Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca cz.I

Czynniki ryzyka

choroby

niedokrwiennej serca

cz.I

Marcin Barylski

Klinika Chorób Wewnętrznych

i Rehabilitacji Kardiologicznej

USK nr 5 w Łodzi

• Choroba niedokrwienna serca

(choroba wieńcowa)

jest zespołem

chorobowym charakteryzującym się
stałym lub napadowym niedokrwieniem
mięśnia sercowego spowodowanym
znaczącym zwężeniem (niekiedy -
zamknięciem) światła tętnic wieńcowych,
odżywiających mięsień serca.

• Według

WHO

ChUK były w 2000 roku

przyczyną 16,7 miliona zgonów na
świecie.

• Choroba wieńcowa spowodowała 6,9

miliona zgonów

• Dominowała w krajach rozwiniętych,

Ameryce Łacińskiej oraz Indiach

Główne modyfikowalne i

niemodyfikowalne

czynniki ryzyka

Czynniki modyfikowalne

• Dieta wysokokaloryczna, wysokotłuszczowa, z dużą zawartością

sodu

• Palenie tytoniu

• Siedzący tryb życia

• Nadmierne spożywanie alkoholu

• Otyłość

• Podwyższone ciśnienie tętnicze

• Podwyższone stężenie cholesterolu LDL

• Niskie stężenie cholesterolu HDL

• Podwyższone stężenie triglicerydów

• Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

• Czynniki trombogenne

Czynniki niemodyfikowalne

• Wiek

• Płeć

• Obciążający wywiad rodzinny

Płeć męska

wpływa zdecydowanie na

zwiększenie zachorowalności na
choroby układu sercowo-
naczyniowego.

Płeć żeńska

jest

uważana za czynnik stanowiący
ochronę przed chorobami układu
krążenia. Należy jednak pamiętać, że
z powodu tych chorób umiera
podobna liczba mężczyzn i kobiet.

• Wartości ciśnienia zwykle oznacza się

dwoma liczbami: 120/80 mmHg.

• większa liczba nazywana jest

ciśnieniem

skurczowym

i oznacza najwyższe parcie

krwi na ścianę naczynia w trakcie skurczu

serca

• mniejsza liczba, nazywana

ciśnieniem

rozkurczowym

, oznacza ciśnienie krwi

panujące w naczyniu w okresie rozkurczu

mięśnia sercowego

O nadciśnieniu tętniczym

mówimy wówczas gdy podczas

kilkakrotnych pomiarów,

dokonywanych w spoczynku,

ciśnienie przekracza wartości

graniczne uznane za

prawidłowe. Za wartość

graniczną uznaje się ciśnienie:

Klasyfikacja ciśnienia tętniczego [mm

Hg]

Wartości prawidłowe:
• < 120/< 80 - ciśnienie optymalne
• 120-129/80-84 - ciśnienie prawidłowe
• 130-139/85-89 - ciśnienie wysokie prawidłowe

≥140/90

Nadciśnienie tętnicze
• 140-159/90-99 - stopień 1(łagodne)
• 160-179/100-109 - stopień 2 (umiarkowane)
• ≥ 180/ ≥ 110 - stopień 3 (ciężkie)

• W 2002 roku przeprowadzono w Polsce badanie

NATPOL III PLUS, w którym uczestniczyło ponad 3

tysiące dorosłych Polaków z całego kraju w wieku 18-

94 lat. Badanie to miało ocenić rozpowszechnienie

poszczególnych czynników ryzyka chorób serca i

naczyń (nadciśnienia tętniczego, palenia tytoniu,

otyłości, podwyższonego poziomu cholesterolu,

cukrzycy). Nadciśnienie tętnicze rozpoznano u

29%

badanych, przy czym u

1/3

z nich było to nadciśnienie

tętnicze świeżo rozpoznane. Tylko u

12,5%

osób z

nadciśnieniem tętniczym choroba ta była prawidłowo

leczona i uzyskano u nich docelowe wartości ciśnienia

tętniczego.

Nadciśnienie tętnicze skraca

życie

Na podstawie wyników badań epidemiologicznych można

określić średni czas życia 35-letniego mężczyzny

wzależności od wartości ciśnienia tętniczego:

Ciśnienie tętnicze (w mm Hg) Średni wiek życia

150/100 61

140/95 68

130/90 73

120/80 77

Nadciśnienie tętnicze zagraża sercu nie tylko

dlatego, że przyspieszony rozwój miażdżycy w

tętnicach wieńcowych grozi wystąpieniem zawału

mięśnia serca. Dla utrzymania wysokiego

ciśnienia krwi serce zmuszone jest do

zwiększonego wysiłku. Aby mu sprostać,

przerastają komórki mięśniowe. W wyniku tego

powiększa się masa lewej komory mięśnia serca.

Ponieważ zaopatrujące serce naczynia krwionośne

nie ulegają przerostowi, powstaje stan

względnego niedokrwienia mięśnia serca. Rośnie

więc zagrożenie chorobą wieńcową oraz

wystąpieniem groźnych dla życia arytmii.

Nadciśnienie tętnicze sprzyja rozwojowi

miażdżycy nie tylko w tętnicach wieńcowych,

ale również w innych naczyniach. Dlatego u

osób z nadciśnieniem częściej dochodzi do

takich powikłań jak tętniak rozwarstwiający

aorty czy niedokrwienie kończyn. Wysokie

ciśnienie jest również czynnikiem

uszkadzającym drobne naczynia w

kłębuszkach nerkowych. Wykazano, że

skuteczne leczenie nadciśnienia jest

najlepszą metodą zapobiegania

nieodwracalnej niewydolności nerek.

U ponad 95% osób z nadciśnieniem nie udaje się wykryć

jego przyczyny, dlatego mówimy wówczas o

pierwotnym

nadciśnieniu tętniczym

. Prawdopodobnie u ludzi z

pierwotnym nadciśnieniem tętniczym w powstawaniu

choroby bierze udział wiele różnych mechanizmów, które

prowadzą do podwyższonego ciśnienia. Ważną rolę

odgrywają czynniki dziedziczne. Szacuje się, że w

50%

wartość ciśnienia tętniczego wpływają czynniki

genetyczne, co tłumaczy, dlaczego nadciśnienie tętnicze

często występuje rodzinnie. Badania ostatnich lat

pozwoliły na identyfikację szeregu genów, które ułatwiają

wzrost ciśnienia tętniczego lub zwiększają ryzyko

powikłań narządowych. Okazało się, że u chorych z

nadciśnieniem pierwotnym częściej występują odmiany

genów, które u nosiciela zwiększają wchłanianie sodu w

nerkach. Dochodzi wówczas do nadmiernego

gromadzenia sodu w organizmie, co sprzyja

podwyższonemu ciśnieniu. Prawdopodobnie podobny

mechanizm powoduje wzrost ciśnienia tętniczego u osób

spożywających duże ilości soli kuchennej (chlorku sodu).

• Poza czynnikami dziedzicznymi ważną rolę w

powstawaniu nadciśnienia tętniczego

odgrywają wpływy środowiskowe.

Zauważono, że nadciśnienie rzadko pojawia

się w społeczeństwach żyjących w warunkach

bliskich naturze, natomiast częstość jego

występowania wzrasta w miarę cywilizowania

się. Proces ten wiąże się ze zmianą diety na

zawierającą znacznie więcej soli, a mniej

potasu, bardziej obfitym odżywianiem się,

czemu towarzyszy rozwój otyłości. Zwykle z

nadciśnieniem współistnieją zaburzenia

metaboliczne: hipercholesterolemia,

nadmierne stężenie insuliny we krwi, otyłość

Normy lipidogramu ...

Ryzyko choroby

niedokrwiennej

zwiększone, gdy ...

- wariant „bardziej

liberalny”

Ryzyko choroby

niedokrwiennej

zwiększone, gdy ... –

wariant „mniej

liberalny”

Cholesterol

całkowity (mg/dl)

> 200 *

> 190 **

Triglicerydy (mg/dl)

> 180 **

> 150 *

LDL (mg/dl)

> 135 *

> 115 **

HDL (mg/dl)

< 40 **

K < 40*, M <

35*

Cholesterol

całkowity / HDL

> 5 *

Normy lipidogramu

NCEP...

Obecność

zdiagnozowanej

choroby

naczyniowej *

Obecność co

najmniej dwóch

czynników ryzyka **

Docelowe wartości

stężeń LDL-

cholesterolu (mg/dl)

NIE

< 160

NIE

TAK

< 130

TAK

TAK / NIE

< 100

Simwastatyna

- spojrzenie z perspektywy HPS

• 40-80 lat
• cholesterol całkowity
> 135 mg/dl

każda sytuacja
podwyższonego ryzyka
wieńcowego (cukrzyca lub
choroba wieńcowa lub choroba
naczyń obwodowych lub stan
po udarze)

•SIMWASTATYNA

40 mg/ 24 h

Wyniki badania HPS

Podawanie 40 mg simwastatyny przez 5 lat

…

śmiertelności całkowitej o

12 %

śmiertelności sercowo-naczyniowej o

17%

liczby niedokrwiennych udarów mózgu o

36%

liczby zgonów, zawałów serca, udarów mózgu i
potrzeby rewaskularyzacji wieńcowej o

24%

             Produkt                                           Cholesterol
                                                                 [mg/100g produktu]
          Mózg                                                            2500
          Żółtko jaja (100g = 6 sztuk)                       1800
          Nerki                                                             380
          Wątróbka (wieprzowa, kurza)                     360
          Krewetki                                                        280
          Masło extra                                                   250
          Ptysie, eklerki z bitą śmietaną                    200
          Węgorz                                                          150
          Skórki z kurczaka, indyka                           140
          Salami                                                           110
          Śmietana 30%, majonez                              110
          Wędliny                                                      40-100
          Sery żółte                                                     70-90
          Mięso                                                            55-80
          Drób                                                              50-80
          Ryby                                                             40-80
          Ser twarogowy tłusty                                    35
          Chudy twaróg, jogurt, mleko                      2-15
          Margaryny, oleje, orzechy                             0

Dla cukrzycy typu 2, charakterystycznym

zaburzeniem lipidowym jest

aterogenna

dyslipidemia (aterogenna triada

lipidowa)

, obejmująca:

• hipertriglicerydemię

- triglicerydy (TG)

≥150 mg/dl (1,7 mmol/l),

• niskie stężenie cholesterolu HDL (High

Density Lipoprotein)

(hipoalfalipoproteinemia);

dla mężczyzn <

40 mg/dl (1,0 mmol/l), dla kobiet <50

mg/dl (1,3 mmol/l),

• obecność w osoczu małych, gęstych

lipoprotein LDL (Low Density Lipoprotein).

• W aterogennej dyslipidemii stężenie

cholesterolu LDL może być prawidłowe lub

podwyższone.

Jak wynika z prospektywnych badań

epidemiologicznych,

hipertriglicerydemia

stanowi

niezależny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej

serca (ChNS). Każde

zwiększenie stężenia TG o 1,0

mmol/l

, powoduje

wzrost ryzyka ChNS o 14%

mężczyzn i o

37%

u kobiet. Poza tym istnieją silne

dowody na związek każdego z zaburzeń

lipidowych, wchodzących w skład aterogennej

dyslipidemii, z chorobą niedokrwienną serca. Na

podstawie wyników badania

4S (Scandinavian

Simvastatin Survival Study)

stwierdzono, że u

chorych na ChNS z hipercholesterolemią, u których

dodatkowo występowała hipertriglicerydemia i

małe stężenie HDL-C, zanotowano

istotnie więcej

zdarzeń wieńcowych w ciągu 5 lat obserwacji, w

porównaniu z pacjentami, którzy mieli tylko

hipercholesterolemię (względne ryzyko 35,9% vs.

20,9%).

HDL to jedna z frakcji lipoprotein (Lp)

osocza (alfa-Lp). Ma ona najmniejszą

średnicę (7-12 nm), największą zawartość

białka (40-55%) i charakteryzuje się

najwyższą spośród wszystkich frakcji

gęstością. Małe lipoproteiny jak HDL dość

łatwo penetrują ścianę naczynia ale i łatwo

ją opuszczają, nie powodując miażdżycy.

Cząsteczki HDL

usuwają cholesterol z

komórek w tym z blaszki miażdżycowej i

transportują go do wątroby oraz tkanek

produkujących hormony sterydowe.

Wypływ

cholesterolu przyczynia się do redukcji

zawartości lipidów w rdzeniu blaszki, co

powoduje poprawę jej stabilności.

Mechanizm ten nazywany jest

zwrotnym

transportem cholesterolu

i odpowiada za

przeciwmiażdżycowe działanie HDL

W ostatnich latach dokonał się ogromny przełom w

badaniach nad właściwościami

przeciwmiażdżycowymi cholesterolu HDL.

Udowodniono, że zwiększanie tej frakcji może

doprowadzić do spadku ryzyka zdarzeń wieńcowych i

zahamować progresję miażdżycy. Badanie

Framingham Heart Study

wykazało odwrotną

zależność pomiędzy stężeniem cholesterolu HDL a

występowaniem choroby wieńcowej. W badaniu tym

niskie wartości cholesterolu HDL wiązały się ze

wzrostem ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej o

około 70% u mężczyzn i prawie 100% u kobiet

. W

badaniu

PROCAM (Prospective Cardiovascular

Münster Study in Europe)

wykazano, że

obniżone

stężenie cholesterolu HDL jest niezależnym

czynnikiem ryzyka chorób układu sercowo-

naczyniowego

. Podobne spostrzeżenia poczyniono w

badaniu

ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities).

Analiza wykazała, że wraz ze

wzrostem HDL-C o

każdy 1 mg/dl, ryzyko choroby wieńcowej malało u

kobiet o 3%, a u mężczyzn o 2%. Zatem podniesienie

stężenia HDL-C o 1 mg/dl przekłada się na spadek

ryzyka choroby wieńcowej o 2-3%.

Ostatnio eksperci amerykańscy opublikowali

uaktualnienie do wytycznych

NCEP ATP III

(Third Report of the National Cholesterol

Education Program), proponując dla

pacjentów z ChNS, jako opcję

terapeutyczną, obok docelowego stężenia

LDL-C <100 mg/dl (2,5 mmol/l

), jeszcze

mniejsze docelowe jego stężenie, tj.

<70

mg/dl (1,8 mmol/l).

Natomiast chorzy na

cukrzycę powinni mieć stężenie

LDL-C

mniejsze niż 100 mg/dl (2,5 mmol/l),

a dla

tych, u których występuje ChNS,

zaproponowano niedawno (w wytycznych

American Diabetes Association [ADA] z 2004

roku), również jako opcję terapeutyczną,

wartości

LDL-C poniżej 70 mg/dl (1,8

mmol/l).

Podobnie jak w odniesieniu do cholesterolu

LDL, nie sprecyzowano docelowych stężeń
dla TG i cholesterolu HDL u pacjentów z
zespołem metabolicznym. Jednakże w
ostatnim stanowisku

American Diabetes

Association

ustalono, że docelowe stężenia

tych frakcji lipoprotein powinny wynosić:

TG < 150 mg/dl, cholesterol HDL >40
mg/dl w przypadku mężczyzn i >50 mg/dl
w przypadku kobiet.

Polskie Towarzystwo

Diabetologiczne (PTD), w aktualnych
rekomendacjach, w ślad za ADA,
zdefiniowało takie same docelowe stężenia
cholesterolu HDL w cukrzycy.

drugi

zgon mężczyzny w wieku

40-

lat jest przyczynowo związany z

paleniem tytoniu.
Szacuje się, iż jest ono powodem

20-

30% schorzeń układu krążenia

40%

nowotworów złośliwych u mężczyzn, a
10% u kobiet i 80% przewlekłych chorób
układu oddechowego.

Badania kliniczne potwierdziły silny związek

przyczynowy palenia z chorobą wieńcową,

zawałem serca i występowaniem nagłej

śmierci sercowej. U palaczy po zawale serca

obserwuje się blisko

trzykrotnie

częściej niż u

niepalących ponowne zawały, zaś

dwukrotnie

częściej zgony. Są to w większości przypadków

zgony nagłe, aczkolwiek nie potwierdzono

jeszcze arytmogennego działania palenia

tytoniu. Częstsze występowanie chorób układu

krążenia wynika z miażdżycorodnego działania

palenia. Wykazano iż powoduje ono

zaburzenia gospodarki lipidowej polegające na

zwiększeniu stężenia kwasów tłuszczowych i

trójglicerydów, zmniejszeniu cholesterolu we

frakcji HDL 2.

Gospodarka lipidowa powraca do normy po ok. 30-60

dniach od zaprzestania palenia. U palaczy obserwuje

się zaburzenia funkcji śródbłonka. Znacznie zmniejsza

on produkcję

EDRF - substancji silnie rozszerzającej

naczynia.

Podnosi się natomiast poziom kolagenu w

ścianach naczyń, co jest kolejnym powodem

przyspieszenia zmian miażdżycowych.

Palenie

aktywuje

PDGF (Platelet Derived Growth Factor),

który stymuluje niekontrolowana proliferacje komórek

ściany naczyniowej, zaś dym papierosowy pobudza

leukocyty do produkcji

wolnych rodników

(nadtlenki o

dużej sile uszkadzającej). Badania wykazały, że za

szkodliwość palenia odpowiadają substancje zawarte

w dymie papierosowym (m.in. alkaloidy nikotyny,

tiocyjanki i tlenek węgla) oraz w smole papierosowej.

Alkaloidy nikotyny atakują układ renina-

angiotensyna-aldosteron, pobudzają agregację płytek

i uwalnianie tromboksanu, zaś hamują wytwarzanie

prostacykliny.

Tiocyjanki

głęboko uszkadzają komórki mięśnia

serca przez upośledzenie procesów oddychania

tkankowego.

Tlenek węgla

bezpośrednio działa

na serce ujemnie inotropowo, zaś po związaniu z

hemoglobiną tworzy karboksyhemoglobinę,

która pobudza agregacje płytek i zaburza

procesy fibrynolizy sprzyjając powstawaniu

zakrzepów w naczyniach krwionośnych.

W smole papierosowej znajduje się

formaldehyd

który przez uszkodzenie błon komórkowych

powoduje powstawanie ognisk mikromartwicy.

Do lekarza przychodzi kobieta. W

poczekalni zastaje mężczyznę.

- Czy pan jest ostatni? - Zagaduje.

- Nie proszę pani, taki ostatni to ja nie

jestem! Widziałem gorszych!

- Ale czeka pan w kolejce?

- Nie, proszę pani, w poczekalni....

- Pytam, czy stoi pan na końcu.

- Skąd pani to przyszło do głowy? Stoję na

nogach!

- Cham! - Woła zdenerwowana kobieta. -

Niech mnie pan w d... pocałuje!

- Proszę pani... - Wzdycha mężczyzna. Ja tu

przyszedłem po receptę dla żony, a nie

żeby się z panią pieścić...

Document Outline