FARMAKOLOGIA- ĆWICZENIE IV 

1.NIEWYDOLNOŚĆ SERCA- ograniczona zdolność wytrzymania obciążeń 
fizycznych z powodu wykrywalnych zaburzeń czynności serca. 
a)  lewokomorowa 
b) prawokomorowa 
 
2. NYHA (New York Heart Association)- diagnostyka i ocena niewydolności  
I-  Brak objawów w zwykłej czynności a wystąpienie ich przy bardzo silnym  
wysiłku np. przebiegnięcie maratonu 
II- Brak objawów przy spoczynku lecz wystąpienie ich w lekkim wysiłku 
III- Brak dolegliwości w spoczynku  lecz wystąpienie ich przy wykonywaniu 
normalnych czynności 
IV- Objawy w spoczynku (śmiertelność ok 50%) 
 
*  Niewydolność rozwija się po 65 r. ż ok 5% a po 80 r.ź u 10% społeczeństwa 
 
3. OBJAWY NIEWYDOLNOŚCI 
- wzrost ciśnienia w prawym przedsionku i dużych naczyniach żylnych powoduje 
to zastój krwi w dużym krwioobiegu. 
- obrzęki (głównie wokół kostek) 
- wodobrzusze 
- pojawienie się białka w moczu 
- częste oddawanie moczu szczególnie w nocy 
 
4. PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI 
a) ostra niewydolność 
b) przewlekła niewydolność 
 
5. LECZENIE 
a)  Niefarmakologiczne 
- dieta (normalizacja cholesterolu, unikanie soli) 
- redukcja masy ciała 
- regularna aktywność fizyczna 

- odstawienie kofeiny alkoholu i tytoniu  
(tytoń upośledza wychwyt cholesterolu co powoduje odkładanie się go w 
naczyniach)      
 
b) Farmakologiczne: 
 

I GLIKOZYDY NASERCOWE 

(Pochodzenie np. naparstnica, trawa morska) 
 
a)  DZIAŁANIE: 
- ino tropizm dodatni (zwiększona siła skurczu mięśnia sercowego) 
- batmotropizm dodatni (ułatwiają heterotopowe wytwarzanie pobudzeń ) 
- chronotropizm ujemny (spowalnianie częstości skurczów) 
- dromotropizm ujemny (utrudnienie przewodzenia bodźców) 
b) MECHANIZM DZAIŁANIA: 
W warunkach fizjologicznych w błonie kardiomiocyta znajduje się pompa Na

+

/K

+ 

(ATP-aza sodowo- potasowa), która wypompowuje potas. Podanie glikozydów 
nasercowych hamuje proces w związku z czym  w komórce gromadzi się sód a 
wpompowuje zwiększoną ilość wapnia prowadzi to do wzrostu siły skurczu 
mięśnia sercowego (ino tropizm dodatni) 
c) LEKI: Digoksyna, digitoksyna 
d) WSKAZANIA: 
- niewydolność serca 
- tachykardie i tachyarytmie nadkomorowe 
- trzepotanie i migotanie przedsionków 
e) DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE: 
- nudności, wymioty 
- zaburzenia widzenia barw 
- halucynacje 
- oszołomienie 
- oszołomienie 
- arytmie 
- bóle głowy 
 

f) ZATRUCIA GLIKOZYDAMI  
- niski indeks terapeutyczny 
- łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego 
- łatwo przedawkować 
ODTRUDKA: surowica owcza przeciwko glikozydom naparstnicy, fragment 
przeciwciał Fab 
 

II  DIURETYKI 

a) MECHANIZM DZIAŁANIA: 
- zwiększają wydalanie wody i sodu z organizmu 
- zmniejsza objętości krwi krążącej 
- rozszerzają naczynia krwionośne         spadek ciśnienia krwi 

PODZIAŁ 

 
 

     Pętlowe                                      Tiazydowe                     Oszczędzające potas 
-Furosemid                            - stosowane w długotrwałej  - długotrwałe stosowanie 
-Najczęściej stosowane            terapii  
W ostrej niewydolności        -  np. hydrachlorotiazyd 
-Działają szybko, skutecznie 
 

III ANTAGONIŚCI ALDOSTERONU 

a)  PRZYKŁADY LEKÓW: 
- spironolakton 
- eplerenon 
Używany chronicznie i w ciężkich przypadkach 
 
b) MECHANIZM DZIAŁANIA 
Blokada produkcji aldosteronu w nadnerczach 
 

 
 
 

IV INHIBITORY ENZYMU KONWERTUJĄCVEGO ANGIOTENSYNĘ 

(INHIBITORY ACE) 

a) MECHANIZM DZIALANIA: 
- W warunkach fizjologicznych angiotensyna I przekształca się w angiotensynę II 
Przez enzym konwertujący angiotensynę (ACE). Podanie inhibitorów ACE 
hamuje ten  proces w związku z czym nie powstanie angiotensyna II i 
obserwowany jest spadek ciśnienia krwi. 
b) PRZYKŁADY LEKÓW: 
- Kaptopril 
- Enalapril 
- Ramipril 
c) DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE: 
- suchy kaszel (zahamowanie rozkładu angiotensyny) 
 
* Są to leki pierwszego wyboru, ponieważ zmniejszają śmiertelność 
 

V LEKI BLOKUJĄCE AT

1

 (SARTANY) 

a) MECHANIZM DZIAŁANIA:  
- Angiotensyna II nie łączy się z receptorem AT

1

 w związku z podaniem 

antagonistów receptora AT

1

. Tym samym obserwujemy spadek ciśnienia 

b) PRZYKŁAD LEKÓW: 
- losartan 
- walsartan 
- kondesartan 
 

VI   β- BLOKERY 

a)  MECHANIZM DZIAŁANIA 
- Są to antagoniści receptorów β- adrenergicznych (β

1

 β

2

) 

- Wywołują inotropizm ujemny 
- β- blokery łączą się z receptorami β- adrenergicznymi co zapobiega przyłączaniu 
się do nich adrenaliny lub noradrenaliny. Zapobiega to apoptozie kardiomiocytów, 
ponieważ mamy mniejsze stężenie katecholamin oraz zmniejsza się wydzielanie 
reniny i reguluje układ  RAAS (Renina- Angiotensyna- Aldosteron)  
 

b) PRZYKLADY LEKÓW: 
- metoprolol 
- karbedidol 
- bisoprolol 
 

VII  KATECHOLAMINY 

a)  MECHANIZM DZIALANIA: 
- Pobudzenie receptorów β- adrenergicznych co prowadzi do inotropizmu 
dodatniego i chromotropizmu dodatniego 
b) PRZYKŁADY LEKÓW: 
- dopamina 
- dobutanmina 
 

VIII INHIBITORY FOSFODIESTERAZY 

a)  MECHANIZM DZIAŁANIA:  
Blokada fosfodiesterazy prowadzi do zwiększenia stężenia Camp w wyniku czego 
obserwujemy dzialanie inotropowe dodatnie, chronotropowe dodanie i 
rozszerzenie naczyń 
b) PRZYKŁADY LEKÓW: 
- milyron 
- enokstmon 
 

IX  AZOTANY 

a)  Stosowane przy ostrej niewydolności serca 
b) PRZYKŁADY LEKÓW: 
- nitrogliceryna 
c) MECHANIZM DZIAŁANIA: 
Uwalnianie NO co powoduje rozszerzenie naczyń i spadek ciśnienia krwi. 
 
 
 
 
 
 

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE 

1.  NADCIŚNIENIE- długotrwałe nadciśnienie tętnicze krwi utrzymujące 

się powyżej normy (norma- 120/80) 

 I STOPIEŃ- skurczowe 140-159 mm Hg rozkurczowe 90-99 mm Hg 
II STOPIEŃ- skurczowe 160-179 mm Hg rozkurczowe 100- 109 mm Hg 
III STOPEŃ- skurczowe powyżej 180 mm Hg rozkurczowe pow 110 mm Hg 
2.  POSTACIE: 
a)  Nadciśnienie pierwotne ( np. wrodzone o nieznanej przyczynie) 
b)  Nadciśnienie wtórne ( w następstwie zmian patologicznych) 

- naczyniowo nerkowe 
- miąższowo nerkowe 
- wewnątrzwydzielnicze 
- sercowo naczyniowe 
- neurogenne 

3.  LECZENIE: 
a)  Niefarmakologiczne: 

- dieta DASH 
- ograniczenie soli 
- regularna aktywność fizyczna 
- redukcja masy ciała 
- eliminacja alkoholu, stresu, tytoniu 

b)  Farmakologiczne: 

 

I LEKI DZIAŁAJĄCE NA UKŁAD WSPÓŁCZULNY 

a)  Blokery receptora α 
b)  Blokery receptora β 

- obniżają pojemność minutową serca 
- zmniejszają wyrzut reniny 
- blokada presynaptycznych receptorów β co prowadzi do zmniejszenia 
uwalniania noradrenaliny 
- zmniejszenie napięcia układu współczulnego 

c)  Leki sympatykolityczne ( rezerpina) 

 
 

II LEKI MOCZOPĘDNE  
III ANTAGONIŚCI KANAŁU WAPNIOWEGO 

a)  MECHANIZM DZIAŁANIA: 

Hamowanie napływu jonów przez hamowanie kanałów wapniowych 

b)  LEKI: werapamil 

IV INHIBITORY ENZYMU KONWERTAZY ANGIOTENSYNY 
V SARTANY  
VI LEKI ROZSZERZAJĄCE NACZYNIA 

a)  Nitroprusydek sodu 
b)  Hydralazyna 
c)  Minoksydyl 

  

4.  SCHEMATY LECZENIA 

 
I      Leki moczopędne + β- blok ery + leki rozszerzające naczynia 
II     Leki moczopędne + inhibitory ACE + antagoniści kanałów wapniowych 
III   Leki moczopędne + α

2

- sympatomimetyki + leki rozszerzające naczynia 

 

5.  LECZENIE NADCIŚNIENIA W CIĄŻY I OKRESIE KARMIENIA 
a)  Metydopam (dopegyt) 
b)  Selektywne β- blok ery 
c)  Hydralazyna  

 

  W sytuacjach nagłych stosuje się  hydralazyne  lub uropidyl a w 

przypadku gotowości skurczowej: diozepam, siarczan magnezu 
 

6.  NADCIŚNIENIE DOPROWADZA DO: 

- zawału serca 
- pęknięcie tętniaka 
- niewydolności serca 
- krwotocznego udaru mózgu