Slajd 1

• Parwowiroza jest często spotykaną

chorobą zakaźną psów. Najczęściej
dotyczy zwierząt młodych, ale może
też dotyczyć dorosłych i starych nie
zaszczepionych psów.

• Jest wywoływana przez parwowirus

typ2 CPV-2

• Występują trzy typy CPV-2a, CPV-2b,

CPV-2c

Etiologia

• Bezotoczkowy DNA wirus

• Replikuje się w intensywnie dzielących się

komórkach

• Są silnie oporne na czynniki środowiska

zewnętrznego

• Większość detergentów i środków

dezynfekcyjnych nie inaktywuje

parwowirusów

• Wyjątek to podchloryn sodu

• Naturalne zakażenia stwierdzono u:

o Psów domowych i leśnych, kojotów, lisów

krabojadów, wilków grzywiastych

Etiologia

• U psów domowych zakażenie CPV-2 nie

zawsze oznacza rozwój choroby.

• Cięższy przebieg → młode szybko rosnące

psy oraz osobniki z towarzyszącymi

inwazjami płazińców, pierwotniaków oraz

zakażeniami bakteryjnymi: Clostridium

spp. Salmonella spp. Campylobacter ssp.

Etiologia

• CPV-2 jest wysoce zaraźliwy
• Do zakażenia dochodzi przez kontakt

ze środowiskiem zanieczyszczonym

kałem chorych zwierząt

• Wektorami mogą być: ludzie, sprzęt

wet, owady, gryzonie.

• Może długo utrzymać się na sierści

psów.

Etiologia

• Inkubacja wynosi 7-14 dni

• Ostre zapalenie jelit występuje u

wszystkich ras, w każdym wieku, obojga

płci

• Najbardziej wrażliwe są młode od 6 tyg

życia do 6 m-ca ras:

o Rottweiler, Doberman pinczer, Labrador

retriver, Owczarek niemiecki, Alaskan malamut

Patogeneza

• Wirus wnika do organizmu przez

jamę ustną i jamy nosowe.

• Replikacja → w tkance limfatycznej

jamy ustnej i gardła, węzłach

chłonnych krezkowych oraz grasicy →

wiremia

• Wiremia ma miejsce 1-5 dnia od

zakażenia → rozsiewanie wirusa po

całym organizmie w tym do krypt

jelitowych jelita cienkiego.

Patogeneza

• Lokalizacja wirusa:

o Nabłonek przewodu pokarmowego

pokrywającego błonę śluzową języka, jamy
ustnej, przełyku, jelit cienkich.

o Tkanka limfoidalnej grasicy, węzły chłonne,

szpiku kostnym

A także : płuca, śledziona, wątroba, nerki i

mięsień sercowy

Patogeneza

• Wirus atakuje komórki podstawne krypt

jelitowych → uszkodzenie i zniszczenie
nabłonka → zaburzenie prawidłowego
różnicowania się komórek

• Skutkiem tego jest skrócenie kosmków
• CPV-2 ma zdolność uszkadzania mitotycznie

aktywnych prekursorów leukocytów krwi
oraz komórek limfoidalnych → neutropenii i
limfopenii

Patogeneza

• Komplikacje to wtórne zakażenia

bakteriami Gram ujemnymi i
beztlenowcami. Może to doprowadzić do:

o Bakteriemii, endotoksemii, DIC zespołu

wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

• Jeszcze przed wystąpieniem objawów

klinicznych rozpoczyna się czynne
wydalanie wirsa się w 3-4 dobie po
zakazeniu.

Patogeneza

• Siewstwo z kałem trwa max 7-10 dni(

zahamowanie związane jest z
nabyciem odporności miejscowej w
jelitach)

• W surowicy możemy wykryć

przeciwciała po 3-4 dniach.
Utrzymują się na stałym poziomie
przez 1 rok.

Objawy kliniczne

• Objawy ze strony przewodu pokarmowego

o Mogą mieć różne nasilenie( bezobjawowo do

ostrej choroby śmiertelnej)

o Natężenie zależy od:

• Wieku, poziomu stresu, rasy, statusu

immunologicznego

o Przebiega najciężej u szczeniąt poniżej 12

tygodnia życia → brak odporności przeciwko
wirusowi oraz zwiększająca się liczbą szybko
dzielących komórek.

Parwowirusowe zapalenie

jelit

• Może mieć gwałtowny przebieg

• Biegunka

– Kał ma kolor żółtoszary z ciemnymi pasemkami

krwi.

• Wymioty, brak apetytu, odwodnienie,

leukopenia

• Podwyższona temperatura ( 40-41°C)

• Zejście śmiertelne może nastąpić w 2 dniu

od pojawienia się objawów i często jest

skutkiem posocznicy i/lub DIC

Postać nerwowa

• Pierwotne objawy mogą być wywołane

przez CPV-2 ale częściej są wynikiem
wynaczynienia krwi w OUN, spotykanymi w
przebiegu:

o Posocznicy, zaburzeń wodno- elektrolitowych,

DIC, czy hipoglikemii towarzyszącej procesowi
chorobowemu

• Dodatkowo mogą wystąpić równoczesne

zakażenia innymi wirusami np. wirusem
nosówki

Postać skórna

• Rumień wielopostaciowy
• Zmiany skórne obejmują

owrzodzenia łap, opuszek palcowych
i błon śluzowych jamy ustnej i
pochwy

• Dodatkowo w jamie ustnej pojawiają

się pęcherze, oraz zaczerwienienia
skóry brzucha i okolicy sromu

Postać sercowa na tle zakażeń

CPV-2

• Po zakażeniu in utero lub u szczeniąt

młodszych niż 8 tygodni

• Głównie u wszystkich szczeniąt z

miotu, które najczęściej giną

• Przed śmiercią mogą pojawić się

objawy duszności, popiskiwanie,

torsje

• Objawy mogą wystąpić nagle lub

może je poprzedzić postać jelitowa

Postać sercowa na tle zakażeń

CPV-2

• Spektrum objawów postaci sercowej

jest szerokie i może obejmować:

o Ostrą biegunkę i śmierć bez objawów ze

strony układu krążenia

o biegunkę, pozorny powrót do zdrowia, a

po kilku tygodniach/miesiącach śmierć w

następstwie niewydolności mięśnia

sercowego

o Nagłe zejście śmiertelne w następstwie

wrodzonej niewydolności mięśnia

sercowego

Diagnostyka różnicowa

• Najczęstsze przyczyny ostrej biegunki:

o Zatrucie pokarmowe
o Inne wirusowe zapalenia jelit: Koronawirus,

Rotawirus, Wirus nosówki psów

o Bakteryjne zapalenia jelit: Salmonella, Bacillus,

Campylobacter, Yersinia, Shigella, E.coli,

Clostridium

o Pasożytnicze zapalenie jelit: Giardia, Toxocara,

Ancylostoma, Uncinaria, Strongyloides i inne

o Przyczyny toksyczne: NLPZ, GS, cytostatyki,

antybiotyki, leki p/pasożytnicze i inne

o Zaburzenia perystaltyki
o Częściowa obstrukcja jelit
o Immunoreaktywne zapalenie jelit
o Nowotwory jelit
o Niewydolność narządowa

Rozpoznanie

• Charakterystyczny objaw → pojawiająca

się nagle krwawa i cuchnąca biegunka u
psów ↓2 roku życia. Może wystąpić razem
z wymiotami.

• ELISA do wykrycia antygenu w kale ALE:

o Siewstwo krótkie→ po 10-12 dniach brak w kale
o Wynik dodatni może być wynikiem szczepienia

żywymi atenuowanymi szczepionkami w
okresie 5-12 dni po szczepieniu

o Ujemne wyniki nie wykluczają zakażenia CPV-2

Rozpoznanie

• Hodowla komórkowa

o Izolowany z: jelita czczego, biodrowego, węzłów

chłonnych krezkowych i innych tkanek

limfoidalnych oraz kału.

o Badanie przeprowadzone szybko bo wiriony

ulegają opłaszczeniu przez antygeny i zostają

usunięte z organizmu.

o W tkankach zakażonych obserwuje się

wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe

• Obecność wirusa w hodowlach

komórkowych → metody

immunohistochemiczne

• Technikami mikroskopii elektronowej →

wykazać w kale lub w tkankach

• PCR- do wykrywania w kale → odróżnienie

szczepów terenowych od szczepionkowych

Rozpoznanie

• Parwowirusy powodują hemaglutynację

erytrocytów → zahamowanie hemaglutynacji

przy użyciu surowic specyficznych dla CPV-2

pozwala na wykrycie przeciwciał przeciwko

temu patogenowi

• Potwierdzenie rozpoznania to wysokie miana

przeciwciał u psa wykazującego objawy

kliniczne przez min 3 dni

• Wzrost mian przeciwciał można wykazać

również odczynami HI lub odczynu

neutralizacji wirusa VN, badając parę surowic

pobranych w ostrej fazie choroby i po 10-14

dniach

Rozpoznanie

• KRUUSE Parvo Quick

– Szybki test na wykrywanie antygenów

swoistych dla Parwowirusa (CPV oraz
FPV) w kale psów i kotów

Zmiany AP

• W początkowym stadium → zmiany

mocniej zaznaczone są w końcowym
odcinku dwunastnicy,

• W późniejszym stadium w jelicie czczym
• Ściana jelit zgrubiała, występują

odcinkowe przebarwienia i ubytki śluzówki

• Ciemna, krwawa i wodnista treść w świetle

żołądka i jelit

• Powiększenie i obrzęk węzłów chłonnych

klatki piersiowej i jamy brzusznej

Histopatologicznie

• W jelicie cienkim martwica nabłonka

w obrębie krypt

• Obecność wewnątrzjądrowych

wirusowych ciałek wtrętowych w
komórkach nabłonka jelit cienkich

• Skrócone lub zanik kosmków

Zmiany AP postaci sercowej

• Białe ogniska w myocardium
• Nieropne zapalenie z ogniskowymi

naciekami limfocytów i komórek
plazmatycznych

• Wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe w

komórkach mięśnia sercowego

Leczenie

• Płynoterapia do ustąpienia wymiotów i

biegunki:

o Płyn Ringera: w zależności od masy ciała i

stopnia odwodnienia: (

40-60ml/kg m.c., 60-80ml/kg

m.c., 80-120ml/kg m.c.)

• Korekcja hipoglikemii i hipokaliemii

• Antybiotykoterapia:

o Ampicylina: 10-20mg/kg m.c. IM 3-4xdziennie

o Gentamycyna (Gentamycyna 5%): 2mg/kg m.c.

IM 3xdziennie

o Ceftiofur (Ceftiocyl nie zarejestrowany dla

psów): 2,2 – 4,4 mg/kg m.c. S.C. 2xdziennie

o Penicylina (Pennilin 30%): 20000-40000j.m./kg

m.c. IM 3-4xdziennie

Leczenie

• Leki przeciwwymiotne:

o Metoklopramid (Paspertin) 0,2-0,4mg/kg m.c. IV w

powolnym wlewie co 24 godziny

o Maropitant (Cerenia) 1ml/10kg m.c. przez max 5dni

o Ondansetron 0,1-0,15mg/kg m.c. IV co 6-12 godzin

o Dolasetron 1mg/kg m.c. IV co 24godziny

• W postaci jelitowej:

– Loperamid (Imodium) 0,04-0,08mg/kg m.c. PO

• Deksametazon (Rapidexon) 0,5ml/10kg m.c. SC

lub Fluniksyna (Vetaflunix) 1ml/45kg m.c. SC ale

zwierzę nie może być odwodnione

• Roztwory koloidowe

• Karmienie sondą nosowo-przełykową przyśpiesza

powrót do zdrowia

Leczenie

• Po ustąpieniu objawów- odrobaczenie
• Szczenięta, które przeżyły pierwsze 3-4 dni

zapalenia jelit i nie doszło do powikłań

bakteryjnych wracają do zdrowia w ciągu

tygodnia

• Jeżeli rozwinęła się posocznica wymagają

dłuższej hospitalizacji

• Szczenięta które przechorują parwowirozę

są odporne na zakażenia przez min 20

miesięcy (niektóre na całe życie)

Szczepienie

• Immunizacja żywym atenuowanym

szczepem CPV-2 może mieć miejsce

najwcześniej 6tyg życia →wcześniej

szczepionka zostanie

zneutralizowana przez przeciwciała

matczyne

• Immunizacja przeprowadzona 2 razy
• Efektywny poziom przeciwciał

utrzymuje się przez 2 lata

Szczepienie

• Szczenięta o nieznanym statusie

immunologicznym powinny być
szczepione z użyciem żywych
szczepionek w 6, 9 i 12 tyg życia, a
następnie doszczepiane co roku.
Dodatkowe doszczepianie w
przypadku ras zwiekszonego ryzyka
można wykonać 15-16tyg życia.

Żywe szczepionki wirusowe

• Przeciwko CPV

o Nobivac Parvo-C,

o Primodog

• Przeciwko nosówce (CDV) + adenowirusowi (CAV) + parwowirusowi

(CPV)

o Nobivac DHP

• Przeciwko CDV i CPV

o Biocan DP

o Nobicac Puppy DP

• Przeciwko CDV+CAV+prainfuenzie i CPV:

o Biocan DHPPi

o Duramune DAPPi

o Eurican DHPPI2

o Nobivac DHPPi

o Vanguard Plus 5

• Biocan Puppy- żywa(przeciwko CDV) i

inaktywowana( przeciwko CPV) szczepionka

wirusowa

Żywe szczepionki wirusowe + inaktywowane

szczepionki bakteryjne

• CDV+ CAV + parainfluenza + CPV + leptospiroza:

– Biocan DHPPi+L

– Canigen DHA2PPi/L

– Duramune DAPPi + L

– Vanguard Plus 7

• CDV+CAV+CPV+ leptospira

o Tetradog

• Inne preparaty:

– Hexadog→ CDV+CAV+CPV+ wścieklizna+ leptospira

– Biocan DHPPi + LR → CDV+CAV+CPV+parainfluenza+

wścieklizna+ leptopiroza

– Canigen DHA2PPi/LR → j/w

– Duramune DAPPi + LC → CDV+CAV+parainfluenza+

CDV+koronawirus psów+leptospira

Zakażenia parwowirusowe na

tle CPV-1

• W porównaniu z CPV-2 wykazuje

różnice dotyczące:

o Namnażania w hodowlach komórkowych
o Zdolności hemagutynacyjnych
o Budowy genetycznej
o Właściwości antygenowych

Epidemiologia

• Jedynymi gospodarzami są psy

domowe

• Szybko się rozprzestrzenia
• Postać kliniczna występuje głównie u

psów poniżej 3 tygodnia życia

• Zakażenie szerzy się podobnie jak

CPV-2

Patogeneza

• Zjadliwość nie jest do końca poznana
• W 4-6 dniu po zakażeniu wirus znajduje się

o Jelicie cienkim, śledzionie, węzłach chłonnych

krezkowych, grasicy

• Zmiany HP w tkance limfoidalnej są

podobne do tych wywołanych przez CPV-2

ale o mniejszym nasileniu

• Może przechodzić przez barierę łożyskową:

o Może indukować wczesną zamieralność płodów

i stać się przyczyną wad wrodzonych

Objawy kliniczne

• Biegunka, wymioty, duszność
• Ciągłe popiskiwanie
• Zakażenia naturalne cechują się:

– Zapalenie jelit, zapalenie płuc, zapalenie mięśnia

sercowego, zapalenie naczyń i węzłów chłonnych

• Zmniejsza się ilość i aktywność komórek

fagocytarnych

• Objawy często są łagodne lub niezauważalne
• Śmierć często jest klasyfikowana jako „syndrom

słabego szczenięcia”

• Z powodu zakażeń śródmacicznych może być

przyczyną zaburzeń płodności, zamierania płodów

oraz ronień.

Rozpoznanie

• U szczeniąt poniżej 8tyg życia z łagodną

biegunką u których wykluczono zakażenie

CPV-2

• W przypadku zaburzeń w rozrodzie, ronień

lub syndromu słabego szczenięcia o

nieustalonej etiologii

• Metody:

o Mikroskopia immunoelektronowa (kał, wymaz z

prostnicy)

o Test hamowania aktywności hemaglutynacyjnej

wirusa

o SN i HI

Zmiany AP

• Obrzęk i zanik grasicy, powiększenie

węzłów chłonnych

• Papkowata treść w obrębie przewodu

pokarmowego

• Mięsień sercowy → białoszare pasma i

nieregularne obszary

• HP → wewnątrzjądrowe eozynofilne ciałka

wtrętowe w komórkach nabłonkowych

dwunastnicy i jelita cienkiego

• Krypty jelitowe → hiperplazja nabłonka

• Płuca → zapalenie z wysiękiem w drogach

oddechowych

• Mięsień sercowy → ogniska mineralizacji i

zmiany martwicze

Leczenie

• Z powodu szybkiego rozwoju choroby

nie przynosi rezultatów

• W celu zmniejszenia śmiertelności:

o Zapewnienie szczeniętom komfortu

termicznego

o Odpowiednie żywienie i nawodnienie

E.coli

• Bakteria oportunistyczna

występująca w jelitach, względnie
beztlenowa.

• Zaliczana jest do bakterii Gram-

ujemnych.

• Należy do rodziny

Enterobacteriaceae

E.coli

• W obrębie tej rodziny obowiązuje schemat

klasyfikacji serologicznej opartej na
różnicach antygenowych cząstek
powierzchniowych.

• Antygeny somatyczne O- warunkują

przynależność do danej serogrupy

• Antygeny rzęskowe H- przynależność do

serotypu

• A u szczepów posiadających otoczę

występuje antygen otoczkowy K

Czynniki zjadliwości

• Większość szczepów E.coli należy do naturalnej

mikroflory przewodu pokarmowego zdrowych

zwierząt więc trudno wykazać ich zjadliwość

• Wyróżniamy szczepy:

 Enteropatogenne( EPEC)

 Enterotoksyczne( ETEC)

 Enterokrwotoczne( EHEC)

 Enteroinwazyjne( EIEC)

 Enteroagregacyjne( EAEC)

 Nekrotoksyczne( NTEC)

 Uropatogenne( UPEC)

Enteropatogenne szczepy

E.coli (EPEC)

• Przylegają do komórek błony

śluzowej j.cienkiego i okrężnicy →

skrócenie kosmków→ powstanie

włókienkowatych wypustek z aktyny

lub struktur przypominających

czapeczki→ rozwój zapalenia

• OBJAWY: wodnista przewlekła

biegunka( wynik uszkodzenia

komórek a nie produkcji toksyn)

Enterotoksyczne szczepy E.coli

(ETEC )

• Przylegają do komórek błony

śluzowej j.cienkiego→ produkują
toksyny → biegunka

• Nieznaczne zmiany zapalne, brak

zmian w obrazie HP

• Wyróżniamy toksyny:
 Ciepłochwiejne LT(I, II)
 Ciepłostałe ST( a i b)

Toksyny

• LT- zmieniają aktywność cyklazy adenylowej

→ zmniejszenia absorpcji Na i chlorków przez
kosmki oraz aktywnej sekrecji chlorków przez
komórki krypt → utrata wody i chlorków

• ST- zaliczane do małych toksyn prowadzą do

sekrecji płynu przez komórki nabłonka jelita
cienkiego

• OBJAWY: biegunka sekrecyjna, brak gorączki,

nadmierna utrata wody i elektrolitów

Enterokrwotoczne szczepy

E.coli (EHEC)

• Wiążą się z komórkami nabłonka jelit

(głównie okrężnicy) wywołując zmiany
podobne do EPEC i rozwój zapalenia

• EHEC produkują werotoksyny

VT( inaczej Shiga- like toxin SLT) →
hamują syntezę białek i powodują
uszkodzenie śródbłonka naczyniowego
nerek, przewodu pokarmowego i CUN

• OBJAWY: biegunka, krwotoczne zapalenie

okrężnicy, zespół hemolityczno-
mocznicowy

• Prawie wszystkie bakterie produkujące

toksyny pochodzą z przewodu
pokarmowego jednak pierwotne źródło
zakażenia może leżeć również w układzie
moczowym

• EHEC izolowano z kału zwierząt zarówno

zdrowych jak i chorych

Nekrotoksyczne szczepy

E.coli

• Bakterie należące do tych szczepów

produkują cytotoksyczny czynnik
powodujący martwicę CNF( 1 i 2)

• Pałeczki izolowano z kału zdrowych

psów i kotów oraz psów z biegunką

Szczepy atakujące układ

moczowy (UPEC)

• Należą do patogennych szczepów pozajelitowych

ExPEC

• Najczęściej izolowana bakteria od psów z

pierwotnymi nawracającymi zakażeniami dróg

moczowych i b. często izolowana u psów z

kamicą moczową

• Kolonizacja dróg moczowych jest możliwa dzięki

zdolności do łączenia się z nabłonkiem poprzez

adhezyny np. pile typu I

• Po adhezji pile i endotoksyna stymulują migracje

neutrofili i indukują uwolnienie cytokin→ rozwój

zapalenia

• OBJAWY: parcie na mocz, bolesność przy mikcji,

krwiomocz, bezmocz, zapalenia płuc, opon

mózgowych czy posocznica

Zmiany AP

• Szczepy ETEC → dalszy odc. j.czczego i

początkowy odc. j. biodrowego →

nieznaczne zmiany zapalne

• Szczepy EPEC →kolonizacja j.cienkiego

→ skrócenie i uszkodzenie rąbka

szczoteczkowego → zapalenie

• Szczepy EHEC → kolonizacja okrężnicy

→skrócenie i uszkodzenie rąbka

szczoteczkowego → zapalenie i

martwica szczytów kosmków

Zmiany AP

• Dodatkowo obrzęk ściany jelit, nacieki

komórek zapalnych, naczynia

krwionośne w warstwie podśluzowej

mogą ulegać zaczopowaniu przez

zakrzepy

• Ziarniniakowe zapalenie dolnych dróg

moczowych → polipowate zmiany

• Zapalenie miedniczek, brodawek

nerkowych czy śródmiąższowe

zapalenie nerek

Rozpoznanie

• Materiał: mocz, krew, kał, wysięk, płyn rdzeniowy,

próbki z dróg oddechowych, sprzęt wet.

• Badanie hodowlane

• Odróżnienie patogennych szczepów od komensali na

postawie wykrywania antygenów O,H,K i produkcji

endotoksyn→ hodowle komórkowe czy ELISA

• Badanie kału na obecność cytotoksyny VT przy

podejrzeniu zakażenia szczepami EPEC i EHEC →

wzrasta miano Ab neutralizujących tę toksynę →

badanie serologiczne

• Wykrycie genów kodujących toksyny lub inne

czynniki zjadliwości → PCR czy hybrydyzacja DNA

• Histopatologia konieczna by wykryć adhezje i

niszczenie komórek.

Leczenie

• Nawodnienie

• Antybiotykoterapia poprzedzona antybiogramem

– W leczeniu niezagrażających życiu zakażeń

stosujemy:

 amoksycylinę z kwasem klawulanowym (11-22 mg/kg co

8h p.o.)lub

 cefalosporyny I i II generacji, zanim określimy wrażliwość

bakterii

– Gdy badania się przedłużają lub uzyskamy wątpliwe

wyniki oraz w stanach zagrażających

życiu( bakteriemia) podajemy:

 amikacynę(5-10mg/kg co 8-12h iv,im,sc) lub,

 enrofloksacynę(2,5-5mg/kg co 24h iv, p.o.) lub,

 cefalosporyny III generacji (cefotaksym- 20-80mg/kg co

6-8h iv,im,sc)

Zapobieganie

• Bakterie wrażliwe na światło słoneczne i

wysuszenie

• Przeżywa wiele miesięcy w kale, kurzu i

wodzie.

• Woda pitna jest źródłem zakażenia dla

ludzi i zwierząt

• Doustne podawanie autoszczepionek może

zapobiegać i leczyć zakażenia jelitowe u

psów i kotów schroniskowych zmniejszając

śmiertelność i zachorowalność. Jednak nie

są stosowane rutynowo.

Kolibakterioza noworodków

• Wywołana również przez E.coli
• Objawy występują w pierwszym

tygodniu życia

• Choroba cechuje się wysokim

współczynnikiem śmiertelności

Objawy

• Apatia

• Osłabienie

• Hipotermia

• Sinica

• Przed śmiercią objawy nerwowe

• U starszych szczeniąt:

– Przewlekła biegunka

– Ból brzucha

– Utrata wagi

– Odwodnienie

Patogeneza

• Może dojść do posocznicy w wyniki

pinocytozy podczas której dochodzi do
przedostania się drobnoustroju do krwi.

• E.coli ma zdolność do przenikania przez

barierę jelitową w ciągu 48-72 godzin od
narodzin po których zahamowane zostaje
wchłanianie immunoglobulin przez komórki

• Szczenięta mają pełną odporność na E.coli

w wieku 2 tygodni

Document Outline