Łysienie plackowate

Łysienie plackowate (alopecia

areata, AA)

• Łysienie

niebliznowaciejące,
autoimmunologiczn
e, zapalne.

• Rozwija się u 0,1-

4% populacji
ogólnej (30%
dzieci)

• Szczyt zachorowań

10-19 rż

Typy kliniczne

• I (80 % chorych) , 20-40 rż.,czas trwania do 3

lat. Pojedyncze ogniska odrastają w ciągu 6

mc-y. Całkowite wyłysienie u 6 % chorych

• II (atopowy) 10% chorych -początek wczesne

dzieciństwo, długotrwały przebieg > 10 lat, 75

% -łysienie uogólnione.

• III (przednadciśnieniowy) 4 % chorych, u

młodych dorosłych, szybki przebieg,39 %

łysienie całk.

• IV 5% chorych zwykle dorośli>40 rż.

Przewlekły przebieg ale łys.całk tylko 10

%przyp.

Etiopatogeneza

• Nagłe przejście włosów z fazy

anagenu w fazę wczesnego
katagenu. (stan zapalny)

• Hipotezy: immunologiczna,

autoimmunologiczna, genetyczna,
psychogenna, nasilenie apoptozy.

Współistnienie AA z chorobami

autoimmunologicznymi

• Choroby tarczycy (8-33%)
• SLE, DLE, twardzina, liszaj płaski,

pęcherzyca

• Cukrzyca młodzieńcza, anemia złośliwa,
• RZS, wrzodziejące zapalenie jelita grubego
• Choroba Addisona
• AA jako objaw autoimmunologicznego

zespołu wielogruczołowego typu I (30%)

• P/c: ANA, anty TPO, anty TG, anty TMAs,

APCA

Obraz kliniczny

• Nagle pojawiające się,

szerzące się

obwodowe, pojedyncze

lub mnogie ogniskowa

utrata włosów

• Skóra w miejscach

wyłysiałych może nieco

wklęśnięta. Czasami

niewielki rumień.

• Ujścia mieszków

włosowych zachowane

bez cech zaniku

• Lokalizacja - zmienna

Obraz kliniczny

• Włosy

wykrzyknikowe -

krótkie,

kilkumilimetrowe

fragmenty łodygi włosa

o charakterystycznym

zwężeniu na końcu.

Słabo wybarwione

• Włosy martwicze -

szczątki łodyg w

obrębie ujść mieszków

• Charakterystyczne dla

aktywnej fazy choroby

Obraz kliniczny-zmiany

paznokciowe

• Występują u 7-60%

chorych

• Naparskowanie
• Szorstkość
• Linie Beau
• Kruchość
• Łamliwość
• Ścieńczenie płytki
• Pobruzdowanie

płytki

Postaci kliniczne AA

• Ogniskowe (focalis):

wyłysienie ogniskowe

• Całkowite (totalis):

utrata wszystkich

włosów ze skóry

głowy (skalp, brwi,

rzęsy)

• Uogólnione

(universalis): utrata

wszystkich lub prawie

wszystkich włosów na

ciele

Postaci kliniczne AA

• Wężykowate

(ophiasis):
pasmowate
wyłysienie głowy na
obrzeżu w okolicach
skroniowych,
potylicznej i czołowej

• Rozlane (diffusa): nie

można wyróżnić
oddzielnych ognisk
wyłysienia

Różnicowanie

• Trichotillomania
• Grzybica
• Łysienie telogenowe
• Łysienie anagenowe
• SLE
• Liszaj płaski
• Kiła drugorzędowa

Diagnostyka

• Obraz kliniczny

• Badania laboratoryjne

(mikologiczne, VDRL,

ANA)

• Trichogram: (przewaga

włosów telogenowych,

włosy dystroficzne-

wykrzyknikowe)

• Histologia: przewaga

mieszków katagenowych i

telogenowych.

Okołomieszkowy naciek

zapalny limfocytarny

(CD4; CD8). Złogi Ig i

dopełniacza. Mikromieszki

w miejscach wyłysiałych

Czynniki rokowniczo złe

• Utrzymywanie się ognisk wyłysienia

powyżej roku

• Początek przed okresem dojrzewania
• Dodatni wywiad rodzinny
• Rozległe zmiany (ophiasis)
• Atopia
• Zespół Downa

Leczenie

• Trudne, długotrwałe
• Brak wiarygodnych badań klinicznych

• Złośliwe AA : łysienie nie poddające

się rzadnym próbom terapeutycznym

Miejscowe

glikokortykosteroidy (C)

• Średnia i duża moc.
• Okluzja
• Tylko w przypadku łysienia

ogniskowego

Doogniskowe GKS (B)

• Hydrokortison, triamcinolon
• Odpowiedz na leczenie u 64-97%

badanych

• Skalp (traimcinolon 10mg/ml; 0,1 ml

na wkłucie co 1 cm)

Ogólne GKS (C)

• 0,1-1mg prednizonu/kg/dobę (1mg-

dorośli) terapia ciągła

• 300 mg prednizolonu /miesiąc

terapia pulsowa

• Czas leczenia 1-6 miesięcy

Immunoterapia kontaktowa

(B)

• Difenylocyklopropenon (DPCP)
• Ester butylowy kwasu skwarowego

(SADBE)

• Uczulenie za pomocą 2% DPCP po 2

tyg. Aplikacja prep. we wrastających
stężeniach (od 0,001%)

• Odpowiedz na leczenie 9-87%
• Terapia nie zarejestrowana

PUVA (C)

• Odpowiedź 60-65%
• Naświetlania całego ciała lub

miejscowa PUVA (turban)

• Sumaryczna dawka 300-700J/cm2

Cygnolina (C)

• 0,1-1% krem 5-60 min dziennie

powoli zwiększa się stężenie do
wywołania słabo wyrażonej reakcji
rumieniowej i świądu

• Czas leczenia 3-6 miesięcy
• Odpowiedz 25-60%

Leczenie skojarzone

• Doogniskowo GKS+minoksidil 5%
• PUVA+minoksidil 5%
• PUVA+GKS
• GKS+minoksidil 5%

• Nie łączymy cygnoliny z KKS

Rekomedacje Mc Michael i

wsp.

• Dzieci do 10 rż.: Cygnolina,

miejscowa immunoterapia, silne GKS
pod okluzje, minoksidil 5%

• Dzieci pow 10 rż i dorośli:

Cygnolina, miejscowa
immunoterapia, silne GKS pod
okluzje, minoksidil 5%, GKS
doogniskowo, GKS ogólnie, peruki

Document Outline