Prezentacja programu PowerPoint

Aktualne problemy polskiej

psychogeriatrii

Aktualne problemy polskiej

psychogeriatrii

Postęp medycyny i opieki społecznej powoduje w skali globalnej powolne i stałe:

–

wydłużanie się życia ludzkiego

–

starzenie się populacji całego świata



W Polsce w 2000 r. było 6 mln osób w tzw. wieku poprodukcyjnym.
Prognozy przewidują, że w 2010 r. w populacji świata, osoby które ukończyły 60
r.ż. stanowić będą do 57%.



U 80% ludzi w wieku powyżej 60 lat występuje przynajmniej jedna choroba, a w
wielu przypadkach może współwystępować kilka schorzeń.



Większość osób w wieku podeszłym wymaga wielospecjalistycznej opieki
medycznej



Obserwuje się narastanie zjawiska „pozbywania” się z domu ludzi starych,
schorowanych oraz niepełnosprawnych i umieszczanie ich w szpitalach na jak
najdłuższy okres, bez istotnych wskazań.



Istotną rolę w psychogeriatrii odgrywają następujące grupy zaburzeń
psychicznych:

- otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe (t. Alzheimera)
- otępienie naczyniopochodne
- psychozy parafreniczne
- zaburzenia afektywne (szczególnie depresje)
- psychozy z jakościowymi zaburzeniami świadomości

Zaburzenia psychiczne występujące u osób w podeszłym wieku można

podzielić na takie, które:



ujawniły się dopiero po 60 r.ż.



te, których początek sięga wcześniejszych okresów życia i które przetrwały
do starości

W Stanach Zjednoczonych u osób w przedziale wiekowym 75-84 lat ch.

Alzheimera jest na 4-tym miejscu wśród przyczyn zgonu (po ch. ukł. krążenia,
ch. nowotworowych i urazach). W Polsce na ch. Alzheimera choruje
szacunkowo ok. 200 tys. osób.
Przewiduje się, że w St. Zjednoczonych w połowie XXI w. liczba osób
cierpiących na ch. Alzheimera może osiągnąć 14 mln.

W Stanach Zjednoczonych osoby w podeszłym wieku kwalifikuje się wg
następujących grup:



young old

(młodzi seniorzy)

- 65 – 74 r.ż.



old old

(starsi seniorzy)

- 75 – 80 r.ż.



oldest old

(najstarsi seniorzy)

- 81 – 90 r.ż.



długowieczni

- pow. 90 r.ż.

Fizjologia wieku podeszłego

Zjawisko starzenia polega na obecności:
zmian fizjologicznych, zmian w postawie i reakcjach na otaczający świat.
Starość nie jest stanem zaprogramowanym biologicznie i może przebiegać odmiennie u
różnych osób.

•

starzenie pierwotne

(charakterystyczne dla każdego człowieka i jest uwarunkowane

genetycznie)

•

starzenie wtórne

(odnosi się do obecności uszkodzeń i dysfunkcji powodowanych przez

niekorzystne czynniki środowiskowe min. takie jak: urazy i choroby)

Fizjologiczne starzenie -

jest spowodowanym wpływem różnych

niewykorzystanych czynników
biologicznych na osoby ze swoistym genotypem. Dodatkowo mogą je

nasilać

problemy psychospołeczne – stres, utrata oparcia społecznego,

zaniżona samoocena,

samotność, upokorzenia społeczne i utrata swojej

roli w pracy. Taki stan prowadzi

fizjologicznego upośledzenia

przejawiającego się utratą rezerw, siły, ruchliwości,

spadkiem

odporności, obniżeniem metabolizmu. Stan ten można odwrócić poprzez

minimalizowanie niewydolności (kompensacja), utrzymywanie

aktywności ruchowej,

psychicznej, zachowanie autonomii, kontynuowanie danego stylu życia, poszukiwanie
satysfakcji z życia,

pełnienie nowych ról społecznych.

Istotny wpływ na
sposób starzenia ma
sam człowiek,
którego wola i
determinacja może
spowolnić
niekorzystne
procesy biologiczne.

Choroby układu nerwowego

przebiegające z otępieniem

Choroby układu nerwowego

przebiegające z otępieniem

Wg ICD-10 –

OTĘPIENIE

– to zespół psychopatologiczny

spowodowany chorobą mózgu, zwykle o charakterze przewlekłym lub
postępującym, w którym zaburzone są takie czynniki korowe jak:



pamięć



myślenie



orientacja



rozumienie



liczenie



zdolność uczenia się



język



ocena

W samym otępieniu świadomość jest przeważnie niezaburzona.

Uszkodzeniu funkcji poznawczych towarzyszy zazwyczaj, a niekiedy je
poprzedzają :



zaburzenia emocjonalne

Otępienie występuje: w ch. Alzheimera, ch. naczyń mózgowych oraz w

innych stanach chorobowych pierwotnie lub wtórnie wpływających na
funkcjonowanie mózgu.

Zespoły otepienne

pierwotne

Zespoły otepienne

pierwotne

Choroba Alzheimera

– nawet najbardziej precyzyjne metody diagnostyczne

i kliniczne kryteria rozpoznawcze nie dają 100% pewności przeżyciowego

ustalenia rozpoznania CH.A. Obecnie prawdopodobieństwo rozpoznania

prawidłowego ocenia się na 90%. Dopiero badanie pośmiertne i wykrycie

charakterystycznych zmian neuropatologicznych

(uogólnione zaniki korowe

pł. skroniowych, czołowych i ciemieniowych – makroskopowo i zmiany

włókienkowe w neuronach, ubytek neuronalny i obecność płytek starczych

zawierających



-amyloid w istocie szarej – mikroskopowo

), pozwala na

weryfikację rozpoznania klinicznego. Należy też pamiętać, że ani płytki

starcze i zwyrodnienie włókienkowe neuronów nie są patognomiczne dla

CH.A. Zmiany te występują też w innych stanach patologicznych, jak również

u osób w podeszłym wieku nie będących obciążonymi jakąkolwiek patologią.

Przeprowadzenie badań może:



wykluczyć CH.A.

(nie stwierdzono płytek starczych i zmian włókienkowych

w nerwach)



wyniki wskazują na mozliwość CH.A

. (obecność pł. starczych i zmiany

włókienkowe w neuronach, brak objawów klinicznych otępienia za życia)



wyniki potwierdzają CH.A.

(liczne pł. starcze, zmiany włókienkowe w

neuronach w wielu obszarach mózgu i z rozpoznanym za życia otępieniem).

Kryteria diagnostyczne

i obraz kliniczny CH.A.

Kryteria diagnostyczne

i obraz kliniczny CH.A.

CH.A.

–

charakteryzuje stopniowe narastanie objawów

otepienia. Dotąd nie wykryto markera biologicznego

CH.A., a diagnostyka przyżyciowa opiera się głównie

na objawach klinicznych.

Rozpoznanie zaawansowanego stadium CH.A. nie

sprawia większych trudności, kiedy już mamy do

czynienia z głębokim otępieniem.

Jednak celowe jest jak najwcześniejsze ustalenie

rozpoznania i wdrożenie właściwego leczenia.

Ponieważ stwarza to lepsze warunki do spowolnienia

procesu chorobowego i nie dopuszczenie do szybkiego

pogorszenia funkcji poznawczych i behawioralnych.

Istnieją przypuszczenia, że choroba rozwija się

wcześniej, niż dotąd sądzono.

Kryteria diagnostyczne CH.A. wg. National

Institute of Neurological and Communicative

Disorders and Stroke (NINCDS) oraz Alzheimers

Disease and Related Disorders Association

(ADRDA)

Kryteria diagnostyczne CH.A. wg. National

Institute of Neurological and Communicative

Disorders and Stroke (NINCDS) oraz Alzheimers

Disease and Related Disorders Association

(ADRDA)

Kryteria kliniczne rozpoznawania

prawdopodobnej CH.A.

otępienie stwierdzane w badaniu

klinicznym i udokumentowane w

testach neuropsychologicznych

(MMSE, skala otępienia Blesseea)

deficyty w zakresie 2 lub większej

liczby funkcji poznawczych

postępujące pogarszanie się pamięci i

innych funkcji poznawczych

brak zaburzeń świadomości

początek pomiędzy 40 a 90 r.ż.,

najczęściej po 65 r.ż.

nieobecność ch. układowych i naczyń,

chorób mózgu, które mogą wpływać

na postępujące deficyty poznawcze.

II.

Rozpoznawanie

prawdopodobnej

CH.A. jest

dodatkowo

potwierdzone przez:

postępujące pogarszanie się

ogniskowych funkcji psychicznych i

pojawienie się afazji, apraksji lub

agnozji,

zaburzenia codziennego funkcjonowania

i zmiany zachowania

występowanie zaburzeń otępiennych w

rodzinie zwłaszcza kiedy były

potwierdzo-ne badaniem

neuropatologicznym

prawidłowy wynik badania płynu

mózgowo – rdzeniowego, zapis

prawidłowy lub zmiany nieswoiste w

EEG, zanik mózgu w CT z progresją

zmian potwierdzoną w kolejnych

badaniach.

Kryteria diagnostyczne CH.A. wg. National Institute of

Neurological and Communicative Disorders and Stroke

(NINCDS) oraz Alzheimers Disease and Related

Disorders Association (ADRDA) – c.d.

Kryteria diagnostyczne CH.A. wg. National Institute of

Neurological and Communicative Disorders and Stroke

(NINCDS) oraz Alzheimers Disease and Related

Disorders Association (ADRDA) – c.d.

III.

Objawy mogące wskazywać na

prawdopo-dobieństwo CH.A., po

wykluczeniu innych przyczyn otępienia:

okresy stabilizacjist. klinicznego w

postępującym przebiegu choroby,

towarzyszące objawy: depresji, bezsenności,

nietrzymania afektu, urojeń iluzji, omamów,

gwałtownych wybuchów emocjonalnych i

słownych, albo gwałtownych zachowań

agresywnych, zaburzeń seksualnych, utraty

masy ciała,

inne nieprawidłowości neurologiczne,

szczególnie w b. zaawansowanych

postaciach choroby obejmujące zaburzenia

ruchowe – zwiększenia napięcia

mięśniowego, mioklonie lub zaburzenia

chodzenia,

napady padaczkowe w zawansowanym

stadium choroby,

prawidłowy dla wieku obraz C.T.

Objawy nasuwające wątpliwości co do

CH.A.

nagły udarowy poczatek

obecność ogniskowych objawów

neurologicznych (niedowładu połowiczego,

zaburzeń czucia, ubytków w polu widzenia,

zaburzeń koordynacji występujących we

wczesnych okresach choroby.

IV.

Rozpoznnie kliniczne możliwej CH.A.:

rozpoznanie otępienia po wykluczeniu innych ch.

neurologicznych, psychicznych i

ogólnoustrojowych mogących być jego

przyczyną,

może być ustalone przy rozpoznaniu innych

chorób mogących powodować otępienie, które

jednak tym razem nie są brane pod uwagę jako

główna przyczyna z. otępiennego

w badaniach naukowych w razie stopniowego

narastania znacznego deficytu jednej z funkcji

poznawczych przy braku innych możliwości do

uznania przyczyn otępienia.

VI.

Kryteria rozpoznawania pewnej CH.A.:

kliniczne kryteria prawdopodobnej CH.A. (I) oraz

typowe zmiany histopotologiczne w materiale

biologicznym lub autopsyjnym.

VII.

Klasyfikacja CH.A. do celów naukowo –

badawczych powinna uwzględniać

następujące podtypy choroby:

rodzinne występowanie

początek przed 65 r.ż.

obecność trisomii 21 chromosomu

współwystępowanie choroby Parkinsona.

CH.A. – to postępująca choroba dotykająca ok. 47% osób w wieku

powyżej 85 lat. Postępujące zwyrodnienie jądra Meynerta powoduje

spadek aktywności acetylotransferazy cholinowej. Najnowsze

badania wykazują, że genetyczne predyspozycje do zachorowania

prawdopodobnie występują w 31% populacji ogólnej.

Pierwszym objawem choroby jest niemal zawsze nieznaczne

pogorszenie pamięci. Chorym często zdarza się odkładanie

przedmiotów na niewłaściwe miejsca, zapominanie nazwisk, gubienie

się w drodze do znanych miejsc, Wielu chorych we wczesnej fazie

choroby traci powonienie.

W miarę postępu choroby chorzy tracą zdolność samodzielnego

funkcjonowania, narasta dezorganizacja w czasie i w miejscu.

Istotnym problemem może się stać błądzenie. Chorzy przestają dbać

o siebie, tracą podstawowe umiejętności społeczne. Ubierają się

często nieodpowiednio do pory roku lub mylą bieliznę z odzieżą

wierzchnią.

Stale pogarsza się pamięć krótkoterminowa, zapamiętywanie i

uwaga. Pogarsza się też umiejętność nazywania przedmiotów oraz

ogranicza się zasób słownictwa oraz zdolność formułowania pełnych

zdań.

W późnym okresie

CH.A. obserwuje się zaburzenia ruchowe, takie

jak: słabość, sztywność i spastyczność mięśni, a także nietrzymanie

moczu, czasem drgawki. Czas trwania choroby może być różny, okres

przeżycia waha się od 6 do 15 lat i więcej lat.

Do zaburzeń pamięci dołączają się już we wczesnych okresach

CH.A. zaburzenia osobowości, obserwowane u ok. 80% chorych.

Nasilają się one w miarę narastania otępienia. Zaburzenia osobowości

to min.:



pogorszenie kontaktów interpersonalnych



obniżenie aktywności



narastająca drażliwość



pogłębiający się smutek



pojawienie się zachowań grubiańskich, przekornych,

wypowiadanie gróźb popełnienia samobójstwa

Wymienione objawy nie są swoiste, dlatego podstawowym

zadaniem diagnostycznym jest różnicowanie CH.A. z depresją. Depresja

występuje (zwłaszcza we wczesnych stadiach CH.A.) u ok. 25% osób.

U ponad połowy chorych pojawiają się urojenia lub urojeniowa ocena

intencji otoczenia. Chorzy uskarżają się, że są okradani, że rodzina chce

ich pozbawić majątku itp.

Możliwości powiązania między depresją a otępieniem



depresja może powodować obniżenie funkcji poznawczych



depresja bywa wczesnym objawem otępienia,



depresja i otępienie mogą współwystępować

Najbardziej kłopotliwymi objawami CH.A. dla rodziny chorego są:



zachowanie agresywne



wędrowanie i zagubianie się (świadczy to o dezorientacji chorego)

Chociaż obraz kliniczny CH.A. może być zmienny. Chorzy

przechodzą od apatii do agresji słownej i fizycznej, a nastrój

chorych może się zmieniać kilkakrotnie w ciągu doby.

W późniejszych stadiach CH.A. występują zaburzenia snu,

odżywiania (żarłoczność) i wiele innych.

CH.A. ma charakter postępujący, chociaż zdarzają się okresy

względnej stabilizacji.

Zaburzenia depresyjne u osób w podeszłym wieku, chociaż są

często obecne, to przeważnie pozostają nie rozpoznawane i nie

leczone. Ponadto wielu lekarzy zbyt często bierze depresję za

objaw starości, za normalną część procesu starzenia.

Należy pamiętać również, że osoby w podeszłym wieku

cierpiący na depresję przeważnie nie skarżą się na obniżenie

nastroju, ale raczej zgłaszają objawy mniej specyficzne

(bezsenność, osłabione łaknienie, nadmierną męczliwość itp.).

Nie leczenie depresji nie tylko powoduje obniżenie jakości

życia, ale także zwiększa ryzyko samobójstwa, powoduje

spadek sprawności psychofizycznej, oraz pogarsza przebieg

współwystępujących schorzeń, ponieważ pacjenci depresyjni

często nie przestrzegają zaleceń przyjmowania leków

zaordynowanych im w leczeniu przewlekłych chorób

somatycznych.

W praktyce klinicznej przydatna jest skala GDS

(Global Deteriration Scale)

Barry’ego Reisberga

uwzględniająca

7 stadiów:

W praktyce klinicznej przydatna jest skala GDS

(Global Deteriration Scale)

Barry’ego Reisberga

uwzględniająca

7 stadiów:

Występują objawy behawioralne. Nie stwierdza się w badaniu zaburzeń pamięci, a
także sami chorzy zgłaszają skargi na zaburzenia pamięci.

Skargi chorych na osłabienie pamięci )zapominanie miejsc położenia rzeczy często
używanych, imion, nazwisk osób dobrze znanych). Funkcjonowanie zawodowe i
społeczne nie jest upośledzone. Badaniem klinicznym też nie stwierdza się zaburzeń
pamięci.

Występują wyraźne deficyty: chorzy gubią się w znanych sobie miejscach, mniejsza
sprawność zawodowa, trudności z przypominaniem imion i nazwisk dobrze znanych
osób, trudności w skupieniu uwagi i uczeniu się nazw i nazwisk. Zaburzenia pamięci
można już stwierdzić w dokładnym badaniu.

W badaniu klinicznym stwierdza się wyraźny deficyt: upośledzona pamięć aktualnych,
niedawnych wydarzeń, zapominanie faktów z własnego życiorysu, trudności w
skupieniu uwagi (mylenie się przy odejmowaniu), trudności z prowadzeniem spraw
finansowych i podróżowaniem.

Niezdolność do samodzielnej egzystencji, wymagana pomoc innych osób. Chory nie
jest w stanie przypomnieć sobie istotnych danych dotyczących obecnego życia, np.
adresu, nr. telefonu, imion najbliższych członków rodziny itp. Występuje dezorientacja
allopsychiczna.

Zdarza się zapominanie imienia najbliższego opiekuna (żony, córki, syna). Wymaga
pomocy w codziennych czynnościach, zanieczyszcza się, nie orientuje się w znanym
sobie terenie. Zakłócenie rytmu dobowego (aktywni w nocy, zasypiają w dzień)
Następują zmiany w sferze osobowości i emocji.

Stadium schyłkowe – chory traci wszelkie umiejętności werbalne. )praktycznie
wypowiada pojedyncze wyrazy). Utrata podstawowych umiejętności motorycznych.
Pojawiają się objawy ogniskowe.



Rozpoznawanie CH.A.

nie jest możliwe bez udziału psychologa

klinicznego a zwłaszcza neuropsychologa – pozwala na bardzo

precyzyjną ocenę utraty poszczególnych funkcji poznawczych.



Badania neuroobrazowe CT i MR. Jednak do rozpoznania CH.A. nie

wystarcza potwierdzenie istnienia zaniku mózgu. Jednak te badania są

niezbędne w pierwszym ok. diagnozowania , kiedy należy wykluczyć ew.

inne schorzenia (guz mózgu, przewlekły krwiak, i inne choroby o.u.n.).



W różnicowaniu otępienia typu Alzheimera z otępieniem

naczyniopochodnym służą: tomografia komputerowa pojedynczych

fotonów – SPECT oraz pozytronowa tomografia emisyjna – PET.



Badanie EEG – jest mało swoiste. Jest b. przydatna w zaawansowanych

stadiach CH.A.



Badanie laboratoryjne – na razie brak biologicznych wskaźników

diagnostycznych CH.A.

Badania te służą wykluczeniu lub potwierdzeniu czynników

etiologicznych innych schorzeń o.u.n., niż proces pierwotnie

zwyrodnieniowy (oznaczanie stężenia Vit. B

12,

hormonów tarczycy,

badanie pł. mózgowo – rdzeniowego)

Etiologia i patogeneza

CH.A.

Etiologia i patogeneza

CH.A.

Biorąc pod uwagę „wątpliwości” co do jednolitości nozologicznej pojęcia CH.A., należy

raczej mówić o etiologii i patogenezie zespołów otępiennych typu Alzheimera.

Wszyscy naukowcy są raczej zgodni, że CH.A. to polietiologiczna, a więc

niehomogenna grupa zaburzeń

Czynniki ryzyka otępienia typu Alzheimera

Czynniki pewne

Czynniki

prawdopodobne

Inne czynniki

•

wiek

•

z. Downa

•

obciążenie dziedziczne

•

genotyp APOE4

•

płeć żeńska

•

przebyte urazy głowy (ale w

połączeniu z innymi
czynnikami)

•

czynniki naczyniowe

•

obciążenie dziedziczne

chorobą
Downa

•

skojarzone z wiekiem

zaburzenia pamięci

•

depresja (szczególnie

wówczas, kiedy występuje u
osób z APOE4)

•

alkohol

•

wykształcenie (niskie)

•

metale (glin)

•

wirus Herpes Simplex typu I

Czynniki genetyczne

Wg aktualnej wiedzy, jednym z najistotniejszych czynników ryzyka

wystąpienia otępienia t. Alzheimera jest obecność jednego z alleli genu APOE

umiejscowionego na 19 chromosomie.

Kodowana przez ten gen apolipoproteina E (ApoE) bierze udział w transporcie

cholesterolu. Występuje w 3 izoformach. ApoE-2, 3, 4, kodowanych przez trzy

odpowiadające im allele. Szczególne znaczenie ma ApoE 4 i stwierdzono ją u

52% osób cierpiących na CH.A., podczas gdy w gr. kontrolnej tylko 16%.

Współczesne osiągnięcia genetyki i biologii molekularnej dowodzą, że CH.A.

jest zaburzeniem genetycznym heterogennym.

Obecnie raczej nie ma wątpliwości, że żaden z cz. r. (pewnych czy

prawdopodobnych) nie wywołuje choroby samodzielnie. Wydaje się, że

dopiero ich skojarzenie i naładowanie się zwiększa możliwość zachorowania.

Jedną z cech neuropatologicznych CH.A. jest odkładanie się złogów peptydu



-amyloidu w korze mózgowej i n.n. tętniczych, żylnych i włosowatych

(defekt genu w obrębie chromosomu 21) – wczesna postać CH.A. ok. 40 r.ż.

Jedna z hipotez wyjaśniających mechanizm neurotoksycznego działania



-amyloidu zakłada indukowanie przez niego śmierci neuronalnej w wyniku

apoptozy.

Koncepcje

neuroprzekaźnikowe

Koncepcje

neuroprzekaźnikowe

W CH.A. występują zmiany w systemach neuroprzeka-

źnikowych, a zwłaszcza układach:



cholinergicznym



glutaminergicznym



serotoninowym



gabaergicznym



dopaminowym



i innych

W CH.A. uszkodzeniu ulegają neurony znajdujące się w

jądrze Meynerta i w sąsiadującej z nim przegrodzie.

Wiadomo, że te neurony są podstawowym źródłem

unerwienia cholinergicznego kory mózgu i hipokampa.

Defekt ten powoduje upośledzenie neuroprzekaźnictwa

cholinergicznego w wymienionych strukturach.

Rola białka tau

Jego rola nie została do końca wyjaśniona w etiopatogenezie CH.A. Przy obecnym

stanie wiedzy stężenie białka tau w płynie mózgowo – rdzeniowym nie może

służyć za wskaźnik diagnostyczny CH.A.

Teoria wolnorodnikowa

Jest jedną ze starszych koncepcji zakładająca, że wolne rodniki wpływają na

proces starzenia. Wykazywano zależność liniową między aktywnością

nadtlenkowej dysmutazy (jeden z enzymów inaktywujących wolne rodniki), a

maksymalną długością życia w obrębie gatunku. Wolne rodniki powstają we

wszystkich komórkach w następstwie reakcji oksydoredukcyjnych i są następnie

inaktywowane przez tzw. wymiatacze wolnych rodników, do których należą min.

wit. E.

Wykazano, że wolne rodniki mogą uczestniczyć również w powstawaniu innych

chorób (ch. nowotworowe, miażdżyca, marskość wątroby, cukrzyca, ch.

Parkinsona i CH.A.)

Koncepcja wpływu wolnych rodników na CH.A. jest związana z obecnością glinu w

płytkach starczych i kłębkach neurofibrylarnych. Glin może przyspieszać i ułatwiać

utlenianie lipidów bł. komórkowej neuronów, doprowadzając do ich zniszczenia.

Leczenie

Z metod farmakologicznych dominują leki wpływające na układ

cholinergiczny, a szczególnie inhibitory acetylocholinoesterazy:



takryna



donepezyl (aricept)



rywastygmina (exelon)

leki zarejestrowane w Polsce



galantamina (reminyl)

Zarejestrowany niedawno lek: memantyna (ebixa).

Jest antagonistą receptora kw. N-metylo-D-asparginowego.
Blokuje eekty patologiczne zwiększonego stężenia glutaminianu, które mogą
prowadzić do zaburzenia czynności neuronów.

Doświadczenie kliniczne skłania raczej do umiarkowanego optymizmu w

ocenie skuteczności leków nootropowych (piracetam, pirytynol, nicergolina,
meklofenoksat, alkaloidy sporyszu, cynaryzyna, fluwaryryna), poprawiających
przepływ i metabolizm mózgowy.

Ponadto w leczeniu osób z CH.A. stosuje się leki psychotropowe o

działaniu objawowym w przypadku występowania powikłań psychotycznych,
depresyjnych i zaburzeń zachowania. Poza leczeniem farmakologicznym istotne
rola przypada troskliwej opiece ze strony otoczenia.

Poważnym problemem

jest skłonność chorych z CH.A. do

wędrowania czego skutkiem może być doznanie urazu lub

zagubienie się.

Stawianie ograniczeń może nasilać pobudzenie i agresję

wędrujących pacjentów.

Opiekujący się chorym przebywającym w domu powinni kilka

razy w ciągu doby przeprowadzać ćwiczenia ruchowe i zachęcać

także do umiarkowanej aktywności w przerwach między

ćwiczeniami.

każdy pacjent z CH.A. i skłonnością do wędrowania powinien

nosić bransoletkę identyfikacyjną z adresem.

Stosowanie neuroleptyków powinno mieć miejsce u chorych z

nasilonymi objawami psychotycznymi (risperidon lub olanzapina)

rzadziej dają objawy niepożądane. Zaczynać od małych dawek i

b. wolno je podwyższać w zależności od efektu terapeutycznego.

Po zmniejszeniu się objawów psychotycznych zmniejszyć dawkę.

Otępienie wielozawałowe

(naczyniopochodne)

Otępienie wielozawałowe

(naczyniopochodne)

ICD-10 uwzględnia kilka kategorii

diagnostycznych



otępienie naczyniowe o ostrym początku



otępienie naczyniowe wielozawałowe



otępienie naczyniowe nieokreślone

DSM-IV klasyfikuje zespoły otępienne

naczyniowe



otępienie naczyniowe niepowikłane



otępienie naczyniowe z zaburzeniami świadomości



otępienie naczyniowe z urojeniami



otępienie naczyniowe z zaburzeniami nastroju

Otępienie wielozawałowe

Główną rolę w etiopatogenezie O.W. odgrywają liczne drobne zawały (zatory)

mózgu. Należy zaznaczyć, że nie wszystkie zawały muszą prowadzić do

otępienia. Zaobserwowano, że gdy zostanie uszkodzona mniej niż 50 ml tk.

mózgowej, nie dochodzi do otępienia.

Wśród czynników zwiększających ryzyko zachorowania na miażdżycę

wyróżnia się:



przewlekłe nadciśnienie tętnicze



otyłość



cukrzycę



nadużywanie alkoholu



palenie papierosów



zwiększone stężenie cholesterolu



stresy fizyczny i psychiczny

Znacząca rola przypada uwarunkowaniom genetycznym. Przebycie jednego

udaru niedokrwiennego rzadko bywa przyczyną powstania otępienia. Jednak

nawracające incydenty udarowe znacznie zwiększają stopień ryzyka

powstawania otępienia wielozawałowego.

Otępienie wielozawałowe (dawna nazwa – otępienie miażdżycowe)

W obrazie klinicznym otępienia naczyniopochodnego

charakterystyczne jest:



nagłe wystąpienie objawów otępiennych



wyraźny związek czasowy z przebytym kolejnym udarem



zaburzenia pamięci i innych funkcji poznawczych narastają skokowo



otępienie wykazuje falujący przebieg, z krótkimi okresami poprawy i

ponownego pogorszenia



objawom otępiennym towarzyszą neurologiczne objawy ogniskowe

wywołane udarem: niedowład, zaburzenia chodu, zaburzenia

zwieraczy, objawy rzekomonerwicowe

Choroba występuje zazwyczaj u osób z nieleczonym lub słabo

kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, szczególnie jeżeli

współwystępuje cukrzyca. Badanie MR jest bardzo czułą metodą

wykrywającą zmiany w mózgu i pozwala na ocenę rozległości zmian

w mózgu.

Leczenie O.W.

Wg najnowszych zaleceń leczenie powinno być stosowane we

współpracy z neurologami.

Leczenie:

trombolityczne, przeciwzakrzepowe, antyagregacyjne i

neuroprotekcyjne – ukierunkowane na poprawę metabolizmu i

przepływu mózgowego na poziomie mikrokrążenia.

Leczenie powinno być nakierowane na poprawę funkcji poznawczych

(leki nootropowe i prokognitywne) oraz oddziaływanie profilaktyczne.

W terapii O.W. popełnia się błędy, a jednym z nich jest polipragmazja.

Na rynku farmaceutycznym jest ok.. 200 preparatów, jednak nie

wszystkie wcześniej przeszły poprawne metodologicznie badania

kliniczne.

Choroba Parkinsona

Jest chorobą zwyrodnieniową o nieznanej etiologii, rozpoczynająca się

zwykle w dość późnym wieku. Uważa się, że zostaje wywołana niedoborem

dopaminy w istocie czarnej mózgu.

Od samoistnej, czyli pierwotnej CH.P. odróżnia się wtórne zespoły

parkinsonowskie po zapaleniu mózgu, po zatruciach i lekach

neuroleptycznych, w przebiegu miażdżycy naczyń mózgowych itd.

Do typowych objawów należą:



drżenie spoczynkowe



powłóczysty chód



amimiczny wyraz twarzy



sztywność



zgarbiona postawa ciała



uogólnione spowolnienie psychoruchowe

U wielu chorych mogą występować problemy okulistyczne jak:

porażenie skojarzonego spojrzenia do przodu, zaburzenia ruchów powiek

(opadanie, podciągnięcie, kurcz powiek i zmniejszenie częstości

spontanicznego mrugania). Łatwym do uchwycenia objawem tej choroby jest

mikrografia.

CH.P. – bardzo często towarzyszy depresja, której rozpoznanie i

leczenie ma b. istotne znaczenie dla leczenia choroby podstawowej.

Objawy depresji występują u ok.. 40 – 50% osób z CH.P. i niekorzystnie

wpływają na jakość ich życia.

U niektórych chorych, gdzie CH.P. trwa przynajmniej 10 lat rozwijać się

może otępienie typu Alzheimera.

Zdarzają się też powikłania zespołami psychotycznymi (urojeniowymi i

organicznymi halucynozami).

Leczenie:

Ma charakter objawowy. Stosuje się leki p/parkinsonowskie

(antycholinergiczne) i zwiększające aktywność receptora

dopaminergicznego (L-dopa). Należy pamiętać, że leki p/depresyjne

mogą wchodzić w interakcję z selegiliną, powodując z. serotoninowy.

Rokowanie jest niepomyślne z uwagi na postępujący charakter

choroby.

Choroba Huntingtona

Jest chorobą zwyrodnieniową mózgu uwarunkowaną genetycznie.

Charakteryzuje się głębokim otępieniem i choreoatetozą. Objawy CH.H.

pojawiają się najczęściej pomiędzy 30-40 r.ż., to opisywane są przypadki

zachorowania w młodszym wieku. W 28% przypadków choroba zaczyna się

po 50 r.ż.

W początkowym okresie choroby pacjenci często stają się bardzo krytyczni

wobec otoczenia, podejrzliwi, ekscentryczni i impulsywni. Niekiedy napady

złości mogą przechodzić w przygnębienie. Zaburzenia motoryczne ujawniają

się początkowo pod postacią niepokoju ruchowego i manipulacyjnego, które

chorzy usiłują ukryć pod pozorami sensownej aktywności. Zaburzenia te

narastają aż do wystąpienia ruchów pląsawiczych, a w późniejszym ok..

choroby – przede wszystkim ruchów atetotycznych. Z biegiem czasu ruchy

mimowolne ogarniają wszystkie mięśnie ciała, co ułatwia rozpoznanie.

Nierzadkie są w przebiegu CH.H. napady padaczkowe. U większości chorych

przeważa nastrój euforyczny, chociaż niektórzy chorzy są przygnębieni oraz

zdarzają się przypadki depresji ze skłonnościami samobójczymi. Niektórzy

pacjenci zachowują się gwałtownie i impulsywnie. Rokowanie jest

niepomyślne. Chorzy umierają po 15-20 latach. Leczenie jest objawowe i

skojarzone na opanowanie lub zmniejszenie ruchów pląsawiczych.

Choroba Creutzfeldta - Jakoba

Uważa się, że ta rzadka lecz śmiertelna choroba

zwyrodnieniowa mózgu jest wywołana przez wirusy powolne

lub priony. CH.C.J. rozpoczyna się pomiędzy 55 – 75 r.ż.

Postępującej utracie pamięci, zaburzeniom funkcji

poznawczych

i afazji towarzyszą:



znaczne zaburzenia osobowości



chwiejność emocjonalna



ataksja móżdżkowa



mioklonie



zaburzenia widzenia (zniekształcone widzenie przedmiotów)



omamy

CH.C.J. postępuje szybko, a większość pacjentów umiera

w ok. 6-12 m-cy od chwili zachorowania.

Szybkość narastania objawów odróżnia CH.C.J. od innych

procesów chorobowych przebiegających z otępieniem.

Otępienie w przebiegu AIDS

Otępienie może być pierwszym przejawem zakończenia HIV lub

też jednym z powikłań już zaawansowanej fazy choroby.

Do częstych objawów należą:



apatia



osłabienie



ataksja



osłabienie koordynacji ruchowej



postępujące osłabienie k.k. dolnych



nietrzymanie moczu i kału



mutyzm

Uważa się, że wystąpienie otępienia w przebiegu AIDS jest

konsekwencją wniknięcia wirusa do mózgu i zajęcie w

szczególności istoty białej. W badaniu płynu mózgowo –

rdzeniowego stwierdza się obecność wirusa a w MR ogniska

zmian w istocie białej mózgu. Otępieniu może towarzyszyć

mielopatia, neuropatia obwodowa lub zapalenie wielonerwowe.

Choroba występuje zazwyczaj u osób młodych i w średnim wieku,

chociaż należy pamiętać o niej także u osób w podeszłym wieku.

Kiła układu nerwowego

– porażenie postępujące

Kiła układu nerwowego

– porażenie postępujące

Otępienie jako objaw kiły pojawia się z reguły w 15 – 20 lat od

chwili zakażenia.

W skład pełnoobjawowego zespołu wchodzą:



drżenie zamiarowe



drgawki



skurcze miokloniczne



dodatni objaw Babińskiego



wygórowanie odruchów



dyzartria



objaw źrenicy Argylla – Robertsona



urojenia wielkościowe

Wczesnymi objawami mogą być drżenie mięśni twarzy, tremor

rąk i szybka, niewyraźna mowa.

Leczeniem z wyboru jest dożylne podawanie pencyliny G w dawce

20 – 30 mln jednostek na dobę przez 14 dni, z jednoczesnym

doustnym zażywaniem probenecydu co 6 godz. 500 mg.

Powikłanie psychiczne leczy się objawowo..

Document Outline