

Lokalizacja ( na nogach rokuja lepiej niż na BANS i

akronalne)

Płeć(lepsze u K)

Indeks mitotyczny

Naciekanie pni nerwowych

Zatory z komórek czerniaka w naczyniach

Obecność nacieku limfocytarnego(polepsza)

Regresja guza(pogarsza)

Dermatozy zapalne

1. Dermatozy infekcyjne



Wirusowe



Bakteryjne



Grzybicze

2. Ostre dermatozy zapalne



Pokrzywka



Ostre wypryskowe zapalenie skóry



Rumień wielopostaciowy

3. Przewlekłe dermatozy zapalne



Łuszczyca



Liszaj płaski



Toczeń rumieniowaty ogniskowy



Twardzina uogólniona

Wirusy grupy HPV w patologii

skóry

 HPV = Human Papilloma Virus
 DNA wirus z grupy Papillomavirusae
 Ponad 130 typów wirusa HPV
 Zakażenie najczęściej jest bezobjawowe
 Większość zakażeń ustępuje samoistnie
 Drogi zakażenia:

 Płciowa – około 50% mężczyzn i 80 %

kobiet

 Kontakt z zainfekowaną skórą
 Przeniesienie z matki na noworodka

Wirusy grupy HPV w

patologii skóry

 HPV jest wirusem o niskiej onkogenności
 Aktywacja:

Promieniowanie UV
Immunosupresja
Hiperproliferacja nabłonka
Choroby genetyczne

 Ryzyko onkogenności wirusów HPV:

Niskie – typ 6, 11, 42, 43, 44
Średnie – typ 31, 33, 35, 51, 52

Wysokie – typ 16, 18, 45, 46

Wirusy grupy HPV w patologii

skóry

Choroby skóry wywoływane przez HPV

Brodawki skóry

Zwykła
Płaska
Stóp

Kłykciny kończyste(condylomata accuminata)
Grudkowatość bowenoidalna(bavenoid papulosis)
Epidermodysplasia verucciformis

(

STAN

PRZEDRAKOWY!)

• Pamiętaj o istotnej roli wirusa HPV w

patogenezie raka szyjki macicy !!!

Infekcje bakteryjne

 Róża (erysipelas)

 patogen – paciorkowce

 lokalizacja

: twarz, kończyny dolne

 zapalenie skóry i tkanki podskórnej

 nagły początek, wysoka gorączka, ostry przebieg

 ostro odgraniczone, czerwone, napięte, gładkie ogniska

 mogą powstać

pęcherze – wysięk w warstwie brodawkowatej skóry

 szerzenie się drogą naczyń chłonnych – róża wędrująca

 leczenie – penicylina

 Czyrak (furunculus)

 patogen – gronkowce

 lokalizacja: skóra całego ciała

 ropne zapalenie okołomieszkowe z wytworzeniem czopa martwiczego

 czyraczność - liczne czyraki w rozmaitym okresie rozwoju,

których powstaniu sprzyjają choroby przemiany materii,

zaburzenia immunologiczne, ogólne wyniszczenie

 czyrak gromadny - skupienie się i zlewanie czyraków

 ewolucja czyraka: naciek zapalny w otoczeniu mieszka włosowego

(guzek sinoczerwony, bolesny) - po 4 - 6 dniach - krosta

przebita włosem na szczycie guzka, pod którą dochodzi do

martwicy i rozpadu tkanek - po kilku dniach - oddzielenie się

czopa martwiczego prowadzące do powstania kraterowatego ubytku -

blizna.

 czas trwania: kilkanaście dni (pojedynczy czyrak)

Infekcje bakteryjne

 Ropnie mnogie pach (hidradenitis suppurativa)

 patogen - gronkowce
 głębokie guzy i zmiany zapalne, ze skłonnością do rozmiękania i

bliznowacenia, umiejscowione głównie w okolicy pach (tu:

gruczoły potowe apokrynowe)

 pachy, narządy płciowe, odbyt, brodawki sutkowe u kobiet

 wykwit pierwotny - guz lub guzek
 blizny i przetoki
 bolesność
 czas trwania: kilka do kilkunastu miesięcy

 Liszajec zakaźny (Impetigo contagiosa)

 patogen – paciorkowce, gronkowce
 często w skupiskach dzieci
 najczęściej twarz - okolice ust i nosa, okolica płytek

paznokciowych (samozaszczepianie)

 znaczna zakaźność - kontakt bezpośredni lub poprzez przedmioty
 tworzenie krost zasychających w miodowo-żółte strupy
 Naciek granulocytów obojętnochłonnych pod warstwą rogową

naskórka

 czas trwania: kilka do kilkunastu dni

Infekcje bakteryjne

 Promienica (Actinomycosis)

 patogen – Actinomyces israeli
 zapalenie tkanki podskórnej i skóry
 okolica podżuchwowa, klatka piersiowa i brzuch
 deskowate nacieki ze skłonnością do rozmiękania i przebicia z

wytworzeniem przetok

 z przetok wydobywa się ropna treść ze zkupiskami promieniowca

(„druzy”)

 czas trwania: kilka miesięcy
 leczenie - penicylina

 Borelioza – rumień przewlekły pełzający

 patogen - krętki Borrelia burgdorferi przenoszone przez kleszcze
 tułów, kończyny, głowa
 szerzący się obwodowo rumień w miejscu ukłucia przez kleszcza
 obrączkowate ogniska na poziomie skóry lub nieznacznie wyniosłe.
 nagły początek

Infekcje grzybicze

 powodowane przez dermatofity
 ograniczone do warstwy rogowej

naskórka

 najczęstsza u dorosłych – grzybica

stóp (athlete’s foot)

 najczęstsza u dzieci – grzybica skóry

głowy

 najczęstsza u osób otyłych – grzybica

okolic pachwinowych

 grzybica paznokci - onchomycosis

Ostre dermatozy zapalne

 Powodowane czynnikami

immunologicznymi

 Czas trwania – dni, tygodnie
 Nacieki z komórek jednojądrowych
 Uszkodzenie naczyń, naskórka lub

tkanki podskórnej

 Obrzęk
 Najczęstsze:

 Pokrzywka
 Ostre wypryskowe zapalenie skóry
 Rumień wielopostaciowy

Pokrzywka (urticaria)

 Krótkotrwała osutka bąblowa ustępująca bez

pozostawienia śladów

 Świąd, dobrze odgraniczone zaczerwienienie

skóry

 Bardzo częsta – 10-20% populacji
 Średnia wieku 20 – 40 lat
 Podłoże alergiczne
 Reakcja ndwrażliwości typu I związana z IgE
 Różne alergeny: pokarmowe, leki, jady,

toksyny, czynniki termiczne itd.

 Obrzęk w powierzchownych warstwach skóry

Pokrzywka (urticaria)

Ekspozycja na alergen

IgE

Degranulacja komórek tucznych

Uwolnienie mediatorów

Poszerzenie i wzrost przepuszczalności

naczyń

Obrzęk

Bąbel

Ostre wypryskowe zapalenie

skóry

(Dermatitis eczematoza acuta)

 Sączące zmiany grudkowo-pęcherzykowe

zasychające w strupy

 Raz nabyta alergia pozostaje na całe życie

TYPY:

 Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
 Atopowe zapalenie skóry
 Zapalenie skóry wywołane promieniowaniem UV
 Zapalenie skóry wywołane przez leki
 Zapalenie skóry wywołane przez uraz mechaniczny

lub chemiczny

 Zapalenie skóry wywołane jadami owadów

Ostre wypryskowe zapalenie

skóry

(Dermatitis eczematoza acuta)

Liczne pęcherzyki i silne
zaczerwienienie na skutek
ekspozycji kontaktowej

MIKROSKOPOWO:

Gąbczastość naskórka (obrzęk
śródnaskórkowy z tworzeniem
pęcherzyków) oraz nacieki z
komórek jednojądrowych wokół
naczyń.

Rumień wielopostaciowy

(Erythrema multiforme)

 Zespół nadwrażliwości na czynniki infekcyjne, chemiczne,

leki

 Może towarzyszyć nowotworom złośliwym lub

kolagenozom

 Reakcja cytotoksyczna – limfocyty CD 8

 Zmiany rumieniowo – obrzękowe, dobrze odgraniczone, o

różnym kształcie, rozmieszczone symetrycznie

 Dystalne części kończyn, tułów

1. postać łagodna
2. Odmiana Stevensa – Johnsona
3. Toksyczna nekroliza naskórka

3 ODMIANY:

Rumień wielopostaciowy

(Erythrema multiforme)

MIKROSKOPOWO:

Nacieki limfocytarne wokół

naczyń

Zwyrodnienie i martwica warstwy

podstawnej

Zwyrodnienie i martwica

keratynocytów

Migracja limfocytów do naskórka

Tworzenie pęcherzy

podnaskórkowych

Przewlekłe dermatozy zapalne

 Powodowane czynnikami

immunologicznymi i genetycznymi

 Czas trwania – miesiące, lata
 Szorstka powierzchnia skóry z

powodu
zaburzeń rogowacenia

 Najczęstsze:

 Łuszczyca
 Liszaj płaski
 Toczeń rumieniowaty ogniskowy
 Twardzina uogólniona

Łuszczyca (psoriasis)

 Rozpowszechnienie – 2-4% populacji.
 W Polsce – ok. 800 tys. chorych
 Lokalizacja – łokcie, kolana po stronie prostowników,

skóra owłosiona głowy, okolica lędźwiowo – krzyżowa,
symetrycznie,okol paznokci

 Patogeneza niejasna

 Współdziałanie czynników genetycznych, środowiskowych,

immunologicznych, zmian naczyniowych i zaburzeń
proliferacji naskórka

 Związek z HLA - Cw6
 Mutacja

genu S

(chromosom 6 ramię krótkie)

kodującego

korneodesmozynę

 Inwolukryna w warstwie kolczystej zamiast w ziarnistej

 Nasilona produkcja cytokin w naskórku – proliferacja

naczyń-we wczesnym okresie

Łuszczyca (psoriasis)

PODZIAŁ

 Łuszczyca wysiękowa
 Łuszczyca stawowa

 Łuszczyca uogólniona
 Łuszczyca krostkowa uogólniona

 Łuszczyca krostkowa

zlokalizowana(dloni i stop)

Łuszczyca (psoriasis)

MAKROSKOPOWO:

 Ostro odgraniczone, zlewające się,

brunatnoczerwonawe grudki

 Ogniska szerzą się odśrodkowo,

pokrywając się szarosrebrzystymi
łuskami

 Objaw Auspitza
 Objaw Koebnera -zmiany luszczycowe po

6-12 dniach od zadrapania naskorka

Łuszczyca (psoriasis)

MIKROSKOPOWO:

 Hiperkeratoza
 Parakeratoza
 ZCIENCZENIE WARSTWY ZIARNISTEJ
 Akantoza(rozrost naskorka w warstwie

przypodstawnej

 Wydłużenie brodawek skóry
 Mikroropnie Munro,gabczaste krosty

Kogoja

Liszaj płaski (Lichen planus)



Patogeneza nieznana



Prawdopodobnie tło autoimmunologiczne



Towarzyszy immunosupresji



Lokalizacja – przedramiona, nadgarstki, kończyny

dolne, narządy płciowe, błona śluzowa jamy ustnej

MAKRO:



Wieloboczna, czerwono –

wiśniowa grudka



Siateczka Wickhama



Objaw Koebnera

Liszaj płaski (Lichen planus)

MIKROSKOPOWO:

 Hiperkeratoza
 BRAK PARAKERATOZY
 POGRUBIENIE WARSTWY

ZIARNISTEJ

 Zwyrodnienie warstwy

podstawnej

 Obfity naciek

limfocytarny na
granicy skórno -
naskórkowej

Choroby pęcherzowe



Grupa chorób uwarunkowanych immunologicznie i

genetycznie, których głównym objawem jest

tworzenie pęcherzy na różnych poziomach skóry i

naskórka



Poziom na którym znajdują się pęcherze jest

jednym z najważniejszych czynników różnicujących

te choroby

PODZIAŁ:

Pęcherzyca

Pęcherzyca zwykła
Pęcherzyca lisciasta

Pemfigoid
Zapalenie opryszczkowate skóry (choroba Duhringa)
Pęcherzowe oddzielanie sie naskórka

Pęcherzyca zwykła (Pemphigus

vulgaris)



Choroba autoimmunologiczna



Przeciwciała przeciwko desmogleinie 3



Zmiany najpierw na błonach śluzowych,
potem na skórze



Lokalizacja – głowa, twarz, tułów,
pachy,pachwiny



Wiotkie pęcherze, po pęknięciu owrzodzenia
pokryte strupami

MIKROSKOPOWO:

 Akantoliza

 Pęcherze NAD warstwą

podstawną naskórka

Pęcherzyca liściasta (Pemphigus

foliacaeus)



Choroba autoimmunologiczna



Przeciwciała przeciwko desmogleinie 1



Zmiany tylko na skórze



Możliwa sekwencja: pęcherzyca zwykła liściasta



Objaw Nikolskiego



Leczenie – sterydy, immunosupresja

MIKROSKOPOWO:

 Akantoliza

 Pęcherze POD warstwą

rogową naskórka

Pemfigoid (Pemphigoid bullosus)



Choroba autoimmunologiczna



Przeciwciała przeciwko antygenom błony podstawnej

naskórka



Zmiany najpierw na skórze, potem na błonach

śluzowych



Głownie osoby po 50 r. ż.



Pęcherze goją się bez pozostawiania blizn



Może współistnieć z nowotworami złośliwymi

MIKROSKOPOWO:

 Brak akantolizy

 Pęcherze POD warstwą

podstawną naskórka

 Złogi immunoglobulin na

granicy skórno - naskórkowej

Zapalenie oprysczkowate skóry

(Dermatitis herpetiformis) – Choroba

Duhringa



Choroba autoimmunologiczna skóry związana z

bezobjawową enteopatią glutenozależną



Przeciwciała przeciwko gliadynie i retikulinie



3 – 4 dekada życia, mężczyźni częściej niż

kobiety



Świąd skóry, zmiany w błonie sluzowej jelita

typowe dla celiakii



Lokalizacja – symetrycznie, łokcie, kolana,

pośladki

MIKROSKOPOWO:

 Mikroropnie i złogi IgA na

szczytach brodawek skóry

 Pęcherze POD błoną

podstawną naskórka

Document Outline