Nagłe zagrożenia sercowo

Nieswoiste choroby

jelit

(Choroba Leśniowskiego – Cohna ,

Wrzodziejące zapalenie

jelita grubego

, Kolagenowe zapalenie jelit ,,Choroba

Behçeta , Niedokrwienne zapalenia jelita, grubego)

Skubis Dominik

Skubis Radosław

Nieswoiste Zapalenia Jelit -

(NZJ)



Należą do chorób przewlekłych o niejasnej

etiologii i zaliczane są do chorób

autoimmunologicznych. stanowią one

niejednorodną grupę chorób przewodu

pokarmowego, w której mieszczą się:

choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące

zapalenie jelita grubego, kolagenowe

zapalenie jelit, kwasochłonne zapalenie jelit

oraz łagodniejsze niespecyficzne zapalenie

jelita grubego i inne rzadsze zespoły

chorobowe, Np. choroba Behceta.

Choroba Leśniowskiego-

Crohna



Zapalna choroba jelita o niewyjaśnionej

etiologii, zaliczana do grupy nieswoistych

zapaleń jelit (IBD). Opisana została po

raz pierwszy przez polskiego lekarza

Antoniego Leśniowskiego w 1904 roku,

dokładniejszego opisu dostarczył Burrill

Bernard Crohn ze współpracownikami w

1932 roku. Stąd też znana jest

powszechnie w innych krajach jako

choroba Crohna

Choroba Leśniowskiego-

Crohna

Jest to przewlekły, nieswoisty proces

zapalny ściany przewodu pokarmowego.

Może dotyczyć każdego jego odcinka,

lecz najczęściej lokalizuje się w końcowej

części jelita cienkiego oraz początkowej

jelita grubego. Z tego względu dawniej

określane także jako

ileitis terminalis

Etiologia tego schorzenia nie jest znana i

nieznana jest również skuteczna metoda

wyleczenia

Choroba Leśniowskiego-

Crohna

Początek choroby często jest

niecharakterystyczny, o powolnym

przebiegu, niekiedy jednak ostry, o

dramatycznym przebiegu, z

powstawaniem toksycznego rozdęcia

okrężnicy (łac.

megacolon toxicum

)

OBJAWY :

Główne objawy, mogące wskazywać na

chorobę

Leśniowskiego-Crohna, dotyczą

przewodu

pokarmowego:



przewlekła biegunka (zwykle bez krwi), czasem

nocna. W poważnych przypadkach może istnieć

potrzeba oddania ponad 20 stolców na dzień;



bóle brzucha (często prawe podbrzusze);



niedrożność jelit;



guzowaty opór w jamie brzusznej;



zmiany okołoodbytniczne (szczelina, przetoka,

ropień).

OBJAWY cd.:



Oprócz tego mogą występować

gorączka, spadek masy ciała

(wyniszczenie), zahamowanie

wzrostu (u dzieci), osłabienie i

męczliwość.

Rzadziej występujące

objawy pozajelitowe:



skórne – rumień guzowaty (łac.

erythema nodosum

), piodermia

zgorzelinowa,



stawowe,



oczne –

zapalenie nadtwardówki

lub

zapalenie rogówki i spojówki

zapalenie błony naczyniowej oka

Diagnostyka



kolonoskopia połączona z pobraniem

materiału do badania histopatologicznego



wlew kontrastowy jelita grubego



pasaż jelitowy



badania laboratoryjne: podwyższenie OB,

niedokrwistość, CRP- również do kontroli

aktywności choroby



badanie w kierunku przeciwciał ANCA

(przeciwciała przeciw cytoplazmie

neutrofilów) i ASCA, które pozwalają na

rozpoznanie chorób zapalnych jelit oraz

różnicowanie z colitis ulcerosa

Diagnostyka

cd.

W diagnostyce różnicowej

choroby Leśniowskiego i Crohna

należy uwzględnić:



colitis ulcerosa (Wrzodziejące

zapalenie jelita grubego),szczególnie

gdy tylko zmiany w jelicie grubym



gruźlicę jelit.

Leczenie :

Nieznane jest leczenie przyczynowe.

Celem leczenia jest doprowadzenie do

remisji objawów oraz poprawa jakości

życia chorego i zapobieganie

ewentualnym powikłaniom.

Farmakologiczne leczenie zachowawcze

polega na przewlekłym podawaniu

sulfasalazyny lub mesalazyny, które

działają przeciwzapalnie i hamują rozwój

bakterii.

Leczenie cd.:



W zaostrzeniach stosuje się kortykosteroidy w

dawkach równoważnych 30–60 mg prednizonu

na dobę. W opornych przypadkach używa się

niekiedy leków o działaniu

immunosupresyjnym Np. azatiopryna (50–100

mg/d) oraz wlewy dożylne dużych dawek

metronidazolu (1–1,4 g/d). W terapii,

szczególnie w przebiegu choroby z obecnością

przetok, stosuje się także monoklonalne

przeciwciała przeciw TNF-α – infliksimab i

adalimumab. Prowadzone są też badania

kliniczne dotyczące stosowania w terapii

choroby Leśniowskiego-Crohna innych leków

biologicznych – Np. certolizumabu pegol.

Leczenie cd.:

Leczenie chirurgiczne. Usunięcie zajętego

fragmentu nie leczy choroby; uważa się,

że konieczność reoperacji zachodzi w

około 50% przypadków. Zabiegi

stosowane są w celu zapobiegania lub

usunięcia powikłań. Sprowadzają się do

poszerzania plastycznego powstałych

zwężeń lub ewentualnej ich resekcji,

likwidowania przetok, tamowania

krwawienia, usuwania niedrożności

Powikłania :



zmiany okołoodbytniczne



rak jelita grubego (rzadziej niż w colitis

ulcerosa)



perforacja jelita z tworzeniem ropni



niedokrwistość



niedobory pokarmowe



osteoporoza



kamica żółciowa



kamica nerkowa



przetoki jelitowo-jelitowe, jelitowo-

pęcherzowe, jelitowo-pochwowe

Osoby z grupy wysokiego ryzyka zachorowania

na raka jelita grubego, to te które mają

genetyczne lub dziedziczne predyspozycje do

jego powstania, oraz pacjenci z zapalną chorobą

jelit. Pacjenci z chorobą Leśniowskiego-Crohna

mają 5,6 razy zwiększone ryzyko zachorowania

na raka jelita grubego w stosunku do populacji

ogólnej (w przypadku wrzodziejącego zapalenia

jelita grubego ryzyko jest większe). W

porównaniu do populacji ogólnej rak jelita

grubego w chorobie Leśniowskiego-Crohna

występuje w młodszym wieku.

Częściej lokalizuje się w prawej części okrężnicy

i częściej jest wieloogniskowy. Szczególnie

narażone na możliwość powstania raka są

miejsca zwężeń i przetok. Choroba

Leśniowskiego-Cohna wymaga poświęcenia

uwagi ryzyku raka, aczkolwiek nie został

wypracowany program najbardziej efektywnej

kontroli. Zaleca się program umiarkowanego

nadzoru nad chorymi, taki jaki stosuje się dla

wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

ograniczonego do lewej strony okrężnicy, z

kontrolą endoskopową co 1–2 lata po 15 latach

trwania choroby.



Choroba Crohna w endoskopii może

przypominać wrzodziejące zapalenie jelita

grubego. Ten obraz kolonoskopowy w

chorobie Crohna ukazuje szeroko

rozprzestrzenioną utratę architektury

śluzówki esicy, jej kruchość oraz oraz

przesięk na ścianie.

Niedokrwienne zapalenia

jelita grubego

Choroba jelita grubego

spowodowana niedostatecznym

dopływem krwi do jego ściany.

Szczególnie narażone na

niedokrwienie są:



okolica zagięcia śledzionowego



zstępnica



górna część odbytnicy

Czynniki sprzyjające

wystąpieniu niedokrwienia:



choroby zapalne naczyń



wstrząs



świeży zawał



niewydolność serca



zator



posocznica



stany nadkrzepliwości



doustne środki antykoncepcyjne



glikozydy naparstnicy



leki hipotensyjne



środki obkurczające naczynia



operacje tętniaków aorty brzusznej



brzuszno-kroczowa resekcja odbytnicy



zwężenie okrężnicy

Objawy :

Większość przypadków ma przebieg

podostry



krwawienie jelitowe



niekiedy bliznowate zwężenia jako

powikłanie

W 10% przypadków –

przebieg ostry:



nagły ból brzucha – przeważnie w

lewej połowie brzucha



krwotok jelitowy



gorączka



leukocytoza



w krótkim czasie może dojść do

martwicy jelita z perforacją i

rozlanym zapaleniem otrzewnej

Diagnozowanie :

Wlew doodbytniczy i kolonoskopia są we

wczesnej fazie choroby przeciwwskazane.

Można je przeprowadzić dopiero po

ustabilizowaniu się stanu chorego.



rtg

– typowe "odciski kciuka" widoczne w

zajętym odcinku jelita grubego po

podaniu kontrastu



endoskopia – obrzęk i zmiany

krwotoczne, niekiedy owrzodzenia błony

śluzowej

Leczenie cd.:

2) Niedokrwienie

niepełnościenne:



płyny



antybiotyki



objawowe niedokrwienie wymaga

korekty chirurgicznej w trybie

planowym

Leczenie cd.:

3) Zgorzel jelita:



resekcja martwego odcinka jelita w

trybie pilnym



wytworzenie kolostomii

Wrzodziejące zapalenie

jelita grubego (wzjg)

(Colitis ulcerosa)

Wzjg to przewlekłe nieswoiste zapalenie jelita

grubego, występujące najczęściej w odbytnicy,

mogące się szerzyć w sposób ciągły, na jego dalsze

odcinki. W przebiegu procesu zapalnego zawsze

zajęta jest odbytnica , w 50-54% odbytnica i esica a

w 20% całe jelito grube. W nielicznych przypadkach

zmiany mogą objąć końcowy odcinek jelita

cienkiego. Stan zapalny jelita grubego ograniczony

jest z reguły jedynie do błony śluzowej, zaś

pozostałe warstwy ściany jelita (mięśniówka i błona

surowicza) pozostają niezmienione. Choroba

przebiega najczęściej w postaci ostrych rzutów

przedzielonych okresami remisji. Przyczyny

kolejnych nawrotów pozostają nieznane.



Endoskopowy obraz wrzodziejącego

zapalenia jelita ukazujący utratę

układu naczyniowego esicy,

ziarnistości oraz miejscową kruchość

śluzówki

Dużą rolę przypisuje się stresom

psychicznym, zmianom w sposobie

odżywiania, stosowaniu leków

przeciwbólowych (zwłaszcza niesteroidowych

leków przeciwzapalnych), zakażeniom

pokarmowym oraz infekcjom innych

narządów. Zarówno początek choroby, jak i

przebieg następnych zaostrzeń może

charakteryzować się różnym nasileniem

objawów od postaci łagodnej do ciężkiej o

piorunującym przebiegu.

Objawy:



Pierwszymi, a zarazem najczęstszymi objawami

są biegunka z domieszką śluzu i krwi w kale.

Pojawiać się mogą się również kurczowe bóle

brzucha oraz uczucie parcia na stolec

spowodowane zaburzeniami motoryki przewodu

pokarmowego (przyspieszona perystaltyka,

nadmierna kurczliwość jelita grubego)



Bóle zlokalizowane są najczęściej w podbrzuszu

lub okolicy lewego dołu biodrowego i

towarzyszy im parcie na stolec pojawiające się

tuż przed wypróżnieniem.



Łagodna postać choroby charakteryzuje się

dobrą reakcją na leczenie i dotyczy ponad

50% pacjentów. Stan ogólny większości

pacjentów jest dobry, zwykle nie towarzyszą

jej objawy ogólne, takie jak: gorączka,

utrata masy ciała, hypoalbuminemia



Stan zapalny ograniczony jest do

końcowego odcinka jelita grubego



Oddanie stolca przynosi na ogół wyraźną

ulgę.



Pacjenci z łagodnym przebiegiem

choroby i zmianami ograniczonymi

tylko do odbytnicy mogą mieć

prawidłowy rytm wypróżnień, a

niekiedy nawet zaparcie. Jedynym

objawem choroby jest wówczas

obecność krwi w stolcu.



W umiarkowanej postaci choroby (ok. 30%

pacjentów) charakterystycznymi objawami

klinicznymi są poza krwistą biegunką i

kurczowymi bólami brzucha, nagłe parcie na

stolec, tkliwość uciskowa jamy brzusznej.

Towarzyszą im często objawy ogólne takie jak

brak apetytu, utrata masy ciała, stany

podgorączkowe, umiarkowana niedokrwistość

z niedoboru żelaza, podwyższone OB (odczyn

Biernackiego - przyspieszenie opadania

krwinek czerwonych)



Ciężka postać choroby występuje u ok. 10%

pacjentów charakteryzuje się nasileniem

powyższych objawów. . W aktywnym zapaleniu

całej okrężnicy krwawienie jest znaczne, a

liczba stolców może dochodzić do 20 /dobę. Na

skutek utraty krwi pogłębia się niedokrwistość.

Pojawią się również podwyższona leukocytoza

(wzrost liczby krwinek białych),

hypoalbuminemia, utrata masy ciała,

osłabienie, odwodnienia, przyspieszone "bicie"

serca, obniżenie stężeń sodu, potasu.



U pacjentów z ciężką postacią wzjg. mogą

wystąpić zagrażające życiu powikłania -

masywne krwawienie, megacolon toxicum

(toksyczne zapalenie - rozstrzenie okrężnicy)

lub perforacja jelita.



W przebiegu choroby mogą pojawiać się

różne objawy powikłań jelitowych i/lub

pozajelitowych.



Należy zwrócić uwagę, że u dzieci dość

często dochodzi do zajęcia rozleglejszych

odcinków jelita grubego i częściej też niż u

ludzi dorosłych zachodzi konieczność

przeprowadzenia zabiegu totalnej kolektomii.

Kolagenowe zapalenie

jelit



Mikroskopowe zapalenie jelita grubego

należy do grupy nieswoistych chorób

zapalnych o łagodnym przebiegu, do

której zalicza się dwie postacie –

kolagenową i limfocytową.

Niedoszacowanie epidemiologiczne tego

rozpoznania wiąże się z podobieństwem

klinicznym do biegunki czynnościowej

bez weryfikacji histopatologicznej.



Choroba ta charakteryzuje się

obecnością mikroskopowych zmian

w błonie śluzowej jelita grubego przy

prawidłowym obrazie

endoskopowym i radiologicznym.

Częstość występowania oceniana

jest – w zależności od źródeł – na 10

do 20% pacjentów diagnozowanych z

powodu nawracającej biegunki.



Obie postacie charakteryzują się

podobnym przebiegiem klinicznym przy

odrębnych histopatologicznych

kryteriach rozpoznania. W kolagenowym

zapaleniu główną zmianą jest

podnabłonkowe pogrubienie kolagenu

(

przeważają kobiety w wieku > 60 lat), a

w limfocytowym – znamienna

limfocytoza śródnabłonkowa.

Objawy:



wodnista biegunka- wypróżnienia

obfite, ale rzadko dochodzi do

odwodnienia



kurczowy ból brzucha



wzdęcie



zmniejszenie masy ciała

Leczenie :



Rozpoczyna się od prostych leków

przeciwbiegunkowych (np. loperamid),

pochodnych kwasu 5-aminosalicylowego,

cholestyraminy bądź soli bizmutu. W

przypadkach opornych dobre efekty

uzyskiwane są za pomocą steroidoterapii

(budezonid), a przy steroidoporności za

pomocą leków immunosupresyjnych

(azatiopryna lub 6-merakptopuryna).



Historia naturalna choroby nie

wskazuje na zwiększenie ryzyka

nowotworowego w przewodzie

pokarmowym w porównaniu z

populacją ogólną

Choroba Behçeta



Układowe zapalenie naczyń małych,

średnich i dużych, które

współistnieje z bolesnymi

owrzodzeniami skóry oraz błon

śluzowych narządów płciowych i

jamy ustnej, a także z zajęciem

procesem chorobowym różnych

narządów (stawy, oczy, układ

nerwowy, przewód pokarmowy).



Przyczyna choroby nie jest znana, choć bierze

się pod uwagę zaburzenia układu

immunologicznego, które prowadzą do zapalenia

naczyń. Choroba występuje najczęściej w Turcji

(80 –370 przypadków/100 tys. mieszkańców/rok)

i krajach Bliskiego Wschodu. W Europie i USA

jest to schorzenie zdecydowanie rzadsze,

stwierdza się 0,1-7,5 nowych przypadków na

100 tys. obywateli w ciągu roku. Chorują

najczęściej ludzie w 3. dekadzie życia a

zapadalność jest podobna u obu płci, poza

krajami Środkowego Wschodu, gdzie choroba

dotyczy głównie mężczyzn.

Kryteria rozpoznania:



bolesne afty w jamie ustnej

(92-100%),

pojawiające się co najmniej

3 razy w ciągu roku

Kryteria rozpoznania cd.:

Obecność co najmniej 2 z poniższych cech:



owrzodzenia narządów płciowych (57-93%)



zmiany dotyczące oczu (29-100%): zapalenie błony

naczyniowej oka lub zapalenie naczyń siatkówki oka



zmiany skórne (38-99%) takie jak: rumień guzowaty,

zmiany pseudo-trądzikowe, wędrujące zapalenie żył

powierzchownych skóry



patergia czyli powstanie zmian zapalnych dotyczących

skóry po jej niewielkim urazie



zapalenie stawów bez obecności nadżerek (16-84%)



zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego – bóle głowy,

zaburzony nastrój, uszkodzenie różnych struktur mózgu

(tzw. postać "neuro-Behçet")



zakrzepowe zapalenie żył głębokich



zaburzenia układu pokarmowego – biegunka.

LECZENIE :



Obecna terapia polega na łagodzeniu objawów

chorobowych, zmniejszeniu stanu zapalnego oraz

kontroli układu odpornościowego pacjenta. W

leczeniu zmian skórnych wykorzystuje się

glikokortykosteroidy, takrolimus, kolchicynę, dapson,

antybiotyki, talidomid, interferon-α, metotreksat. W

terapii zmian narządowych stosuje się

glikokortykosteroidy, intereferon-α, cyklosporynę,

azatioprynę, cyklofosfamid. W ostatnich latach

wprowadza się do leczenia z dobrym skutkiem

nowoczesne leki biologiczne skierowane przeciwko

TNF-α: infliksimab zatwierdzony do terapii zapalenia

błony naczyniowej oka czy etanercept w leczeniu

zmian skórnych i śluzówkowych.

Rokowanie



Na ogół dobre, o ile nie dojdzie do

zajęcia ośrodkowego układu

nerwowego.

Document Outline