PARWOWIRUS ŚWIŃ (Porcine parvovirus-PPV)

Parvoviridae

•

Parwowirusy (

Parvoviridae

)

- rodzina wirusów,

charakteryzujących się następującymi cechami:

•

Symetria:

ikosaedralna- kapsyd jest

dwudziestościenny, składa się z 32 kapsomerów

•

Otoczka lipidowa:

brak

•

Kwas nukleinowy:

jednołańcuchowy DNA

•

Replikacja:

zachodzi w jądrze zakażonej

komórki

( intensywnie dzielącej się)

•

Peptydy i białka

: zwykle tylko trzy, z czego dwa

pełnią funkcje strukturalne

•

Wielkość:

18-26 nm

•

Gospodarz:

kręgowce i bezkręgowce

•

Nazwa rodziny pochodzi od łac.

parvus-

mały.

• Najmniejsze znane wirusy, często (zwłaszcza

rodzaj Dependovirus) do replikacji wymagają

istnienia dodatkowego wirusa, który dostarcza

"brakującego" kwasu nukleinowego

(herpeswirusy i adenowirusy).

• W momencie infekcji wirusem pomocniczym

następuje uwolnienie i replikacja materiału

genetycznego. Niekiedy wirusa pomocniczego

może zastąpić promieniowanie UV.

• Prawie wszystkie parwowirusy dają zjawisko

hemaglutynacji

Systematyka

parwowirusów

• Rodzina: Parvoviridae (Parwowirusy)

– Podrodzina: Parvovirinae

• Rodzaj: Parvovirus

• Rodzaj: Erythrovirus

• Rodzaj: Dependovirus

– Podrodzina: Densovirinae

• Rodzaj: Densovirus

• Rodzaj: Iteravirus

• Rodzaj: Brevidensovirus

• Gatunki z podrodziny Parvovirinae są

pasożytami kręgowców, zaś

podrodzina Densovirinae grupuje

gatunki charakterystyczne dla

bezkręgowcow(owady).

•

Rodzaj

Parvovirus:

należą tu gatunki

samodzielnie replikujących się wirusów,

DNA wiriona stanowi tylko łańcuch

dodatni.

Gatunki:

- Kilhama szczurów

- wirusy gryzoni: H1, X14, TVX, Lu III,

RT, MVM

- parwowirus bydła

- panleukopenii kotów

- miniaturowy wirus psów

- parwowirus zapalenia żołądka i jelit

psów

- parwowirus świń

- parwowirus gęsi

- parwowirus królików (-

prawdopodobnie)

- parwowirus zapalenia żołądka i jelit

człowieka.

Rodzaj

AA-virus

namnażają się tylko

za pomocą adenowirusów,

zawierają albo dodatnie albo

ujemne łańcuchy DNA.

Gatunki:

- typ 1 wirusa towarzyszącego

adenowirusom ( AAV-1 )

- AAV-2,3 i 4 człowieka

- AAV bydła

- AAV ptaków

- AAV psów

- AAV koni

Oporność

• Parwowirusy są oporne na warunki

środowiskowe

• Wytrzymują działanie temperatury 80

C przez 2

godziny

• Zamrażanie, wysuszanie

• Działanie wielu środków dezynfekcyjnych: 0,1-

0,5% podchloryn sodu, 4% formaldehyd, 1%

Virkon, 1% aldehyd glutarowy- w temp.

pokojowej muszą działać ok. 30 min.

PARWOWIRUS ŚWIŃ

(Porcine parvovirus-

PPV)

ZAKAŻENIE

PARWOWIRUSOWE

ŚWIŃ

(Porcine parvovirus

infection-PPI)

Czynnik

etiologiczny...czyli

trochę o samym

wirusie

•

należy do rodziny

Parvoviridae (łac.parvus-

mały)

•

jest bezotoczkowy

•

zawiera

jednołańcuchowy DNA

•

zbudowany jest z

dwudziestosześciennego

kapsydu o symetrii

kubicznej i wirionu o

średnicy 18-26nm,który

składa się z 32

kapsomerów

•

po raz pierwszy

wyizolowany został w

Wielkiej Brytanii w 1967r.

(w Polsce w 1983r.w

Zakładzie Chorób Świń

Państwowego Instytutu

Weterynaryjnego w

Puławach).

•

należy do zarazków

ubikwitycznych

•

replikacja oraz

organizacja wirionu ma

miejsce w jądrach

komórkowych;

•

w początkowej fazie infekcji wirus

kumulowany jest w cytoplazmie(największa

liczba cząstek wirusowych zlokalizowana jest

wokół jąder komórkowych);

•

w kolejnej fazie stwierdza się jego obecność w

jądrach komórkowych,poczym ponownie w

cytoplazmie;

•

intensywność i czas namnażania zależą od

typu zakażonej tkanki-w tkankach o

podwyższonej aktywności mitotycznej komórki

znajdujące się w fazie syntezy DNA sa źródłem

polimerazy DNA niezbednej do replikacji;

•

namnażający się w komórkach wirus działa

supresyjnie na ich aktywność

mitotyczną,doprowadzając do obniżenia szybkości

podziałów komórkowych i tym samym hamowania

dalszej replikacji PPV;

•

w procesie replikacji wirusa nie obserwuje się

wyraźnych zmian cytopatycznych w zakażonej

hodowli komórkowej;

•

wyizolowane dotychczas szczepy PPV są identyczne

antygenowo,różnią się jednak serologicznie od

parwowirusów innych gatunków oraz od

parwowirusów ludzi;

•

występuje 1 serotyp

tego wirusa,który

charakteryzuje się

wysoką

immunogennością-po

zakażeniu naturalnym

swoiste przeciwciała na

poziomie

ochronnym,stwierdza

się przez okres 12

miesięcy

•

aglutynuje erytrocyty

świnki

morskiej,człowieka,kur

y,kota,myszy,szczura

oraz małpy

Rhesus

•

wykazuje znaczną oporność

na działanie rozpuszczalników

organicznych,enzymów

proteolitycznych,a także

czynników fizycznych,w

temp.80 C ulega inaktywacji,w

60 C przeżywa do 120 dni-(w

kojcach jego obecność

wykazano nawet 4 miesiące po

usunieciu z nich zwierząt

•

ze środków chemicznych

wysoką skuteczność bójczą

wykazuje podchloryn

sodowy,formalina i

wodorotlenek sodu,które go

inaktywują po 5 min.

WYSTĘPOWANIE

•

w Polsce zakażenia

parwowirusowe występują w

ok.95% gospodarstw

wielkotowarowych i w ok. 40%

gospodarstw

drobnotowarowych;

•

źródłem zarazka w warunkach

naturalnych są zwierzęta

zakażone,wydalające wirusa w

okresie wiremii wraz z

wydalinami i wydzielinami;

•

duże ilośći PPV wysiewane są

do środowiska w trakcie

porodów zakażonych loch

(wody i błony płodowe oraz

obumarłe płody;

•

rezerwuarem wirusa są

także świnie,które wykazują

wahania ilościowe między

ilością wirusa i przeciwciał

oraz zwierzęta z tolerancją

immunologiczną,zarówno

prosięta jak i knury siejące

wirusa przy braku

przeciwciał;

•

u zwierząt,które przebyły

czynną postać infekcji

siewstwo wirusa utrzymuje

się do 14 dni;

•

nasienie knurów może być

również wektorem w

łańcuchu zakażeń

parwowirusowych uświń;

PATOGENEZA

•

do zakażenia dochodzi najczęściej

przez przewód pokarmowy i

donosowo;także drogą płciową;

•

wykazano także, że unasienianie

wrażliwych loszek zakażonym in

vitro nasieniem było przyczyną

wystąpienia symptomów

charakterystycznych dla

naturalnego zakażenia;

•

skutki zakażenia samic PPV

uwidaczniają się tylko wtedy,gdy

zakażone zostaną wrażliwe prośne

świnie w okresie do 70 dnia ciąży;

•

w okresie wiremii,po pokonaniu bariery

łożyskowej,wirus przenika do

płodów,gdzie następuje jego intensywna

replikacja;

•

śmierć zarodków lub płodów następuje w

zależności od dawki zakaźnej(im większa

dawka ,tym szybciej następuje zamieranie

zarodka)-dowiedziono tego zakażając 42-

46 dniowe zarodki doowodniowo

zjadliwym,terenowym szczepem PPV

NADL-8; śmierć powoduje także podanie

tą samą drogą atenuowanego szczepu

NADL-2;

OBJAWY KLINICZNE

•

skutki zakażenia zależą od okresu ciąży,w

którym doszło do zakażenia samic;

•

jeśli zakażenie miało miejsce przed

implantacją zarodka,to jest

do 14 dnia po

zapłodnieniu

,występuje powtórna,cykliczna

ruja;

•

zakażenie wszystkich zarodków pomiedzy

a 15 dniem ciąży

jest przyczyną ich śmierci i

wystąpienia opóźnionej rui;

•

zakażenie płodów pomiędzy

35 a 70 dniem

ciąży

daje najbardziej charakterystyczny dla

PPV objaw kliniczny-

MUMIFIKACJĘ

PŁODÓW

•

najczęsciej zakażeniu ulega tylko część

płodów,pozostałe zaś mogą rozwijać się

normalnie-dzięki immunologicznemu

zabezpieczeniu poszczególnych łożysk-

chronią je przeciwciała matki znajdujące

się na powierzchni kosmków;

•

swoiste przeciwciała matki mogą

przechodzić przez część matczyną

łożyska i dostawać się na powierzchnię

kosmówki-utworzona w ten sposób

bariera immunologiczna ma chronić

poszczególne płody przed zakażeniem;

•

przeciwciała matki nie przechodzą przez

łożysko do płodu;

•

Skutki zakażenia PPV uwidaczniają się

tylko wtedy,gdy zakażone zostaną samice

do ok. 70 dnia ciaży

•

Po tym okresie zaczyna się pojawiać u

płodów zjawisko immunokompetencji

•

Zakażenie tym drobnoustrojem w

późniejszym okresie rozwoju płodu

ogranicza,ale nie eliminuje możliwości

namnażania się wirusa w jego komórkach

•

Płody,które przeżyły zakażenie PPV,staja

się dlugotrwałymi nosicielami i siewcami

wirusa

•

Zakażone płody powyżej 70 dnia ich życia

wytwarzają swoiste przeciwciała chroniące

je przed skutkami zakażenia

•

w przypadku, gdy przy życiu pozostały

co najmniej 4 rozwijające się

zarodki,możliwe jest utrzymanie ciąży,a

jedynym zauważalnym skutkiem

wczesnego obumierania zarodków

będzie mała liczba prosiąt w miocie;

•

porody wyraźnie opóźnione,zdarzają

się,jeżeli większość lub cały miot jest

zmumifikowany-w takich przypadkach

dochodzi do wystąpienia objawów ciązy

rzekomej

(pseudogravidias)

spowodowanej aktywnością ciałka

żółtego przetrwałego;

•

u zakażonych PPV

prosiąt,warchlaków,tuczników oraz

samic nieprośnych nie stwierdza

się

się żadnych zmian klinicznych i

żadnych zmian klinicznych i

histopatologicznych,mimo dość

intensywnej replikacji wirusa w

tkankach i narządach

wewnętrznych tych zwierząt;

•

parwowirusowi świń przypisuje się

także rolę w etiologii PMWS

(postweaning multisystemic

wasting syndrome),to jest

poodsadzeniowego,wielonarządowe

zespołu wyniszczającego;

ROZPOZNANIE

•

do jednoznacznego stwierdzenia zakażenia

konieczne jest przeprowadzenie badań

labolatoryjnych;

•

o wyniku rozpoznania decyduje wykazanie wirusa

w badanym materiale,który stanowią narządy

wewnętrzne obumarłych przed 70 dniem życia lub

zmumifikowanych płodów o długości nie większej

niż 16cm.;

•

powszechnie stosowaną i najprostsza metodą jest

test immunofluorescencji

wykonany bezpośrednio

na skrawkach badanego materiału;

•

pewniejszą i zarazem bardziej skomplikowaną metodą

diagnostyczną jest

izolacja wirusa;

•

w diagnostyce serologicznej największe zastosowanie

znajdują

testy ELISA i zahamowania hemaglutynacji(HI);

•

badaniu serologicznemu powinny podlegać przede

wszystkim zwierzęta stada podstawowego oraz loszki

powyżej 6 miesiąca życia;

•

u osobników do ok. 14-16 tygodnia życia,mogą się

utrzymywać jeszcze przeciwciała siarowe;

•

badanie należy powtórzyć po 10-14 dniach,celem

stwierdzenia charakteru zakażenia;

•

jednokrotne badanie serologiczne wykonuje się tylko w

celu stwierdzenia istnienia PPV w stadzie lub jego

wykluczenia;

•

właściwe jest badanie par surowic w

celu wykazania serokonwersji lub

braku obecności przeciwciał dla

parwowirusa;

•

miano przeciwciał hamujących

hemaglutynację (HI-PPV) równe lub

większe niż

1:256

świadczy o czynnej

postaci zakażenia;

•

miano przeciwciał HI wynoszące

1:60

zabezpiecza przed replikacją wirusa w

organizmie zwięrzecia;

•

w przypadku miana

1:80

wirus

namnaża się w migdałkach,ale nie

dochodzi do zakażenia płodów

;

ZWALCZANIE

•

polega na zastosowaniu odpowiedniej

profilaktyki,którą można prowadzić 2

sposobami:

poprzez tworzenie stad wolnych od PPV co

ze względu na ubikwitarność zarazka wśród

świń jest praktycznie trudne,a nawet

nieosiągalne w realizacji;

2. poprzez wykształcenie u osobników

rodzicielskich odpowiedniego poziomu

odporności na zakażenie;

•

łatwiejszą metodą zapobiegania jest wykształcenie

odporności swoistej przeciwko wirusowi PPV-

można to osiągnąć poprzez:

uodpornienie naturalne,to jest przechorowanie;

czynną immunizację,poprzez stosowanie

szczepionek;

•

stosując tą metodę uzyskuje się większa liczbę

prosiąt w miocie od matek szczepionych,poprawie

ulega także:skuteczność krycia,odsetek samic

brakowanych z powodu niepłodności i inne;

•

loszki wprowadzone do rozrodu

loszki wprowadzone do rozrodu za względu na możliwość

za względu na możliwość

występowania przeciwciał siar

występowania przeciwciał siarowych,mogących interferować z

owych,mogących interferować z

antygenem szczepionkowym,po

antygenem szczepionkowym,powinny być uodparniane nie

winny być uodparniane nie

wcześniej niż w wieku 5 miesięcy;

•

szczepienia przypominające należy wykonywać przed kryciem w

każdym kolejnym cyklu lub przed kryciem co 2 cykl;

•

knury należy uodparniać jednokrotnie,co pół roku;

•

w kraju obecnie dostepne są 2 monowalentne szczepionki przeciw

PPV:

Porcilis Parvo oraz Parvoject

,a także 2 dwuważne szczepionki

przeciw PPV i różycy:

Porcilis Ery+Parvo oraz Parvoruvax;

PODSUMOWANIE

•

PPV występuje w ślinie,wydzielinie jamy nosowej,w

narzadach rozrodczych chorych zwierząt,w kale,

narzadach rozrodczych chorych zwierząt,w kale,w

moczu

i nasieniu przez pierwsze

i nasieniu przez pierwsze 4 tyg.po

4 tyg.po

zakażeniu,

w wodach i błonach

w wodach i błonach płodowych

płodowych

rodzących

acior;

•

chorobę

chorobę cechują zaburzenia w

cechują zaburzenia w

rozrodzie:

rozrodzie:ronienia

ronienia

(nie są typowe),zmniejszenie

liczby pro

liczby prosiąt

siąt

miocie,rodzenie prosiąt

martwych

martwych lub mało

lub mało

żywotnych

żywotnych(

(

MUMIFIKACJA)-

obniżenie się

plenności

stada podstawowego;

•

zmainy

zmainy chorobowe występują tylko gdy zostaną

chorobowe występują tylko gdy zostaną

zakażone

zakażone prośne maciory do 70 dnia ciąży;u

prośne maciory do 70 dnia ciąży;u

knurów

knurów przejściowe zaburzenia w produkcji

przejściowe zaburzenia w produkcji

plemników;

Document Outline