Stany zagrożenia życia

Stany zagrożenia życia

w neurologii

w neurologii

Teresa Róg

Teresa Róg

Wojciech Turaj

Wojciech Turaj

2006

2006

Stany zagrożenia życia

Stany zagrożenia życia

CHOROBY STANY ZAGROŻENIA

mózg

krwotok podpajęczynówkowy obrzęk mózgu
krwotok mózgowy wodogłowie
udar niedokrwienny

wgłobienie mózgu guz mózgu porażenie

uraz mózgu

ośrodków autonomicznych

zapalenie mózgu

stan padaczkowy

•

Stany zagrożenia życia

Stany zagrożenia życia

CHOROBY STANY ZAGROŻENIA

rdzeń i nerwy

• miastenia

obwodowe

zaburzenia

oddechowe

• SLA zatory płucne

• Zespół Guillaina-Barrego

Obrzęk mózgu - określenie

Obrzęk mózgu - określenie

•

Ostra niespecyficzna reakcja mózgu na jego

uszkodzenie o różnej etiologii (m.in. uraz,

krwotok, niedokrwienie, nowotwór, zapalenie,

zatrucie) prowadząca do zwiększenia objętości

mózgu w określonym jego obszarze (np. obrzęk

miejscowy wokół guza, poudarowy obrzęk półkuli

mózgu) lub w całości

•

Obrzęk zamkniętego w stałej przestrzeni

wewnątrzczaszkowej mózgu z reguły prowadzi do

wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

•

Groźnymi dla życia następstwami obrzęku mózgu

są:
- wgłobienie
- upośledzenie ukrwienia mózgu

Obrzęk
cytotoksyczny:

np. we wczesnym
okresie udaru
niedokrwiennego
mózgu

Obrzęk
naczyniopochodny
:

np. w guzie mózgu

Podstawowe
rodzaje obrzęku
mózgu

Obrzęk mózgu –

Obrzęk mózgu –

postępowanie (1)

postępowanie (1)

1. Zapewnienie:
a. drożności dróg oddechowych

b. odpowiedniego ciśnienia
tętniczego krwi
c. prawidłowego utlenowania krwi

Obrzęk mózgu –

Obrzęk mózgu –

postępowanie (2)

postępowanie (2)

• Uniesienie głowy do wysokości 30 st i

utrzymywanie jej w linii środkowej (cel:
ułatwienie odpływu żylnego)

• W razie konieczności podanie leków

przeciwbólowych i
przeciwgorączkowych

• Ewentualne skorygowanie bilansu

płynów i wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych

Obrzęk mózgu –

Obrzęk mózgu –

postępowanie (3)

postępowanie (3)

• LEKI OSMOTYCZNIE CZYNNE I DIURETYKI

• 20% Mannitol

– diuretyk osmotycznie czynny

w dawce 0,5 – 1 g/kg m.c. dożylnie

-

Zwykle podaje się 125 ml 20% mannitolu co 4-6 godzin

- w

lewy można powtarzać co 4-6 godz.., efekt uzyskuje się

w ciągu kilku minut
- Konieczna jest kontrola osmolarności surowicy, stężeń

elektrolitów w surowicy i bilansu płynów (wskazane pomiary

OCŻ)

• Furosemid

dożylnie (20 mg 1-2 razy

dziennie) lub doustnie

• Glicerol

dożylnie lub doustnie

Obrzęk mózgu –

Obrzęk mózgu –

postępowanie (4)

postępowanie (4)

• Glikokortykosteroidy

– stabilizują błony

naczyniowe przez co zapobiegają
obrzękowi pochodzenia naczyniowego

• Początkowo podaje się 10 mg

deksametazonu dożylnie, potem 4 mg co 6
godz.

• Nie działają w obrzęku cytotoksycznym

(np. w udarze niedokrwiennym mózgu)

Obrzęk mózgu –

Obrzęk mózgu –

postępowanie (5)

postępowanie (5)

• Hiperwentylacja

Powoduje krótkotrwałe (godziny) zmniejszenie

ciśnienia śródczaszkowego w następstwie

zwężenia naczyń (w odpowiedzi na spadek

pCO2)

• Hipotermia, śpiączka barbituranowa

O nieudowodnionej skuteczności

• Hemikraniektomia

Usunięcie kości czaszki umożliwiające

rozprężanie się mózgu na zewnątrz

(wyjątkowo – w rozległych udarach

niedokrwiennych u ludzi młodych)

Nadciśnienie

śródczaszkowe

Reguła Monro-Kellie

:

obj. mózgu + obj. krwi + obj. PMR =

constans

Po przekroczeniu możliwości kompensacji

wzrostu objętości mózgu (np. wskutek

krwotoku śródmózgowego lub guza) ciśnienie

wewnątrzczaszkowe rośnie (> 20 mm Hg)

powodując przemieszczanie się struktur mózgu

Przyśrodkowa część
półkuli (zakręt
obręczy)
przemieszcza się
pod sierpem mózgu
na stronę przeciwną

Często bez objawów
klinicznych

Przy uciśnięciu
tętnicy mózgu
przedniej objawy
niedokrwienia z jej
zakresu

Wgłobienie

pod sierp mózgu (1)

Wgłobienia we wcięcie namiotu

móżdżku

wgłobienie haka

zakrętu

hipokampa (2)

• Przemieszczenie haka

zakrętu hipokampa

przyśrodkowo i w dół

• Zwykle przy zmianach

w płacie skroniowym

• Uciśnięcie

śródmózgowia, nerwu

III i tętnicy mózgu

tylnej

• Ból głowy, niepokój

ruchowy, narastające

zaburzenia

przytomności,

uszkodzenie nerwu III

po stronie uszkodzenia

(szeroka sztywna

źrenica), niedowład

połowiczy

przeciwstronny

Wgłobienia we wcięcie namiotu

móżdżku

Centralne wgłobienie

we wcięcie namiotu

(3)

•

Powstaje wskutek

przemieszczenia

międzymózgowia i

jąder podstawy w dół

•

Międzymózgowie i

śródmózgowie

przemieszczają się

pod namiot uciskając

żyłę wielką mózgu i

naciągając tętnice

przeszywające od

tętnic podstawnej

•

Zaburzenia

przytomności, źrenice

sztywne o pośredniej

szerokości, gałki

oczne nieruchome,

obj. pniowe

Wgłobienie do otworu

wielkiego (4)

• Przemieszczenie

migdałków

móżdżku do

otworu wielkiego

• W procesach

rozrostowych

tylnej jamy

• Sztywność karku
• Silny ból głowy i

szybko

postępujące

zaburzenia

przytomności,

sztywność

odmóżdżeniowa i

zatrzymanie

oddychania

Ostre wodogłowie

• Szybko postępujące poszerzenie układu

komorowego wskutek zaburzenia krążenia

płynu mózgowo-rdzeniowego

• Najczęściej skutek zamknięcia dróg

odpływu z komór bocznych, komory III lub

IV
- krwotok śródkomorowy, śródmiąższowy

lub podpajęczynówkowy
- guz, krwiak w tylnej jamie

Wodogłowie obturacyjne w

przebiegu guza tylnej jamy

Chory w śpiączce

Przyczyny zaburzeń przytomności
i ocenę kliniczną chorego w
śpiączce omówiono na seminarium
„Zaburzenia przytomności”

Chory w śpiączce –

postępowanie (1)

1. Ocena drożności dróg oddechowych, wydolności

oddychania i krążenia oraz stabilizacja odc. szyjnego u

chorych z podejrzeniem urazu

2. Badanie ogólne i neurologiczne

3. Intubacja, podanie tlenu, założenie dwóch wkłuć

dożylnych i pobranie krwi na badania hematologiczne i

biochemiczne oraz toksykologiczne (zakres w

zależności od wyników badania i klinicznego

podejrzenia przyczyny śpiączki)

4. Podanie tiaminy (100 mg iv) i glukozy (50 ml 40%

glukozy), a w drugiej kolejności naloksonu (0,4 - 2 mg)

Chory w śpiączce –

postępowanie (2)

5.

Wykonanie TK głowy a w razie
konieczności rtg/TK kręgosłupa szyjnego

6.

W razie braku widocznej przyczyny w TK
i prawidłowych wyników badań
biochemicznych i toksykologicznych –
nakłucie lędźwiowe

7.

W razie nieustalenia przyczyny – EEG i
dalsze badania w kierunku ustalenia
przyczyny śpiączki

8.

Prowadzenie chorego w warunkach
oddziału intensywnej opieki medycznej

Udar mózgu

• Zawsze jest potencjalnym stanem zagrożenia

życia

• Przyczyny zgonu neurologiczne

:

- obrzęk mózgu i wgłobienie
- bezpośrednie uszkodzenie ośrodków

oddechowego i krążenia w pniu mózgu

• Inne przyczyny zgonu

:

- powikłania związane z unieruchomieniem

(zatorowość płucna, zapalenie płuc,

odleżyny)
- zaostrzenie chorób współistniejących

(niewydolność krążenia, zawał serca)

Krwotok

Krwotok

podpajęczynówkowy

podpajęczynówkowy

Przyczyny zagrożenia życia:

• Masywne krwawienie do przestrzeni

podpajączynówkowej szybko prowadzi
do śpiączki i śmierci chorego po
kilkunastu godzinach z powodu porażenia
ośrodka oddechowego i krążenia.

• Wodogłowie ostre – dochodzi do

zamknięcia wodociągu skrzepami krwi i
nagłego poszerzenia komór bocznych oraz
wzrostu ciśnienia śródczaszkowego.

Krwotok

Krwotok

podpajęczynówkowy

podpajęczynówkowy

Przyczyny zagrożenia życia:

• Krwiak śródmiąższowy z pękniętego

tętniaka lub przebicie się krwotoku do
układu komorowego zwiększają ryzyko
zgonu.

• Skurcze naczyniowe miejscowe lub

uogólnione prowadzą do powstania ognisk
niedokrwiennych i znacznie pogarszają
stan chorego.

Krwotok

Krwotok

podpajęczynówkowy

podpajęczynówkowy

Przyczyny zagrożenia życia:

• U 1/3 chorych po krwotoku występuje

hiponatremia i w tej grupie chorych

częściej rozwija się zawał mózgu i jest

wyższa śmiertelność.

• Zespół mózgowo-sercowy, w którym

dochodzi do zawału serca lub zaburzeń

rytmu.

Krwotok podpajęczynówkowy

Krwotok podpajęczynówkowy

- postępowanie

- postępowanie

Leczenie przyczynowe ma na celu
zapobieżenie kolejnym krwawieniom
z tętniaka:

1. Klipsowanie tętniaka
2. Embolizacja

Krwotok

Krwotok

podpajęczynówkowy

podpajęczynówkowy

- postępowanie (1)

- postępowanie (1)

1. Bezwzględny reżim łóżkowy

2. Nawodnienie:

przed zabiegiem: 0,9% NaCl - 80-100 ml/godz
po zabiegu: 0,9% NaCl – 80-100 ml/godz oraz
250 ml 5% albumin co 6 godz.

3. Leczenie podwyższonego ciśnienia tętniczego

w okresie przedoperacyjnym (skurczowe >
150 mm Hg) (urapidyl iv)

Krwotok

Krwotok

podpajęczynówkowy

podpajęczynówkowy

- postępowanie (2)

- postępowanie (2)

4. Leki przeciwbólowe – kodeina doustnie 30

mg co 4-6 godz. lub petydyna (Dolargan) 5—
100 mg domięśniowo co 2-4 godz.

5. diazepam (10mg) lub fenobarbital (100 mg)

w stanach pobudzenia lub napadach
padaczki (Phenytoina).

6. Regulacja oddawania stolca.

Postępowanie w

Postępowanie w

zagrażających powikłaniach

zagrażających powikłaniach

1. Leczenie ostrego objawowego skurczu

naczyniowego:

A.

- zwiększenie objętości krwi (krystaloidy, koloidy)

- wzrost ciśnienia tętniczego (dopamina, fenylefryna)
- wzrost rzutu serca

(3 x H hypertensive-hypervolemic hemodilution)

monitorowanie ośrodkowego ciśnienia żylnego(>8 mm Hg)
lub ciśnienia w tęnicy płucnej (>14 mm Hg)

B. nimodypina – bloker kanału wapniowego 60 mg

p.o. co 4 godz. przez 21 dni

2. Wzrost ciśnienia śródczaszkowego – leczenie

przeciwobrzękowe

STAN PADACZKOWY

• Stan, w którym napady padaczkowe następują po sobie, w

czasie dłuższym niż 30 minut lub jest to stan, w którym
obserwuje się ciągłą kliniczną lub/i elektrofizjologiczną
aktywność drgawkową, nawet jeżeli nie dochodzi do zaburzeń
świadomości

• Stanem zagrożenia życia jest drgawkowy stan padaczkowy
• W następstwie stanu padaczkowego dochodzi do poważnych

zaburzeń metabolicznych (kwasica mleczanowa, hipoglikemia,
hipoksja, hipertermia, uwalnianie katecholamin – arytmie)

• Zgon w większości przypadków stanu padaczkowego jest

następstwem przyczyny:

• Guza mózgu
• Zmian pourazowych
• Infekcji
• Udaru mózgu

STAN PADACZKOWY

Czas od Działanie
rozpoczęcia (min)
0 - 5 - ustalenie i monitorowanie

parametrów życiowych

- krótkie badanie
- dostępy do żył (dwa)

- pobranie krwi na poziom leków

przeciwpadaczkowych, glukozy, elektrolitów,

mocznika, toksyn,

morfologia, enzymy

wątrobowe

- tlen przez maskę

STAN PADACZKOWY

6 - 9 min

tiamina (100 mg iv) i glukoza (50

ml 40%)

10 - 15 diazepam 0,1-0,3 mg/kg iv (zwykle

10+10 mg)

15 - 45 fenytoina 15-20 mg/kg iv z prędk. 20-50

mg/min lub fenobarbital 10-20 mg/kg iv
(maks. 700 mg)

albo kwas walproinowy 15 mg/kg m.c. w bolusie, a

następnie wlew 1-2 mg/kg m.c./godz.

45 - 75 jeżeli drgawki utrzymują się przez 30

min po podaniu PHT lub PB, należy
zastosować alternatywną terapię

STAN PADACZKOWY

> 75 min: w przypadku utrzymywania się drgawek,

należy podać pentobarbital 5-15 mg/kg I.V.,
następnie 1-3 mg/kg/h

Lub tiopental 100-250 mg I.V. początkowo, następnie

wlew 3-5 mg/kg/h

brak efektu → paraldehyd, chloralhydrat, etomidat,

izofluran, propofol

Przy guzie mózgu/pasożytach – deksametazon dożylnie
Przy przedłużającym się stanie padaczkowym - leczenie

przeciwobrzękowe, wyrównanie kwasicy metabolicznej,
glukoza iv

Miastenia

Miastenia

Najgroźniejsze powikłania w

przebiegu miastenii :

• przełom miasteniczny

– jest to znaczne

osłabienie siły mięśni powodujące
niewydolność oddechową

• przełom cholinergiczny

– związany jest

z depolaryzacyjnym działaniem leków
przeciwcholinesterazowych, które
prowadzą do bloku cholinergicznego
mięśni

Leczenie przełomu

Leczenie przełomu

miastenicznego i

miastenicznego i

cholinergicznego

cholinergicznego

• intubacja i sztuczna wentylacja

• odstawienie inhibitorów acetylocholinesterazy

• wysokie dawki

kortykosteroidów

80-100

mg/dobę prednizonu (Encorton) lub
metylprednizolon (Solu-Medrol) w dawce od
500 do 1000 mg/dobę przez 5 dni, a następnie
kontynuowanie sterydoterapii doustnie

Leczenie przełomu

Leczenie przełomu

miastenicznego i

miastenicznego i

cholinergicznego

cholinergicznego

•immunoglobuliny

w dawce 0,4 g/kg

w.c./dzień przez 5 kolejnych dni

•plazmafereza –

zwłaszcza u chorych

z wysokim mianem przeciwciał przeciwko
receptorom ACH (wymiana 55 ml
plazmy/kg w.c./dzień przez 5 dni z
jednoczasowym podawaniem leku
immunosupresyjnego np. Azatiopryny w
dawce 2-4 mg/kg w.c./dzień)

Ostra zapalna

Ostra zapalna

demielinizacyjna

demielinizacyjna

poliradikuloneuropatia

poliradikuloneuropatia

(zespół Guillaina-Barrégo)

(zespół Guillaina-Barrégo)

Postępowanie :

• leczenie w warunkach szpitalnych

(oddział intensywnej terapii)

• wykonywanie gazometrii

przynamniej 2x/dziennie

• pomiar pojemności życiowej płuc

(wykładnik szybkości pogarszania
się)

Ostra zapalna demielinizacyjna

Ostra zapalna demielinizacyjna

poliradikuloneuropatia

poliradikuloneuropatia

(zespół Guillaina-Barrégo)

(zespół Guillaina-Barrégo)

• sztuczna wentylacja jeśli pojemność życiowa płuc
jest mniejsza niż 10-15 cm³/kg lub mniejsza niż 800
cm³ lub wynik gazometrii wskazuje na
niewydolność oddechową (kwasica oddechowa)

• monitorowanie tętna i ciśnienia tętniczego krwi

(obserwacja w kierunku arytmii i spadku ciśnienia)
• regularna ocena postępu choroby
• rtg. klatki piersiowej i badania laboratoryjne raz

w tygodniu

Ostra zapalna demielinizacyjna

Ostra zapalna demielinizacyjna

poliradikuloneuropatia

poliradikuloneuropatia

Leczenie :

• plazmafereza

– w ciągu

pierwszych 2 tygodni (wymiana
200-250 ml/kg w ciągu kilku dni)

• imunoglobuliny

– 0,4 g/kg/dzień

przez 5 kolejnych dni

• sterydoterapia – nieskuteczna
• immunosupresja – nieskuteczna

Ostra zapalna demielinizacyjna

Ostra zapalna demielinizacyjna

poliradikuloneuropatia

poliradikuloneuropatia

Profilaktyka :

• zatorowości – heparynoterapia
• odleżyn – zmiana pozycji,

toaleta skóry

• odżywianie pozajelitowe
• leczenie powikłań zapalnych

wg antybiogramu

Złośliwy zespół

poneuroleptyczny (1)

• W następstwie podawania leków

blokujących receptory dopaminergiczne
D2

• Główne objawy:

- gorączka
- zaburzenia autonomiczne (zlewne poty,
spadki ciśnienia tętniczego, tachypnoe)
- zaburzenia ruchowe (sztywność,
dystonia)
- zaburzenia świadomości

Złośliwy zespół

poneuroleptyczny (2)

Postępowanie:
1.

Odstawienie neuroleptyku

2.

Chłodzenie fizykalne i podawanie

leków przeciwgorączkowych

3.

Dantrolen (sprowadzany z zagranicy)

4.

Agonista dopaminy (np.

bromokryptyna) lub amantadyna

5.

Wyrównywanie zaburzeń wodno-

elektrolitowych

Hipertermia złośliwa

• Dziedziczona autosomalnie dominująco

mutacja receptora rianodynowego (odmiany
kanału wapniowego)

• Predyspozycja do nadmiernego metabolizmu

mięśni szkieletowych po podaniu anestetyków
wziewnych lub depolaryzujących leków
zwiotczających mięśnie

• Uogólniona sztywność, wysoka gorączka
• Kwasica metaboliczna, rabdomioliza,

hiperkaliemia

• Leczenie: dantrolen (bloker receptora RyR1)

Encefalopatia Wernickego

(1)

Ostra encefalopatia
występująca na podłożu
przewlekłego i
znacznego
niedożywienia (często u
alkoholików), zwykle
poprzedzona urazem,
zakażeniem lub
podaniem dużej ilości
węglowodanów

(uwaga na glukozę i.v.!)

Encefalopatia Wernickego

(2)

objawy

1. Zaburzenia świadomości (dezorientacja,

zaburzenia pamięci krótkoterminowej,
konfabulacje, majaczenie)

2. Zaburzenia ruchu gałek ocznych

(podwójne widzenie, oczopląs
poziomy/pionowy, porażenie
międzyjądrowe, porażenia n. VI)

3. Ataksja tułowia i kończyn dolnych

Encefalopatia Wernickego

Leczenie

1. Tiamina: 50-100 mg i.v.,

następnie 3 x 50-100mg p.o.

2. Stopniowe wyrównywanie

niedoborów

wodno-

elektrolitowych

Inne potencjalne stany zagrożenia życia

związane z uszkodzeniami układu

nerwowego – omawiane podczas innych

zajęć

• Neuroinfekcje:

- zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu
- tężec
- błonica

• Zatrucia:

- jadem kiełbasianym
- tlenkiem węgla
- alkoholem (etylowym/metylowym)

• Delirium tremens
• Encefalopatia nadciśnieniowa