Choroby jelita cienkiego-celiakia

1. CELIAKIA



Celiakia to enteropatia zapalna jelita
cienkiego o podłożu immunologicznym,
spowodowana trwałą nietolerancją
glutenu, występująca u osób z
predyspozycją genetyczną.



Szacuje się, że celiakia bezobjawowa
występuje z częstością 1:300, a objawowa
1:3350.



Choroba może ujawnić się w każdym
wieku i występuje 2x częściej u kobiet

Celiakia- etiologia



Gluten jest frakcją białek obecną w

gliadynie

(pochodzącej z pszenicy),

sekalinie

(żyto),

hordeinie

(jęczmień)



Fragment glutenu - polipeptyd 33 aminokwasowy jest

odpowiedzialny za aktywację układu immunologicznego.

W aktywnej postaci choroby trzewnej polipeptyd ten jest

transportowany przez komórki nabłonka jelita do blaszki

właściwej, a następnie poddany działaniu zlokalizowanego

podnabłonkowo enzymu -

transglutaminazy tkankowej

która powoduje deaminację glutaminy do kw.

glutaminowego, co ułatwia łączenie polipeptydu z

cząsteczkami HLA-DQ2 i DQ8. Nowo powstały kompleks

jest prezentowany w blaszce właściwej limfocytom CD4+,

a ich aktywacja prowadzi do uwalniania szeregu cytokin

stymulujących reakcję zapalną prowadzącą do zaniku

kosmków błony śluzowej jelita cienkiego.

Celiakia-objawy

kliniczne



Objawy ze strony przewodu pokarmowego

przewlekła biegunka, ból brzucha, wymioty,

    - niedożywienie,
    - objawy zespołu jelita drażliwego,
    - stłuszczeniowe zapalenie wątroby



Objawy skórne

- zapalenie opryszczkowe skóry



Układ krwiotwórczy

- niedokrwistość



Objawy z OUN

- padaczka, migreny, depresja



Inne

- osłabienie, tężyczka, próchnica zębów

Celiakia- badania

dodatkowe



Niedokrwistość, niski poziom żelaza, wapnia,

wit D, hypoalbuminemia, wzrost transaminaz



Obecność

przeciwciał

antyendomyzjalnych i

przeciwko transglutaminazie tkankowej w

klasie IgA



Badania genetyczna

- obecność HLA-DQ2 i

DQ8



Badanie endoskopowe



Badanie histopatologiczne

wycinków błony

śluzowej jelita ( zanik kosmków jelitowych)

Celiakia - powikłania



Rak przełyku, gardła, jelita cienkiego



Chłoniak jelita cienkiego



Celiakia oporna na leczenie



Chłonieki nieziarnicze



Niepłodność, poronienia nawykowe



Przedwczesna menopauza



Osteoporoza, patologiczne złamania

1. UCHYŁKI



Uchyłki jelita grubego są drobnymi
przepuklinami błony śluzowej przez
błonę mięśniową okrężnicy.



Najczęściej pojawiają się po 50 rż i
mogą dotyczyć 1/3 populacji po 60 rż.



Uchyłki mają zwykle średnicę 5-
10mm i nigdy nie występują w
odbytnicy.

Uchyłki jelita grubego-

objawy



Najczęściej przebieg bezobjawowy

= uchyłkowatość okrężnicy



Postać objawowa

tzw choroba

uchyłkowa okrężnicy - bóle w lewym
dolnym kwadrancie brzucha, zmiana
rytmu wypróżnień, wzdęcia,
zaparcia lub biegunki

Uchyłki jelita grubego -

diagnostyka



Badanie rtg jelita grubego z
kontrastem



Endoskopia



Najważniejszym badaniem
obrazowym w rozpoznawaniu
uchyłków jest

TK jamy brzusznej

Leczenie

uchyłkowatości jelita

grubego



Zwiększone spożycie błonnika

pokarmowego w postaci otrąb (1-2
łyżki stołowe dziennie, co tydzień
zwiększając dawkę o 2 łyżki,
dochodząc do 5-6 łyżek



Leki rozkurczowe

(drotaweryna,

bromek oksyfenonium)

Powikłania

uchyłkowatości jelita

grubego



Ostre zapalenie uchyłków



Wolna prforacja



Ropień śródbrzuszny



Niedrożność, przetoki, krwotok

2.WRZODZIEJĄCE

ZAPALENIE JELITA

GRUBEGO



Jest nieswoistym procesem zapalnym
błony śluzowej odbytnicy lub
odbytnicy i okrężnicy, prowadzącym
do powstania owrzodzeń



Zapadalność w Europie 10/100
000/rok



Szczyt zachorowalności przypada na
20 - 40 rż

Colitis ulcerosa-

etiologia



Etiologia choroby nie jest do końca poznana



W etiopatogenezie uczestniczą czynniki
genetyczne, środowiskowe i cz.
immunologiczne (wzmożona aktywacja
limfocytów T o fenotypie CD4+ uwalniające
cytokiny prozapalne m.in. TNF, IL-1, IL-

8, IL-12



Choroba przebiega z zaostrzeniami i
remisjami

Colitis ulcerosa- objawy



Bóle brzucha



Biegunka z domieszką krwi w kale



Osłabienie, spadek masy ciała



W ciężkich rzutach choroby
obrzęki, gorączka, tachykardia.
odwodnienie

Colitis ulcerosa -

badania dodatkowe



Cechy stanu zapalnego - wzrost CRP i OB,

nadpłytkowość, leukocytoza



Niedokrwistość, hypoalbuminemia



Zaburzenia elektrolitowe



Obecność autoprzeciwciał przeciwko okołojądrowym

antygenom granulocytów- pANCA (u 60% chorych)



RTG przeglądowe jamy brzusznej (megacolon toxicum)



Kontrastowy wlew doodbytniczy - ziarnisty obraz błony

śluzowej, płytkie owrzodzenia, polipy rzekome, zanik

haustracji, skrócenie jelita



Endoskopia - błona śluzowa zaczerwieniona,

obrzęknięta, krucha,ziarnista, owrzodzenia, polipy

rzekome, w świetle jelita ropa, śluz, krew



Badanie hist - pat

Colitis ulcerosa -

klasyfikacja ciężkości

rzutów choroby



Rzuty lekkie

- <4 wypróżnienia na dobę, z

mała domieszką krwi, bez gorączki, bez
niedokrwistości, bez tachykardii



Rzut ciężki

- > 6 wypróżnień na dobę z

dużą domieszką krwi, temp>37,8stC,
tachykardia>90/min, stężenie Hgb <10g%,
OB.>30 mm po 1 h



Rzuty średnio ciężkie

- występują cechy

pośrednie między rzutami ciężkimi i lekkimi

Colitis ulcerosa-

leczenie



Dieta bezmleczna



Sulfosalazyna w dawce 3 - 4g/d



Mesalazyna



GKS stosowane miejscowo, doustnie lub

dożylnie



Wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych



Antybiotykoterapia



Leczenie immunosupresyjne (cyklosporyna,

azatiopryna)



Leczenie operacyjne



Leczenie lekami biologicznymi (infliksimab)

Powikłania colitis

ulcerosa



Polipowatość zapalna



Megacolon toxicum



Rak jelita



Perforacja okrężnicy



Krwotok z jelita grubego



Powikłania pozajelitowe

-osteoporoza, zzsk,

stłuszczenie wątroby, pierwotne

stwardniające zapalenie dróg

żółciowych,rumień guzowaty, zgorzelinowe

zapalenie skóry, zapalenie spojówek,

tęczówki, zakrzepica żylna, zatorowość

3. CHOROBA

LEŚNIOWSKIEGO -

CROHNA



Jest pełnościennym
ziarniniakowym zapaleniem, które
może dotyczyć każdego odcinka
przewodu pokarmowego od jamy
ustnej aż do odbytu



Zapadalność 5/100 000/rok,
chorują osoby w wieku 15-25 lat

Choroba Leśniowskiego

- etiologia



Etiologia choroby nie jest dokładnie poznana;

wykazano,że ważną rolę w rozwoju procesu

zapalnego odgrywa TNF;



Cechą charakterystyczną są odcinkowe zmiany

zapalne w jelicie poprzedzielane fragmentami

zdrowymi.



Proces zapalny rozpoczyna się w błonie

śluzowej, ale stopniowo obejmuje wszystkie

warstwy ściany przewodu pokarmowego

prowadząc do jej zniszczenia i włóknienia,

czego następstwem jest powstawanie przetok i

zwężeń.

Choroba

Leśniowskiego-objawy



Osłabienie, gorączka, utrata masy ciała



Objawy z przewodu pokarmowego
zależą od lokalizacji, rozległości i
stopnia zaawansowania zmian w jelitach



Najczęściej w 40-50% zajęty jest
końcowy odcinek jelita krętego, u 30-
40% występują zmiany jednocześnie w
jelicie cienkim i grubym, a u 20% zajęte
jest tylko jelito grube

Choroba

Leśniowskiego- badania

dodatkowe



Niedokrwistość, leukocytoza



Wzrost OB, CRP



Hypokalemia



Hypoprotinemia



Obecność p/ciał przeciwko Saccharomyces cerevisiae (ASCA)
u 60% chorych



Pasaż jelita cienkiego



TK, MR, usg jamy brzusznej



Badanie endoskopowe - błona śluzowa obrzęknięta, typowe
linijne owrzodzenia poprzeczne i podłużne dające efekt
brukowania



Badanie his-pat- nieserowaciejące ziarniniaki zbudowane z
komórek nabłonkowatych, komórek olbrzymich
wielojądrowych typu Langerhansa i limfocytów

Choroba

Leśniowskiego-

leczenie



Zaprzestanie palenia tytoniu



Unikanie czynników wywołujących zaostrzenia



Leczenie żywieniowe - żywienie dojelitowe dietami

elementarnymi lub polimerycznymi



Leczenie p/zapalne- GKS



Sulfosalazyna - przy zajęciu jelita grubego,

mesalazyna- przy zapaleniu jelita cienkiego



Leczenie immunosupresyjne - azatiopryna,

6merkaptopuryna, MTX)



Leki biologiczne - infliksimab



Antybiotykoterapia, leczenie p/bólowe



Leczenie operacyjne

Powikłania choroby

Leśniowskiego



Przetoki zewnętrzne i wewnętrzne



Otorbione ropnie międzypętlowe



Zwiększone ryzyko rozwoju raka
jelita



Powikłania pozajelitowe- kamica
żółciowa, palce pałeczkowate,
kamica moczowa

4. RAK JELITA GRUBEGO



Zajmuje 2 miejsce w Polsce wśród przyczyn

zgonów na nowotwory złośliwe



Na rozwój neo mają wpływ czynniki

genetyczne i środowiskowe



Do stanów przedrakowych w jelicie grubym

zalicza się:

pojedyncze gruczolaki,

- zespoły polipowatości rodzinnej
- nieswoiste choroby zapalne jelit.



Około 85% wszystkich raków jelita grubego

stanowią gruczolakoraki.

Rak jelita grubego-

objawy



Bóle brzucha



Krwawienia z dolnego odcinka
przewodu pokarmowego



Zmiana rytmu wypróżnień



Utrata masy ciała

Rak jelita grubego-

diagnostyka



Niedokrwistość niedobarwliwa



Podwyższony poziom CEA



Dodatni wynik testu na obecność
krwi utajonej w kale



Badanie endoskopowe



Usg, TK, MR jamy brzusznej



Badanie histopatologiczne

Leczenie raka jelita

grubego



Leczenie operacyjne



Leczenie uzupełniające

chemioterapia w raku okrężnicy

Radioterapia w raku odbytnicy

Ostre zapalenie trzustki



To ostry stan zapalny gruczołu związany z
przedwczesną aktywacją proenzymów
trzustkowych i uszkodzeniem sąsiadujących
tkanek i niekiedy również odległych narządów.



Wyróżnia się:

- postać łagodną (charakteryzującą się

minimalną dysfunkcją narządu)

- postać ciężką (występują powikłania

miejscowe – martwica, torbiel rzekoma, ropień
trzustki; lub niewydolność narządowa).

OZT - przyczyny



Najczęstsze:

- choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych
- alkohol
- idiopatyczne



Rzadsze:

- jatrogenne (ECPW);
- hiperlipidemia
- nadczynność przytarczyc
- dysfunkcja zwieracza Oddiego
- leki (KS; tiazydy, azatiopryna)
- wady wrodzone (trzustka dwudzielna)
- uraz jamy brzusznej
- pooperacyjne



Bardzo rzadkie:

- infekcyjne (wirusy: Coxackie, świnka, HIV; pasożyty: glista)
- wrodzone: dziedziczne OZT; mukowiscydoza
- autoimmunologiczne: LED, zespół Sjogrena)

OZT – objawy kliniczne



Ból brzucha – zlokalizowany w nadbrzuszu, promieniuje do
pleców



Nudności, wymioty – nieprzynoszące ulgi



Gorączka



Niedrożność porażenna jelit



Wzmożone napięcie powłok brzucha



Opór w nadbrzuszu



Zaburzenia świadomości – aż do encefalopatii trzustkowej



Tachykardia



Hipotonia – czasem prowadząca do wstrząsu



Żółtaczka



Zmiany skórne:

- objaw Loefflera: zaczerwienienie twarzy
- objaw Cullena: podbiegnięcia krwawe wokół pępka
- objaw GreyaTurnera: podbiegnięcia krwawe w okolicy lędźwiowej
- sinica twarzy i kończyn



Wysięk w jamie opłucnowej

OZT – badania

labolatoryjne



Charakterystyczne dla OZT:

- Zwiększenie altywności lipazy i amylazy w surowicy krwi;



Zaburzenia odzwierciedlające ciężkość choroby lub
wystąpienie powikłań:

- Wskaźniki zapalenia: leukocytoza, wzrost CRP, przesunięcie

wzoru odsetkowego w lewo

- Wskaźniki uszkodzenia wątroby: hiperbilirubinemia,

zwiększona aktywność AspAt, AlAt i fosfatazy alkalicznej

- wzrost aktywności LDH
- hipoalbuminemia
- poliglobulia lub niedokrwistość
- hipoksemia
- hiperglikemia
- hipertriglicerydemia
- hipokalcemia

OZT – badania dodatkowe



USG jamy brzusznej



KT z podaniem środka cieniującego



RTG klatki piersiowej



RTG przeglądowe jamy brzusznej



ECPW



Cholangio – MR



Endosonografia

OZT - przebieg



Postać łagodna:

- 60-70%; powikłania nie wystepują; śmiertelność nie

przekracza 1%;



Postać ciężka:

- 30-40%; śmiertelność od 10% (martwica jałowa) do 25%

(martwica zakażona);

- 2 okresy zwiększonej śmiertelności:
1. Wczesny – 60% zgonów; 7-14 dzień od zachorowania;

spowodowany wczesną niewydolnością narządową
(szczególnie SIRS);

2. Późny – 40% zgonów; 3-4 tygodnie od zachorowania;

wywołany zakażeniem martwiczych tkanej, tworzeniem
ropni, rozwojem sepsy i niewydolności narządowej.

OZT - leczenie

1. Leczenie żywieniowe:

- dieta ścisła, żywienie dojelitowe, całkowite żywienie pozajelitowe.

2. Leczenie farmakologiczne:

- postępowanie przeciwwstrząsowe (przetaczanie płynów)
- zwalczanie bólu (metamizol, tramadol, petydyna, ciągła blokada

zewnątrzoponowa)

- antybiotykoterapia (karbapenemy – imipenem z cylaztyną lub meropenem;

chinolony – ciprofloksacyna lub ofloksacyna lącznie z meronidazolem;
piperacylina z tazobactamem)

3. Leczenie inwazyjne:

- ECPW ze sfinkterotomią:
        w ciągu 72 h – w ciężkim żółciopochodnym  OZT;
        w późniejszym czasie gdy utrzymuje się żółtaczka;
        w odległym terminie – przed cholecystektomią lub po niej)
- leczenie operacyjne
       zakażenie martwicy trzustki;
       martwica jałowa > 50% trzustki i z towarzyszącym zespołem

niewydolności wielonarządowej;

cholecystektomia.

OZT - powikłania

POWIKŁANIA MIEJSCOWE:

1. Ostry zbiornik płynowy w trzustce lub jej otoczeniu;
2. Torbiel rzekoma;
3. Zakażenie martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych;
4. Ropień trzustki;
5. Przetoki;
6. Powikłania naczyniowe:
- przedwątrobowe nadciśnienie wrotne;
- krwawienie lub powstanie tętniaka rzekomego;
- zakrzepica żyły lub tętnicy śledzionowej albo żyły wrotnej

POWIKŁANIA NARZĄDOWE:

1. Wstrząs;
2. Powikłania płucne w tym zespół ostrej niewydolności narządowej

(ARDS);

3. Ostra niewydolność nerek;
4. Zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC);
5. Sepsa.

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE

TRZUSTKI



To przewlekły proces zapalny powodujący postępujące,

nieodwracalne zmiany w miąższu (zanik, włóknienie) oraz

stopniowy rozwój niewydolności zewnątrzwydzielniczej i

wewnątrzwydzielniczej trzustki.



Klasyfikacja etiologiczna czynników ryzyka (TIGAR-O);

1. Toksyczno-metaboliczne

(T)

: alkohol, papierosy,

hiperkalcemia, hiperlipidemia, PNN, leki;

2. Idiopatyczne

(I)

;

3. Genetyczne

(G)

;

4. Autoimmunologiczne

(A)

;

5. Nawracające

(R)

i ciężkie ostre zapalenie trzustki;

6. Zaporowe

(O)

PZT - objawy

1. Ból brzucha;
- Wzdęcie, uczucie pełności w nadbrzuszu,

wymioty;

- Wyniszczenie;
2. Objawy zaburzeń trawienia i wchłaniania

tłuszczów – biegunka tłuszczowa;

3. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

(upośledzona tolerancja glukozy lub
cukrzyca).

4. Objawy niedoboru witamin rozpuszczalnych w

tłuszczach

PZT – badania dodatkowe



Badania labolatoryjne:

- rzadko charakterystyczne (wzrost aktywności amylazy i lipazy);



Badania obrazowe (USG, KT rzadziej EUS, cholangio MR,
ECPW):

Objawy pewne:

- poszerzenie przewodu trzustkowego (> 3mm)
- poszerzenie przewodów drugorzędowych
- zwapnienia w obrębie trzustki
- złogi w przewodach trzustkowych

Objawy wątpliwe:

- powiększenie trzustki
- zwłóknienia trzustki
- ogniska martwicy
- ropnie trzustki
- zakrzepica żyły wrotnej
- zanik trzustki



Badania morfologiczne:

zanik miąższu, nacieki kk zapalnych, włóknienie



Badania czynnościowe:

test sekretynowo-cholecystokininowy

(wydzielanie wodorowęglanów < 20 mmol/h); stężenie elastazy w kale (, 200
ug/g stolca).

PZT - leczenie



Postępowanie ogólne:

- zakaz picia alkoholu
- dieta bogatokaloryczna i bogatobiałkowa



Zwalczanie bólu:

- postępowanie ogólne
- suplementacja preparatów enzymów trzustkowych
- leczenie przeciwbólowe (NLPZ, leki opioidowe, leki p-depresyjne,

metody inwazyjne – blokada splotu trzewnego, leczenie
endoskopowe)



Leczenie niewydolności zewnątrzwydzielniczej:

- lipaza 25-50 tyś j w czasie głównego posiłku oraz 5-25 tyś w czasie

przekąsek



Leczenie niewydolnościwewnątrzwydzielniczej:

- leczenie cukrzycy



Leczenie operacyjne:

- wskazanie: uporczywy ból niereagujący na leczenie zachowawcze,

niektóre powikłania PZT, podejrzenie procesu złośliwego

PZT - powikłania

1. Torbiele rzekome;
2. Zwężenie lub niedrożność przewodu

żółciowego wspólnego lub dwunastnicy

3. Wodobrzusze trzustkowe
4. Zakrzepica żyły śledzionowej
5. Tętniaki rzekome zaczyń zlokalizowanych w

sąsiedztwie trzustki

6. Rak trzustki

RAK TRZUSTKI



Zapadalność: 8-12/100 tyś/rok; głównie po 50 rż; 5
miejsce wśród przyczyn zgonów z powodu neo złośliwych



Czynniki ryzyka:

- palenie tytoniu

- przewlekłe zapalenie trzustki
- predyspozycja genetyczna (rodzinny rak trzustki, dziedziczny rak piersi

lub jajnika, wieloznamionowy zespół czerniaka; zespół Peutza i
Jeghersa, dziedziczny rak jelita grubego i odbytnicy niezwiązany z
polipowatością, rodzinna polipowatość jelita grubego

- nawyki żywieniowe ((duże spożycie tłuszczów i mięsa)
- cukrzyca



Lokalizacja:

- głowa trzustki: 70%; trzon: 20%; ogon 10%



Szerzenie się poprzez:

- naciekanie sąsiednich narządów

- przerzuty w otrzewnej
- naciekanie wzdłuż włókien nerwowych
- przerzuty drogą chłonki
- przerzuty drogą krwi (wątroba, płuca, opłucna, kości, mózg, nerki)

RAK TRZUSTKI - objawy

1. Ból (80%) – nadbrzusze, promieniowanie do pleców
2. Zmniejszenie masy ciała (90%)
3. Żółtaczka (47%)
4. Cukrzyca lub nietolerancja glukozy (20-60%)
5. OZT (13%)
6. Inne objawy:

- zakrzepica żylna

- zespół Trousseau – wędrujące zakrzepowe zapalenie żył
- krwawienie z pp
- powiększenie śledziony
- wymioty
- niedrożność dwunastnicy
- depresja

W ZAAWANSOWANYCH PRZYPADKACH:

Guz w nadbrzuszu, powiększenie wątroby, wyniszczenie, żółtaczka,

wodobrzusze

RAK TRZUSTKI – badania

dodatkowe

1. Badania labolatoryjne:

- cholestaza (wzrost aktywności GGTP i fosfatazy alkalicznej,

hiperbilirubinemia)

- niedokrwistość
- hipoalbuminemia
- CA 19-9

2. Badania obrazowe:

- USG, KT (obszar

hipodensyjny

po podaniu środka cieniującego),

EUS, ECPW, cholangio-MR

3. Badania morfologiczne:

- rak gruczołowy z komórek przewodowych trzustki – 90%

RAK TRZUSKI – przebieg

naturalny



Wysoka złośliwość



Szybki wzrost miejscowy



Szybkie rozprzestrzenianie się do węzłów chłonnych i wątroby



Szybki rozwój powikłań zakrzepowo-zatorowych, wodobrzusza,
niedrożności dróg żółciowych i dwunastnicy



5-letnie przeżycie jest niezmierną rzadkością z uwagi na częsty
bezobjawowy charakter, późne rozpoznanie, oporność na
leczenie

O odstąpieniu od leczenia decydują:
1. Przerzuty w wątrobie
2. Naciekanie tętnicy krezkowej górnej, tętnicy wątrobowej, pnia

trzewnego lub naciekanie na znacznej długości naczyń żylnych

3. Ciężkie choroby współistniejące

RAK TRZUSTKI - leczenie

1. Leczenie radykalne:

- resekcja rzustki – radykalna pankreatoduodenektomia metodą

Kauscha i Whipple’a (usunięcie głowy trzustki, pęcherzyka
żółciowego, części przewodu żółciowego wspólnego,
dwunastnicy oraz części odźwiernikowej żołądka) + leczenie
wspomagające (skojarzona chemio- i radioterapia z
zastosowaniem 5-fluorouracylu i kwasu folinowego)

2. Leczenie paliatywne:

- chemioterapia (gemcytabina) w połączeniu z radioterapią

(wydłużenie czasu przeżycia i zmniejszenie dolegliwości
bólowych);

- zwalczanie bólu: farmakoterapia, blokada splotu trzewnego,

przecięcie współczulnych włókien nerwowych

- zwalczanie żółtaczki: endoskopowe protezowanie dróg

żółciowych

MARSKOŚĆ WĄTROBY



Stan, w którym w następstwie uogólnionego uszkodzenia
miąższu dochodzi do włóknienia i przemiany prawidłowej
architektury wątroby w nieprawidłowe guzki regeneracyjne w
wyniku czego ulega redukcji czynny miąższ i rozwijają się
zaburzenia czynności wątroby oraz dezorganizacja układu
naczyniowego, co prowadzi do nadciśnienia wrotnego.



Na podstawie wielkości guzków regeneracyjnych marskość
wątroby dzieli się na:

- drobnoguzkową (< 3 mm);
- wiekoguzkową (> 3mm);
- mieszaną.



Czynniki ryzyka:

- płeć męska
- nadużywanie alkoholu
- przewlekłe WZW b i C
- palenie tytoniu;
- uwarunkowania genetyczne

MARSKOŚĆ WĄTROBY -

przyczyny



Alkohol



WZW B, D, C



Autoimmunologiczne zapalenie wątroby



Choroby metaboliczne

- hemochromatoza
- choroba Wilsona
- mukowiscydoza
- niedobór antytrypsyny
- porfiria skórna późna



Choroby dróg żółciowych

- niedrożność zewnątrz- i wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych
- pierwotna marskość żółciowa
- pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych



Choroby z utrudnieniem odpływu żylnego

- zakrzepowe zapalenie żył
- zespół Budda i Chiariego
- prawokomorowa niewydolność serca



leki i toksyny



sarkoidoza



kiła

MARSKOŚĆ WĄTROBY -

objawy



Objawy podmiotowe:

- osłabienie i łatwa męczliwość
- stany podgorączkowe
- brak apetytu, zmniejszenie masy ciała, wzdęcie,

nudności, wymioty

- świąd skóry
- hipogonadyzm – zmniejszenie libido, zaburzenia

miesiączkowania, niepłodność, ginekomastia

- bolesne kurcze mięśni
- krwawienie z nosa i dziąseł

MARSKOŚĆ WĄTROBY -

objawy



Objawy przedmiotowe:

sylwetka „kasztanowego ludzika” (szczupłe kończyny i powiększony

obwód brzucha)

- wodobrzusze
- ginekomastia, zanik jąder
- hirsutyzm
- obrzęk ślinianek
- powiększenie śledziony
- powiększenie lub zmniejszenie wątroby
- objawy skórne: żółtaczka, pajączki naczyniowe, teleangiektazje, rumień

dłoniowy i podeszwowy, hiperpigmentacja skóry, żółtaki, poszerzenie
żył krążenia obocznego („głowa meduzy”), wygładzenie języka.

- utrata owłosienia na klatce piersiowej i pod pachami u mężczyzn
- przykurcz Dupuytrena

MARSKOŚĆ WĄTROBY – badania

lab



Objawy hematologiczne:

- małopłytkowość, niedokrwistość, leukopenia



Parametry osoczowe:

- wzrost aktywności AspAt i AlAt, fosfatazy alkalicznej i GGTP (alkohol),

zmniejszenie aktywności cholinoesterazy



Hipergammaglobulinemia



Hiperglikemia



Zaburzenia lipidowe (hipertriglicerydemia,
chipercholesterolemia)



Wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej

DODATKOWO W MARSKOŚCI NIEWYRÓWNANEJ



Hiperbilirubinemia,



hipoalbuminemia,



zaburzenia krzepnięcia (wydłużenie PT, niedobór czynnika V i antytrombiny III),



zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe (hiponatremia, hipo- lub
hiperkaliemia, zasadowica),



hipoglikemia,



zwiększenie kreatyniny i amoniaku

MARSKOŚĆ WĄTROBY – badania

obrazowe



USG

- przerost LP

- zmniejszenie PP
- nieregularny zarys krawędzi wątroby
- wzmożona i nieregularna echogeniczność miąższu
- objawy nadciśnienia wrotnego (poszerzenie ż wrotnej > 15

mm, obecność krążenia obocznego)



Arteriografia



Gastroduodenoskopia (poszukiwanie żylaków
przełyku)



Badanie hist-pat

MARSKOŚĆ WĄTROBY -

powikłania



Wodobrzusze



Samoistne zapalenie otrzewnej



Krwawienie z przewodu pokarmowego



Żółtaczka



Zaburzenia krzepnięcia



Zaburzenia hormonalne (feminizacja, hipogonadyzm,
zaburzenia glikemii)



Encefalopatia wątrobowa



Zespół watrobowo-nerkowy



Zespół watrobowo-płucny



Zakrzepica żyły wrotnej



Rak wątrobowokomórkowy

Document Outline