CHOROBY
ZAPALNE JELIT
dr n. med. Barbara Kowalska
CHOROBY
ZAPALNE JELIT
dr n. med. Barbara Kowalska
Choroba Leśniowskiego-
Crohna
Choroba Leśniowskiego-Crohna (
morbus
Leśniowski-Crohn, morbus Crohn, ileitis terminalis, ileitis
regionalis,
Crohn disease) – zapalna choroba jelita o
niewyjaśnionej etiologii, zaliczana do grupy nieswoistych
zapaleń jelit (
). Opisana została po raz pierwszy przez
w
roku,
dokładniejszego opisu dostarczył Burrill Bernard Crohn
ze współpracownikami w
roku. Stąd też znana jest
powszechnie w innych krajach jako choroba Crohna.
Jest to przewlekły, nieswoisty
ściany
. Może dotyczyć każdego jego
odcinka, lecz najczęściej lokalizuje się w końcowej części
. Z tego
względu dawniej określane także jako ileitis terminalis.
Etiologia tego schorzenia nie jest znana i nie znana jest
również skuteczna metoda wyleczenia.
w 20% występowanie rodzinne,
dziedziczenie złożone,
początek zwykle 2. i 3. dekada życia,
niekiedy później
częstość występowania 5-10/ 100 000
palenie tytoniu jest czynnikiem ryzyka
oraz czynnikiem pogarszającym
przebieg choroby
występuje częściej w krajach
skandynawskich i anglosaskich oraz w
PATOFIZJOLOGIA
Dokładna przyczyna powstania choroby nie jest znana. Podejrzewa
się, że jednym z czynników predysponujących jest
,
powodująca poszerzenie połączeń ścisłych (ang. tight junction)
znajdujących się pomiędzy
. Ponadto, niektóre
szczepy z gatunku Bacteroides fragilis obecne w jelicie grubym
wytwarzają enterotoksynę BFT o aktywności metaloproteazy.
Enzym ten hydrolizuje wiązania peptydowe E-kadheryny,
wchodzącej w skład połączeń ścisłych. Ułatwia to wnikanie do
ściany
i
zawartych w pożywieniu. Postuluje się
również związek choroby z
genu NOD2 oraz defektem
immunologiczny
. Z występowaniem choroby korelują
dodatkowo markery immunologiczne: anty-I2 oraz ASCA.
Charakterystyczne dla przebiegu choroby jest zajęcie całej ściany
narządu oraz możliwość występowania w całym przewodzie
pokarmowym (w
zajęta jest tylko błona śluzowa
jelita grubego). Zmiany mają charakter ogniskowy (ang. skip
lesions) w przeciwieństwie do
wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
, w którym występują
zmiany ciągłe.
Obraz
nabłonkowatokomórkowych
bez cech
.
OBJAWY
Początek choroby często jest niecharakterystyczny, o powolnym
przebiegu, niekiedy jednak ostry, o dramatycznym przebiegu, z
toksycznego rozdęcia okrężnicy
(łac. megacolon
toxicum).
przewlekła
(zwykle bez krwi), czasem nocna (70-90%);
3-4 wypróżnienia w przewlekłym przebiegu choroby, >5 oraz
wnocy w ostrym przebiegu.
bóle brzucha (często prawe podbrzusze) 45-65%
guzowaty opór w jamie brzusznej
zmiany okołoodbytniczne (
,
,
).
mogą występować gorączka, spadek masy ciała (wyniszczenie),
zahamowanie wzrostu (u dzieci), osłabienie i męczliwość.
Rzadziej występujące objawy pozajelitowe:
skórne -
(łac. erythema nodosum),
stawowe
oczne - episcleritis lub keratoconjunctivitis
DIAGNOSTYKA
połączona z pobraniem
materiału do badania histopatologicznego
wlew kontrastowy jelita grubego
pasaż jelitowy
badania laboratoryjne: podwyższenie
,
RÓŻNICOWANIE
colitis ulcerosa (szczególnie gdy tylko
zmiany w jelicie grubym);
gruźlica jelit.
POWIKŁANIA
zmiany okołoodbytnicze
(rzadziej niż w
)
perforacja jelita z tworzeniem ropni
niedobory pokarmowe
jelitowo-jelitowe, jelitowo-pęcherzowe,
jelitowo-pochwowe
LECZENIE
Nieznane jest leczenie przyczynowe. Celem leczenia jest
doprowadzenie do
objawów oraz poprawa jakości życia
chorego i zapobieganie ewentualnym powikłaniom.
Farmakologiczne leczenie zachowawcze polega na
przewlekłym podawaniu
lub
, które
działają przeciwzapalnie i hamują rozwój bakterii. W
zaostrzeniach stosuje się
równoważnych 30-60 mg
na dobę. W opornych
przypadkach używa się niekiedy leków o działaniu
immunosupresyjnym np.
(50-100 mg/d) oraz
wlewy dożylne dużych dawek
(1-1,4 g/d). W
terapii, szczególnie w przebiegu choroby z obecnością
przetok, stosuje się także
przeciw
-
i
.
Leczenie chirurgiczne. Usunięcie zajętego fragmentu nie leczy
choroby; uważa się, że konieczność reoperacji zachodzi w
około 50% przypadków. Zabiegi stosowane są w celu
zapobiegania lub usunięcia powikłań. Sprowadzają się do
poszerzania plastycznego powstałych zwężeń lub ewentualnej
ich resekcji, likwidowania przetok, tamowania krwawienia,
usuwania niedrożności.
ALGORYTM LECZENIA CHOROBY
CROHNA
Ciężki rzut choroby umiarkowany łagodny
steroidydożylnie steroidy doustnie
brak odpowiedzi dobra odpowiedź brak odpowiedzi
operacyjne cyklosporyna zmniejszenie imunosupresja
i.v. dawki steroidów
dobra odp.
brak odp
Brak odpowiedzi dobra odpowiedź
azatiopryna metotreksat
operacyjn
6-merkaptopuryna
przewlekle
Obraz
endoskopowy
okrężnicy
ukazujący wrzód
pełzający,
klasyczny dla
choroby Crohna.
Obraz
kolonosk
opowy
raka
okrężnicy
rozpozna
nego w
esicy w
przesiew
owym
badaniu
na
chorobę
Crohna.
Endoskopowy obraz zapalenia jelita w chorobie
Crohna ukazujący głębokie owrzodzenie
Choroba Crohna w endoskopii może przypominać
wrzodziejące zapalenie jelita grubego
. Ten obraz
kolonoskopowy w chorobie Crohna ukazuje szeroko
rozprzestrzenioną utratę architektury śluzówki esicy, jej
kruchość oraz oraz
cechy można znaleźć w colitis ulcerosa.
Choroba Crohna
Choroba Crohna
Wrzodziejące zapalenie jelita
grubego
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (
colitis ulcerosa, używany jest również skrót
nazwy łacińskiej CU), zaliczane do grupy
(Inflammatory bowel
disease - IBD) - jest przewlekłym procesem
zapalny błony śluzowej odbytu lub jelita grubego,
o nieustalonej dotychczas etiologii.
EPIDEMIOLOGIA
Choroba jest znacznie częstsza u
(Europa, Ameryka Północna).
Zapadalność w Europie - 10/100000/rok.
Szczyt zachorowalności przypada na wiek 20-
40 lat.
Obserwuje się rodzinne występowanie - w
około 6-7 % przypadków
.
ETIOPATOGENEZA
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest nieswoistą chorobą
zapalną jelit o niewyjaśnionej etiologii. Pewny wpływ na rozwój
schorzenia mają czynniki:
genetyczne - świadczy o tym rodzinne występowanie. Ustalono kilka
podatności na zachorowanie - leżą one na
3,
7, 12 i 16.
środowiskowe - Istnieje korelacja pomiędzy stanem psychicznym
pacjentów (takim jak uraz psychiczny i nieprawidłowa reakcja na
stres) a występowaniem choroby. Osoby chore częściej od zdrowych
posiadały w młodości nieprawidłowe relacje z rodzicami - matkę
dominującą - a same starają się być w dobrych relacjach i być
pozytywnie odbieranym przez innych
u
osób chorych na colitis ulcerosa różni się jakościowo i ilościowo od
flory występującej u osób zdrowych, jednak nie wiadomo, czy jest to
przyczyna czy raczej skutek choroby. Szczególny wpływ mają
niektóre szczepy
i
. Osoby z
rzadziej chorują. W ostatnich
latach pojawiły się doniesienia o zwiększonym ryzyku zachorowania
u osób, które nie palą bądź zaprzestały palenia papierosów.
immunologiczne - wzmożona aktywacja
.
Wytwarzają one większe ilości
, od których
zależy dalszy przebieg
.
Dominuje subpopulacja limfocytów Th2,
produkujących
(IL)
,
,
,
(odpowiadają za
zwiększoną syntezą
). Szczególnie zły
wpływ mają cytokiny prozapalne -
, IL-1β, IL-8,
IL-12. W colitis ulcerosa są one w przewadze nad
cytokinami o działaniu przeciwzapalnym - IL-1ra, IL-4,
IL-10, IL13.Innymi mediatorami zapalenia w jelitach
są
(zwłaszcza leukotrien B4), czynnik
aktywujący płytki (
) oraz
.
Wszystkie one podtrzymują proces zapalny.
OBJAWY
Główne objawy mogące wskazywać na wrzodziejące zapalenie
jelita grubego to:
bóle brzucha
długotrwałe
i/lub
(czasem występują
naprzemiennie)
osłabienie, utrata wagi
aftowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej
Objawy pozajelitowe:
oczne,
stawowe (
),
skórne (
,
).
Większość powyższych objawów jest spowodowana stanem
. Normalnie funkcją tej części jelita jest
wchłanianie wody - podczas choroby występują ubytki w śluzówce
(tak należy rozumieć wyraz wrzodziejące w nazwie choroby a nie
jako wrzody podobne jak na skórze) co powoduje biegunkę.
Ponadto płyny idą do światła jelita z organizmu (tzw. przesięk).
Utrudnione jest formowanie kału (zaparcia). Wszystko to prowadzi
do bólu brzucha i uczucia dyskomfortu w jamie brzusznej.
DIAGNOSTYKA
W diagnostyce wrzodziejącego zapalenia jelita
grubego znaczenie mają:
badania krwi - spadek wartości
, poziomu
żelaza i białka, podwyższony wskaźnik
badanie kału - umożliwia wykrycie drobnych
krwawień z przewodu pokarmowego (
), wykluczenie biegunki bakteryjnej
badania
jelita grubego -
,
, z pobraniem
wycinków do badań
inne badania -
wlew kontrastowy jelita grubego
,
,
jamy brzusznej,
PRZEBIEG CHOROBY
Choroba charakteryzuje się występowaniem zaostrzeń i okresów
o różnym okresie trwania.
Najczęściej obejmuje końcową (lewą) część jelita grubego -
(która zajęta jest w 100% przypadków),
,
,
zagięcie śledzionowe. Rzadziej zajmuje całe jelito grube, aż do
.
. Jedynym objawem
może być tzw. backwash ileitis, który występuje w momencie zajęcia
jelita grubego na całej długości wraz z zastawką krętniczo-katniczą,
która staje się niewydolna i przepuszcza mediatory
.
W odróżnieniu od
we wrzodziejącym
zapaleniu jelita grubego istnieje znacznie mniejsza tendencja do
powstawania przetok okołoodbytniczych, ropni i perforacji jelit.
Występuje natomiast większe prawdopodobieństwo powstania
. Skłania to do wykonywania regularnych
diagnostycznych u osób długotrwale chorujących na
wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
Ze względu na zajęcie przez chorobę dystalnej części
dużą
wartość diagnostyczną ma również wykonanie
.
POWIKŁANIA
(megacolon
toxicum);
jelita grubego;
;
(która może być także
spowodowana długotrwałym przyjmowaniem
leków stosowanych w CU);
Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciow
;
;
.
Kryteria diagnostyczne
megacolon toxicum
Radiologiczne cechy rozdęcia okrężnicy
Co najmniej trzy cechy z poniższych:
gorączka powyżej 38 st.C
tętno powyżej 120/min
granulocytoza powyżej 10,5x 10
9
/l
niedokrwistość
Co najmniej jedno z poniższych:
odwodnienie
zaburzenia świadomości
zaburzenia elektrolitowe
hipotensja
LECZENIE
Strategie leczenia możemy podzielić na leczenie zachowawcze (farmakologiczne)
i radykalne (chirurgiczne).
Leczenie dietetyczne
Dieta jest ważną częścią procesu leczniczego w trakcie leczenia i jest integralną
jego częścią. Zalecenia dietetyczne różnią się w zależności od fazy choroby.
dieta w fazie remisji - obejmuje stosowanie diety lekkostrawnej z
ograniczeniem
i ograniczeniem
i jego przetworów, z uwagi na
częste objawy jego nietolerancji. Podstawą jest zapewnienie wszystkich
niezbędnych składników pokarmowych,
podawanych w
łatwoprzyswajalnej formie. Znaczenie ma również unikanie potraw wzdymających
(warzywa kapustne i strączkowe, napoje gazowane), alkoholu, ostrych przypraw,
potraw smażonych.
dieta w fazie zaostrzenia - w czasie zaostrzenia, wskutek nasilenia biegunki
dochodzi do odwodnienia i wskutek utraty krwi do
. Towarzyszy
temu także
wskutek nadmiernej utraty
i wzmożonego
. Stopień utraty masy ciała koreluje z śmiertelnością w tej chorobie. U
25 - 80% chorych w fazie zaostrzenia stwierdza się objawy niedożywienia. W
trakcie badań nie stwierdzono przewagi
nad
, jednak wymagane jest stosowanie diety dojelitowej
bezresztkowej, stosowanej doustnie bądź bezpośrednio dojelitowo. Uważa się, że
ten sposób postępowania przyspiesza odbudowę śluzówki uszkodzonego jelita.
Dożylnie natomiast trzeba wyrównać stwierdzone niedobory wody, elektrolitów,
białka i niekiedy krwi.
LECZENIE cd.
Aminosalicylany
To grupa leków najdłużej stosowana w leczeniu CU. Zalicza się do niej
i
. Ich działanie związane jest z
hamowaniem kaskady
i zahamowaniem
produkcji
,
,
(PAF),
.
Hamują także migrację komórek stanu zapalnego i aktywują
antyproteazy. Są stosowane zarówno w fazie zaostrzenia, jak i remisji.
sulfasalazynę stosuje się w dawkach 3,0 - 4,0 grama na dobę w
fazach zaostrzeń, zmniejszając dawkę w fazie remisji do 1,5 g na dobę
(niezalecane jest stosowanie mniejszych dawek, gdyż zwykle nie
podtrzymują remisji).
Działania niepożądane sulfasalazyny to bóle brzucha, nudności,
wymioty, brak apetytu, skórne objawy alergiczne,
, wzrost
. U mężczyzn może też wywołać
.
mesalazyna jest lekiem o podobnym działaniu i mniej wyrażonych
działaniach niepożądanych. Oba leki mogą być stosowane doustnie i
doodbytniczo (tylko w przypadkach zajęcia procesem chorobowym
ma to sens) w postaci wlewek doodbytniczych lub
w postaci czopków.
LECZENIE cd.
Są drugą podstawową grupą leków stosowanych w leczeniu.
Wykorzystuje się ich silne działanie przeciwzapalne. Do
leczenia włącza się je, kiedy aminosalicylany nie powodują
zadawalającej poprawy. Wskazaniem do ich zastosowania jest
też zajęcie proksymalnego odcinka jelita. Mogą być
stosowane doustnie (dawka w przeliczeniu na
40 -
60 miligramów na dobę) a w przypadkach ciężkich zaostrzeń
dożylnie w dawkach 300 - 400 mg
lub 40 - 60
. Z uwagi, że glikokortykosteroidy nie
podtrzymują remisji wycofuje się je z leczenia w przeciągu 2 -
3 miesięcy. Natomiast brak poprawy klinicznej po ich
włączeniu do leczenia jest wskazaniem do rozważenia
leczenia operacyjnego w przypadku ciężkiego zaostrzenia
choroby. W leczeniu mogą być też stosowane preparaty o
mniejszym ogólnosystemowym działaniu takie jak
.
LECZENIE cd.
Środki immunosupresyjne
W przebiegu leczenia może niekiedy dochodzić do sytuacji, gdy
leczenie glikosteroidami nie przynosi efektów (steroidooporność) lub
próba ich odstawienia powoduje nasilenie dolegliwości
(steroidozależność). W tych sytuacjach postępowaniem z wyboru jest
zastosowanie leków immunosupresyjnych. Najpowszechniej w tym celu
stosowane są
i
. Ich podstawowymi
wadami są: początek działania po 8 - 12 tygodniach od początku
stosowania, supresja szpiku z leukopenią lub innymi zaburzeniami
hematologicznymi. Nie potwierdzono natomiast zwiększonego
występowania nowotworów w przebiegu leczenia. Są one skuteczne w
około 50% przypadków chorych a ich nieskuteczność nakazuje podjęcie
próby leczenia
, która podawana dożylnie powoduje
zwykle remisję w przeciągu 5 - 7 dni. Cyklosporyna cechuje się jednak
licznymi działaniami toksycznymi: jest toksyczna dla nerek, wątroby i
układu nerwowego. Powoduje też
krwi.
Alternatywnym dla azatiopryny i 6-merkaptopuryny jest zastosowanie
, który jednak głównie proponowany jest w leczeniu
przewlekłym, stosowanym do przedłużenia okresu remisji. Jest wtedy
zalecany w dawce 15 mg na tydzień, W trakcie jego stosowania
wymagana jest suplementacja
, którego metotreksat
jest antagonistą.
LECZENIE cd.
Leki przeciwbakteryjne i probiotyki
Należy zaznaczyć, że leki przeciwbakteryjne nie są
stosowane do leczenia samej choroby, ale jej powikłań
zapalnych bakteryjnych. Najczęściej stosowany jest
, ale może być również
,
i
.
Przez pewien okres wiązano pewne nadzieje, że
przywrócenie równowagi biologicznej w świetle jelita w
oparciu o stosowanie
,
lub
. Nie udowodniono jednak skuteczności
tego typu terapii, poza przypadkiem zastosowania w
formie probiotyku szczepu
Nissle 1917
zastosowanego w formie wlewu doodbytniczego.
Skuteczność tej metody opisano w przypadkach
łagodnych i średnio ciężkich rzutów choroby.
LECZENIE cd.
Pomimo stosowania powyższych leków u około 10% chorych nie udaje
uzyskać się zadawalającej remisji, lub źle znoszą stosowane leczenia. W
latach 90
. wprowadzono do leczenia, dzięki postępom biologii
molekularnej i inżynierii genetycznej, nową grupę leków, tak zwane leki
biologiczne. Są to preparaty pozwalające na bezpośrednią ingerencję w
proces zapalenia, gdyż są one najczęściej
skierowanymi przeciwko
,
cytokin lub przeciwko
komórkom
Leki biologiczne
Obecnie zastosowanie kliniczne znalazły:
monoklonalne przeciwciała anty
-α
- ludzkie
inhibitory i analogi receptora dla TNF-α
drobnocząsteczkowe inhibitory syntezy TNF-α
Leczenie cd.
Najwięcej badań klinicznych potwierdza skuteczność infliskymabu,
który jest stosowany najczęściej w dawce 5 miligramów na kilogram
masy ciała w iniekcji co 8 tygodni. Leczenie jest dobrze tolerowane i
opisywane jako bezpiecznie. Jednakże w trakcie stosowania leków
biologicznych obserwowane są objawy niepożądane i skutki
uboczne, takie jak:
uaktywnienie się pewnych chorób, takich jak
,
,
, ujawnienie lub nasilenie objawów
reakcje poprzetoczeniowe zarówno pod postacią
jak i
możliwość indukcji chorób z autoagresji, gdyż w trakcie stosowania
pojawiają się
i podwójnej nici DNA.
Opisano też przypadki polekowego
.
Uważa się, że zastosowanie humanizowanego certolizumabu (95%
białka ludzkiego i 5% mysiego) czy ludzkiego adalimumabu
(pegrylowany fragment przeciwciała anty-TNF-α) będzie
bezpieczniejsze. Obecnie badania nad zastosowaniem tych leków
były prowadzone jedynie w przypadku
.
LECZENIE CD
drobnocząsteczkowe inhibitory syntezy TNF-α
Najwięcej badań klinicznych potwierdza skuteczność infliskymabu,
który jest stosowany najczęściej w dawce 5 miligramów na kilogram
masy ciała w iniekcji co 8 tygodni. Leczenie jest dobrze tolerowane i
opisywane jako bezpiecznie. Jednakże w trakcie stosowania leków
biologicznych obserwowane są objawy niepożądane i skutki
uboczne, takie jak:
uaktywnienie się pewnych chorób, takich jak
,
,
, ujawnienie lub nasilenie objawów
reakcje poprzetoczeniowe zarówno pod postacią
jak i
możliwość indukcji chorób z autoagresji, gdyż w trakcie stosowania
pojawiają się
i podwójnej nici DNA.
Opisano też przypadki polekowego
.
Uważa się, że zastosowanie humanizowanego certolizumabu (95%
białka ludzkiego i 5% mysiego) czy ludzkiego adalimumabu
(pegrylowany fragment przeciwciała anty-TNF-α) będzie
bezpieczniejsze. Obecnie badania nad zastosowaniem tych leków
były prowadzone jedynie w przypadku
.
LECZENIE cd.
Leczenie operacyjne
W ciężkich zaostrzeniach choroby, pomimo stosowania
leczenia farmakologicznego, niekiedy nie można
zatrzymać postępu choroby a utrata krwi, elektrolitów i
białka jest znaczna, koniecznym staje się wykonanie
jelita grubego. Wykonuje się wówczas całkowite
usunięcie całego jelita grubego,
i
z
wytworzeniem
. Obecnie najczęściej
wykonywanym zabiegiem jest wytworzenie zbiornika
jelitowego J-pouch , dzięki któremu chorzy zachowują
komfort życia. W przypadku pozostawienia fragmentów
jelita grubego które nie są zajęte, choroba i tak pojawi
się w nich. Podobnie w przypadku przeszczepu jelita.
U dużej części pacjentów całkowite usunięcie jelita
grubego zahamowuje również objawy pozajelitowe. U
niektórych pacjentów palenie tytoniu działa protekcyjnie
w colitis ulcerosa i powoduje zmniejszenie objawów.
Algorytm leczenia WZJG
Ostry rzut choroby łagodny lub umiarkowany rzut
glikokortykosteroidy 5-ASA(preparaty kw. 5-aminosalicylowego
pozajelitowo per os lub doodbytniczo
brak poprawy poprawa poprawa brak poprawy
glikokortykost.p,o. remisja glikokortykost.p.o. lub doodbyt.
zap.aktywne w fazie przewlekłej leczenie podtrzymujace 5-ASA
azatiopryna nawrót
cyklosporyna i.v. glikokortykoster .doustnie
ponowny nawrót
kolektomia
remisja
Chronic ulcerative colitis
Colitis ulcerosa
)
colitis ulcerosa A:kątnica, B: wstępnica, C:
poprzecznica, D: esica
Colitis ulcerosa
Barium enema examination demonstrates loss of haustral folds in the entire descending
colon with small ulcerations suggested. The colon has a "lead-pipe" appearance.
The distribution and appearance are suggestive of ulcerative colitis.
RÓŻNICOWANIE CHOROBY CROHNA I
WRZODZIEJĄCEGO ZAPALENIA
JELITA GRUBEGO
WZJG
CH. CROHNA
Obraz
kliniczny:
biegunka z krwią
często
rzadziej
guz brzucha
rzadko
często
zmiany
okołoodbytnicze
rzadko
często
zaburzenia
wchłaniania
nie występują
często
Obraz
ragiologiczny:
zajęcie odbytnicy
zawsze
niezbyt często
rozmieszczenie
zmian
ciągłe
odcinkowe
błona śluzowa
drobne
owrzodzenia
„podwójny zarys”
owrzodzenia
„kolce róży”
zwężenia
rzadko
często
RÓŻNICOWANIE CD
przetoki
bardzo rzadko
często
Obraz
makroskopow
y:
rozmieszczenie
zmian
błona śluzowa
pełnościenne
nacieki
komórkowe
neutrofile.,
plazmocyty,
eozynofile
limfocyty,
plazmocyty,
makrofagi
gruczoły
zmniejszenie
ilości
śluzu,zniszczenie
gruczołów,ropnie
krypt
gruczoły
zachowane
cechy szczególne
brak-owrzodzenia
aftowate
ziarniniaki
Rzekomobłoniaste
zapalenie jelit
Definicja
Rzekomobłoniaste zapalenie jelit
(RzZJ,
enterocolitis
pseudomembranacea,
pseudomembranous enterocolitis) –
ostra choroba
lub
.
Charakterystyczna dla niej jest
obecność szarożółtych błon rzekomych
na powierzchni błony śluzowej.
Etiologia
Etiologia i patogeneza:
Rzekomobłoniaste zapalenie jelit jest
spowodowane działaniem toksyn A i B
wytwarzanych przez bakterię Gram-dodatnią
. Nadmierne rozmnażanie
drobnoustroju w jelitach jest spowodowane
zaburzeniem równowagi naturalnej
spowodowane stosowaniem
Czynniki ryzyka
Czynniki ryzyka:
antybiotykoterapia -
,
,
,
,
złamania kręgosłupa
i inne nowotwory
ciężkie
zakażenia o ciężkim przebiegu
niedokrwienne zapalenie jelita grubego
choroba Hirschsprunga
Objawy
Objawy kliniczne i przebieg:
U większości chorych przebieg jest łagodny.
biegunka - o różnym stopniu nasilenia,
czasami z domieszką krwi
ból brzucha
gorączka
W ciężkich przypadkach:
odwodnienie
wstrząs
obrzęki z hipoalbuminemii
Diagnostyka
Rozpoznanie:
Rozpoznanie RzZJ opiera się na dwóch
badaniach potwierdzających:
endoskopii z pobraniem wycinków do
oceny histologicznej
badaniu stolca - wykonanie posiewu w
kierunku Clostridium difficile i
oznaczenie zawartości toksyn A i B
Leczenie
Leczenie :
odstawienie antybiotyku, który jest
domniemaną przyczyną schorzenia
wyrównanie zaburzeń wodnych,
elektrolitowych i hipoalbuminemii
metronidazol lub wankomycyna
rzadziej inne antybiotyki np. teikoplanina lub
ramoplanina
powikłania (megacolon toxicum i perforacja
okrężnicy) wymagają leczenia chirurgicznego
Powikłania
toksyczne rozdęcie jelita grubego
(megacolon toxicum)
przedziurawienie okrężnicy.
Endoskopowy obraz rzekomobłoniastego zapalenia jelit.
