Kolibakteroza cieląt

Do połowy ubiegłego wieku w powszechnym

użyciu był synonim „kolibakterioza”

określający biegunkę u młodych cieląt – gdyż

głównymi patogenami izolowanym od

chorych zwierząt były enterotoksyczne

szczepy E.coli. Obecnie drobnoustrój ten nie

odgrywa tak istotnej roli w patogenezie

biegunki na większości farm w Europie

( również i w Polsce). Badania nad

przyczynami biegunek u cieląt wykazały, że

najważniejszymi patogenami obecnie są

rotawirusy, kryptosporidia i koronawirusy.

Kolibakterioza-zakaźna,

zaraźliwa choroba cieląt

• Escherichia coli,
• Rodzina Enterobacteriaceae,
• Pałeczka Gram „-”,
• Tlenowa lub względnie beztlenowa,
• Nie wytwarza przetrwalników,
• Wytwarza liczne fimbrie,
• Zwykle nie patogenna, może wywoływać w
sprzyjających warunkach: mastitis, metritis i
enteritis

Czynniki zjadliwości:

1. Polisacharydy otoczkowe (antygeny K),
2. Lipopolisacharydy (LPS) – czynnik

wirulencji,

3. Adhezyny,
4. Enterotoksyny, siderofory,

werotoksyny, czynniki nekrotyzujące
CNF-1, CNF-2, hemolizyny,

5. Fimbrie

PATOGENNE SZCZEPY

• ETEC – enterotoksyczne (głównie kolibakteriozy

noworodków),

• EAEC – enteroadherentne (niszczą mikrokosmki),

• EIEC – enteroinwazyjne (atakują enterocyty i głębsze

warstwy śluzówki, powodują kolisepticemię),

• EHEC – enterokrwotoczne (produkują werotoksynę,

niszczą mikrokosmki),

• EPEC – enteropatogenna (głównie enteritis u kociąt i

szczeniąt)

etiologia

Kolibakterioza cieląt- Choroba cieląt w pierwszych dniach/tygodniach

życia, zazwyczaj w infekcjach mieszanych.

charakteryzuje się biegunką i wysoką śmiertelnością,
Najczęściej w hodowlach intensywnych powodując duże straty,

szczególnie zimą około 50% padnięć cieląt

Najbardziej zjadliwe serotypy:

•  O78:K80->postać posocznicowa

•  O8:K20:H24,

•  O9:K30:H34,
Najbardziej istotne szczepy wytwarzające (ciepłostałe toksyny), szczepy

produkujące LT (ciepłochwiejne toksyny) stwierdzane są rzadko.

• Patogenność spowodowana jest również obecnością CFA (czynnik

kolonizacyjny) – są to powierzchniowo ułożone fimbrie, za pomocą

których bakterie łączą się ze specyficznymi receptorami błony

śluzowej jelita cienkiego.

Najczęściej szczepy enterotoksyczne i enterokrwotoczne.

ETEC

• Mechanizm działania enterotoksyn polega na

wnikaniu ich do wnętrza enterocytów i aktywacji

cyklazy guanylowej/adenylowej, są to enzymy

aktywujących produkcję cAMP, cGMP. Ich wysoki

pozniom stymuluje komórki nabłonkowe do

wydalania jonów chloru i potasu oraz hamowaniu

absorpcji jonów sodu z przewodu pokarmowego,

co w efekcie prowadzi do gromadzenia się wody w

świetle jelita i do wystąpienia biegunki. Istotne

jest to, że w tak powstałej biegunce sekrecyjnej

zaburzona jest jedynie resorpcja jonów sodu i

chloru, natomiast możliwe jest przenikanie przez

błonę śluzową jelita glukozy i aminokwasów, co

stwarza w tym przypadku możliwość prowadzenia

leczenia przez nawadnianie doustne

EHEC

W przypadku gdy w zakażeniu biorą udział

szczepy uwalniające toksynę shiga,
biegunka jest wynikiem destrukcji
komórek nabłonka jelit i brakiem
prawidłowej adsorpcji wody ze światła
jelita grubego. Dodatkowo zmiany
degradacyjne w śródbłonku naczyń,
będące efektem działania toksyny shiga,
prowadzą często do obecności krwi w
kale.

• Bakterie namnażają się w komórkach

nabłonka jelit. Drogą naczyń
krwionośnych i limfatycznych mogą
rozprzestrzenić się po całym organizmie
prowadząc do wystąpienie endotoksemi
i kolisepticemi.

• Zakażenie szczepami EPEC i EHEC

dotyczą cieląt w wieku do ok. 2 miesięcy

GATUNKI WRAŻLIWE –

WSZYSTKIE GATUNKI

ZWIERZĄT

• Szczególnie narażone są:
•  Drób,
•  Króliki,
•  Świnie, głównie prosięta,
•  Bydło, głównie cielęta,
•  Psy,
•  Koty,
• Człowiek.

• POSTACIE CHOROBY

•  Posocznica,

•  Postać jelitowa,

•  Postać enterotoksemiczna

• Zakażeniu sprzyja niski status immunologiczny.

• Charakter choroby jest uzależniony od produkcji toksyn

przez E.

coli i odporności zwierzęcia.

• Występuje zazwyczaj w pierwszych 6 dniach od urodzenia.

• Zwierzęta prawidłowo odpojone siarą są zabezpieczone

przed

wystąpieniem choroby.

POSOCZNICA

•  Stwierdzana do 1 tygodnia życia życia,
•  Źródło zarażenia stanowią osobniki będące w stadium
• bakteriemii, których nie odizolowano od stada,
Okres inkubacji to zwykle 3-8 godzin
•  Posmutnienie, brak apetytu, wzrost temperatury

ciała,

• przyspieszenie oddechów i tętna, szarobiała biegunka z

domieszką

• śluzu i krwi, odwodnienie, suchość błon śluzowych,

drżenie mięśni,

• drgawki toniczno-kloniczne, zapaść, śpiączka,
• W formie ostrej śmiertelność do 100%

• POSTAĆ JELITOWA

•  Chorują cielęta kilkudniowe,

• Wywoływane głównie przez ETEC,

•  Czynnikiem predysponującym jest brak odpowiednich przeciwciał

• w błonie śluzowej jelit,

•  Źródłem zakażenia są zarówno cielęta w trakcie biegunki jak i

• osobniki dorosłe – bezobjawowi nosiciele, zanieczyszczona karma,

oda, ściółka

• do infekcji dochodzi per os,

•  Patogen wydalany jest z kałem przez okres 7 tygodni,

•  Prowadzi do odwodnienia, kwasicy i ogólnego wycieńczenia

organizmu.

• POSTAĆ ENTEROTOKSEMICZNA

•  Biegunka, wyraźne objawy ogólne, ze szczególnym nasileniem

• ze strony centralnego układu nerwowego, ogólna toksemia,

•  Duża śmiertelność mimo intensywnego leczenia.

• OBJAWY KLINICZNE

•  Enterotoxaemia, pneumoenteritis i enterocolitis,

charakteryzują

• się intensywną biegunką z wodnistym lub półpłynnym kałem

• czasem z domieszką krwi,

•  Okolica odbytu powalana cuchnącym, jasnożółto lub siwo

• zabarwionym kałem (biała biegunka),

•  Temperatura ciała początkowo w normie później obniżona,

•  Odwodnienie, kwasica metaboliczna

• W efekcie skóra traci elastyczność, włos jest nastroszony,

zapadnięte gałki oczne,

•  Śmiertelność 5-50% w wyniku wstrząsu hypowolemicznego,

•  Enterotoxaemia prowadzi do oszołomienia, a

pneumoenteritis do

• objawów ze strony układu oddechowego.

Objawy kliniczne

W przypadku infekcji szczepami

shigatoksycznymi, objawy kliniczne dotyczą

cieląt starszych (2-8 tygodniowe). Ważne są

indywidualne predyspozycje, biegunka

często rozwija się u kilku osobników w

stadzie. Objawy różnie nasilone- od słabej,

wodnistej biegunki do intensywnej i krwawej.

Pojawiają się objawy odwodnienia, ale słabiej

wyrażone niż w postacie enterotoksycznej.

Mogą wystąpić obijawy neurologiczne

(neurotoksyczne działanie toksyn shiga)

POSTACIE CHOROBY

•  Nadostra (colisepticaemia),
•  Ostra (enterotoxaemia) – cielęta

rodzą się zdrowe, choroba

• stwierdzana już w pierwszych

godzinach lub 1-2 dniach po

• urodzeniu, przebieg zależy od

koncentracji Ig w surowicy cieląt.

•  Podostra (enterocolitis).

Zmiany AP

• Nasilenie zmian zależy od stadium i formy

choroby

• Biegunka: zwłoki odwodnione, okoloce odbytu

zabrudzone kałem

J. cienkie- zapalenie nieżytowe/ krwotoczne (lub

brak widocznego stanu zapalnego)

Histologicznie uszkodzenie enterocytów w

przypadku infekcji szczepami shigatoksycznymi

Posocznica: wybroczyny na powierzchni worka

osierdziowego, powekszenie śledziony, obrzęk

płuc,

Postać przewlekła- obecność włóknika w stawach

• Zakażenie cieląt i w efekcie rozwój kolibakteriozy

to efekt korelacji między:

• -patogennymi szczepam E.coli (produkcja toksyn)
• -statuem imnologicznym zwierzęcia
• -czynnikami środowiskowymi
• Zakażeniu sprzyja niski status immunologiczny

(poziom Ab siarowych klasy IgG1 poniżej 5mg/ml

• Występuje zazwyczaj w pierwszych 6 dniach od

urodzenia.

• Zwierzęta prawidłowo odpojone siarą są

zabezpieczone przed wystąpieniem choroby.

Diagnostyka:Od czego

zacząć ?

• 1. Wywiad epizootiologiczny:
• Wiek cieląt chorych
• Zachorowalność i śmiertelność
• Rasa
• Pochodzenie cieląt
• Sposób karmienia (mleko/preparat

mlekozastępczy)

• Liczba chorych
• Podjęte lecznie

• Ustalenie wieku zwierząt jest istotne ze względu

na preferencje czynników zakaźnych w zależności

od wiek:

• ETEC 0-16 dni
• rotawirus, konorawirus 5-21 dni
• EPEC, EHEC od 4 dni
• Eimeria sp. od 15 dni
• Salmonella od 7 dni
• Clostridium perfringens 7-25 dni
• BVD od 28 dni
• Cryptosporidum sp. 7-21 dni

2. Badanie kliniczne

• Ocena stopnia odwodnienia

• Zaburzeń wodno-elektrolitowych

• Zawansowania kwasicy metabolicznej
3.Badanie laboratoryjne

• Próbki świeżego kału

• Materiał wiarygodny powinien pochodzić od jak największej liczby

zwierząt

• Przy podejrzeniu zakażenia wirusowego należy pobrać kał w

pierwszych 24 godzinach choroby

• Wykazanie obecności chorobotwórczych szczepów E.coli w

wymazach z odbytu, w kale, w wycinkach jelit, narządów

wewnętrznych (posocznica)

• W postaci biegunkowej określa się obecność fimbrii przy użyciu

tesku aglutynacji z przeciwciałami mono/poliklonalnymi

• Obecność toksyn shiga- PCR,

• 4.Badanie sekcyjne
• W pierwszej kolejności pobieramy wycinki

wątroby, śledziony, serca, płuca a na końcu

przewodu pokarmowego

• Każdą próbkę należy pakować do osobnego

sterylnego pojemnika

• 5. Badanie bakteriologiczne
• Wykonujemy badania w kierunku obecności

pałeczek salmonella oraz patogennych szczepów

E.coli

• Do identyfikacji możemy użyć testów np. API

firmy bioMerieux

• DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
•  Zapalenie żył pępkowych,
•  Mykoplazmoza,
•  Septicemia paciorkowcowa,

gronkowcowa,

•  Infekcje Corynebacterium,
•  IBR,
•  Listerioza,
•  Martwica kory mózgowej.

LECZENIE

• W przypadkach ostrych zazwyczaj spóźnione,

•  W przypadkach o wolniejszym przebiegu można stosować

antybiotyki p.o., (amoksycylina, neomycyna, gentamycyna)

• Nawadnianie bardzo ważne, Można je wykonywać doustnie

lub parenteralnie (dożylnie, dootrzewnowo). Optymalny

płyn do nawadniania doustnego powinien być osmolarny,

zawierać sód, być źródłem substancji alkalizujących i

energetycznych oraz zawierać dodatek substancji

stymulujących odnowę nabłonka jelitowego

• glukoza

•  Lepsze efekty daje podawanie specyficznej surowicy, lub

siary od immunizowanych krów

ZAPOBIEGANIE

• Podstawa to profilktyka niesfoista

•  Zapewnienie odpowiednich warunków zoohigienicznych, Utrzymanie

czystości i higieny cielętników i sprzętu używanego do żywienia cieląt

•  Dezynfekcja pępka,

•  Izolacja cieląt,

•  Kontrola siary i jak najwcześniejsze jej podanie,w pierwszych 3

godzinach życia

•  Kontrola Ig w surowicy cieląt. Surowice odpornościowe np. Bovicolin,

Boviforin, Boviglobin

• Stosowanie probiotyków (głównie Lactobacillus)- współzawodniczą z

patogenem o miejsce receptorowe; obniżenie pH treści przewodu

pokarmowego; neutralizacja enterotoksyn; immunostymulacja;

produkcja witamin z grupy B

• Profilaktyka swoista: immuniacja krów ciężarnych szczepionkami

zawierającymi szczepy bakteryjne i antygeny wirusowe – wskazane

jest dwukrotne sczepienie na 6 i 2 tygodnie przed porodem, a w

kolejnej ciąży jednokrotne na 2-3 tygodnie przed spodziewanym

porodem

Document Outline