Alergiczne choroby skóry

Co to jest pokrzywka?

• Jest to niejednolita jednostka chorobowa w

której wykwitem jest bąbel pokrzywkowy
będący wynikiem obrzęku górnych warstw
skóry właściwej.

• Głównym mediatorem jest histamina która

działa za pośrednictwem receptorów, ale
mechanizm powstawania bąbli może być
immunologiczny lub nie immunologiczny

Pokrzywka - podział

1. Ze względu na czas trwania:

• Ostra /do 3 tygodni

• Przewlekła /> 6 tyg./, ciągła lub

przerywana

Mechanizmy pokrzywki

• Immunologiczna
   - mechanizm I /ostra pokrzywka/
   - mechanizm III /choroba posurowicza/
   - autoimmunologiczna
   - wrodzony obrzęk naczynioruchowy
   - pokrzywka świetlna
• Nie immunologiczna /pokrzywki fizykalne,

pokrzywka aspirynowa, wywołana przez

„uwalniacze” histaminy lub czynniki neurogenne,

wyzwalana przez czynniki infekcyjne/

• Pokrzywka idiopatyczna /mechanizm nieznany/

Obraz kliniczny pokrzywki

• Wysiew bąbli pokrzywkowych, powstają

nagle i szybko znikają bez pozostawienia

śladu

• Silny świąd
• Wykwity różnej wielkości /olbrzymie –

urticaria gigantea/

• Różna ilość, od pojedynczych do

uogólnionych

• Mogą się zlewać tworząc figury o

festonowatych obrysach /urticaria gyrata/

Obrzęk naczynioruchowy

• Towarzyszy pokrzywce w 50% przypadków
• Najczęściej w pokrzywce ostrej
• Jest odmianą bąbla pokrzywkowego

obejmującego skórę właściwą i tkankę

podskórną

• Lokalizacja: twarz /oczodoły, wargi/, język,

błona śluzowa gardła i krtani, dłonie,

stopy, okolice płciowe

• Cechy: barwa skóry zdrowej, nie swędzący

Pokrzywka ostra alergiczna

• Najczęstsza odmiana pokrzywki, reakcja IgE

zależna lub działanie substancji bezpośrednio

uwalniających histaminę

• Czynniki wywołujące: (często trudne do ustalenia)
- pokarmy (białko jaja, ryby skorupiaki, dodatki

spożywcze, przyprawy, owoce)

- leki /antybiotyki, sulfonamidy, leki

przeciwbólowe, leki psychotropowe/

   - alergeny wziewne,
   - jady owadów,
   - kontaktowo: rośliny, owoce, jarzyny, ryby,

sierść

zwierząt, leki.

Pokrzywka ostra

• Na podstawie obrazu klinicznego nie

można ustalić mechanizmu
pokrzywki.

• U dzieci częstą przyczyną

wyzwalającą jest ostra infekcja
wirusowa

• U dorosłych ostrą pokrzywkę może

wyzwolić silny stres

Pokrzywka ostra: klinika

• Nagły wysiew licznych bąbli
• Silny świąd skóry
• Objawy ogólne – reakcja anafilaktyczna, jest

stanem zagrożenia życia

   - objawy śluzówkowe /wyciek z nosa, łzawienia/
   - duszność
   - nudności, wymioty, biegunka, ból brzucha
   - spadek ciśnienia, arytmia, tachykardia
   - lęk, zaburzenia świadomości

Pokrzywka ostra - leczenie

Zmiany nieliczne, bez objawów anafilaksji:

• Leki przeciwhistaminowe II generacji p.os
• Leki przeciwhistaminowe I generacji i.m.
• Wapno i.v. lub p.os
• Witamina C i.v.
• Środek przeczyszczający 1x
2.

Zmiany rozległe, objawy anafilaksji:

hydrocortison i.v. od 100 mg
3.

Anafilaksja: adrenalina!!!

Pokrzywka typu choroby posurowiczej

• Mechanizm immunologiczny III (powstają

kompleksy immunologiczne)

• Po 6-12 od kontaktu z alergenem

(surowice, leki, jady owadów, czasem
pokarmy)

• Cechy szczególne: gorączka, bóle

stawowe, przejściowy białkomocz,
powiększenie węzłów chłonnych

• Lek z wyboru: sterydy ogólnie

Pokrzywka przewlekła

idiopatyczna

• Nie udaje się wykryć czynnika

przyczynowego

• Najczęstsza pokrzywka przewlekła
• Częściej u kobiet
• Trwa średnio 5 lat
• Słaba reakcja na leczenie
• Rola czynników psychogennych /stosować

dodatkowo leki psychotropowe/

Pokrzywka aspirynowa /ok.

30%/

• Niealergiczna, mechanizm leukotrienowy
• Wysiew pokrzywki po zażyciu aspiryny,

innych NLPZ, dodatków do żywności
/benzoesany, sulfaty, barwniki/

• Ustępowanie zmian na diecie eliminacyjnej
• Ważna rola zaostrzająca emocje
• Leczenie: dieta eliminacyjna, leki

uspokajające

Pokrzywka

autoimmunologiczna

• Obecność autoprzeciwciał IgG anty IgE i/lub IgG

anty receptorowi o wysokim powinowactwie dla
IgE

• Współistnienie innych chorób

autoimmunologicznych (tarczyca, toczeń)

• Rozpoznawanie: próba śródskórna z własną

surowicą /bąbel w miejscu iniekcji/

• Leczenie: okresowo sterydy p.os, Cyklosporyna A,

mała skuteczność antyhistaminików

Pokrzywka opóźniona z ucisku

• Mechaniczne pobudzenie komórek tucznych
• Najczęściej mężczyźni > 40 r.ż.
• Czynnik wywołujący: ucisk np. ciasne obuwie,

klęczenie, dokręcanie śrub

• wykwity pojawiają się po 2-6 godzin od ucisku
• Występują typowe bąble pokrzywkowe i głębokie,

bolesne obrzęki

• Rozpoznanie: próba klockowa
• Bąble mogą ustąpić samoistnie, obrzęki reagują

tylko na sterydy

Dermografizm /pokrzywka

wywołana/

• Bardzo częsta postać pokrzywki

przewlekłej

• Najczęściej kobiety > 25 r.ż.
• Cecha charakterystyczna: świąd

poprzedza wysiew bąbli który jest

sprowokowany drapaniem!

• Istotna rola zaostrzająca psychiki
• Leczenie: H1+H2

Inne pokrzywki fizykalne

1. Z zimna, częsta u dzieci.
2. Cholinergiczna: wysiew prowokują

czynniki powodujące pocenie

3. Świetlna /atopicy! IgE zależna!

bardzo rzadka/

4. wodna
5. wibracyjna
6. cieplna

Atopowe zapalenie skóry

Jest to zapalna dermatoza świądowa o

przewlekłym i nawrotowym
przebiegu.

Ujawnia się we wczesnym dzieciństwie.
Często w rodzinach obciążonych

chorobami atopowymi.

Alarmujący wzrost częstości

zachorowań!

Podział

• Zewnątrzpochodne: gdy potwierdzi

się alergię IgE zależną (wysoki poziom
IgE, dodatnie punktowe testy skórne),
cięższy przebieg, częściej rodzinne

• Wewnątrzpochodne: prawidłowy

poziom IgE, przebieg łagodny lub
umiarkowany, brak współistnienia
innych chorób atopowych

Etiopatogeneza:

1. Zaburzenia immunologiczne

• Mechanizm alergiczny typu I: przeciwciała IgE reagują z

alergenami pokarmowymi i powietrznopochodnymi

• Mechanizm alergiczny typu IV: prezentacja alergenów

limfocytom T przez komórki Langerhansa, powstanie
populacji limfocytów Th2 swoiście reagujących z danym
alergenem

• odpowiedź autoalergiczna: autoprzeciwciała IgE reagujące z

własnymi białkami

• Odpowiedź na superantygeny bakteryjne, wirusowe i

grzybicze: pobudzają limfocyty, które wytwarzając cytokiny
nasilają stan zapalny

Etiopatogeneza:

2. Defekt ektodermalny /suchość

skóry/

• zwiększona przeznaskórkowa utratą

wody /TEWL/ w wyniku zaburzenia

tworzenia się osłonki lipidowej

keratynocytów.

• Obniżony poziom ceramidów
• Niesprawna bariera naskórkowa (mutacje

genów filagryny i innych białek

odpowiedzialnych za spójność naskórka)

• Wybitna podatność na działanie czynników

drażniących /mydła, detergenty, woda/

Etiopatogeneza:

3. Uwarunkowania genetyczne

AZS jest chorobą atopową a więc

genetycznie uwarunkowaną skazą w której
organizm wytwarza nadmierne ilości IgE w
odpowiedzi na alergeny pospolicie
występujące w środowisku, nieszkodliwe
dla większości osób w populacji.

Jeżeli oboje rodziców choruje na AZS ryzyko

zachorowania u dziecka wynosi 70%!

Etiopatogeneza:

Czynniki środowiskowe zaostrzające

AZS

• Stres, emocje
• Suchość skóry
• świąd
• Gorąco,pocenie się
• Środki drażniące (woda, mydła, chlor)
• Zakażenia skóry i dróg oddechowych
• Czynniki hormonalne
• Czynniki klimatyczne /suchość powietrza/
• alkohol

Etiopatogeneza:

5. Układ nerwowy /neuropeptydy, peptydy

opiatowe/

• Ogromny wpływ emocji na przebieg

choroby

• Często nieprawidłowe stosunki

rodzice – dziecko

• Niskie poczucie wartości,

introwertyzm

• Wysoki poziom lęku i neurotyczności

Obraz kliniczny:

• AZS wczesnego dzieciństwa /3 mies. 2 r. ż/
- uczulenie na białko mleka krowiego
- wykwity rumieniowo-grudkowe, sączące, typowe zmiany na

policzkach

• AZS późnego dzieciństwa /4-12 r.ż./
- uczulenie na alergeny pokarmowe i wziewne
- zmiany grudkowe, bardzo swędzące,typowe w zgięciach

stawowych, prowadzące do lichenifikacji

- skłonność do zakażeń S. aureus /zaostrzenie, uogólnienie

zmian/, często dołącza się astma lub nieżyt nosa

• AZS młodzieży i dorosłych
    - uogólnione, przewlekłe, bardzo swędzące zmiany
    - lichenifikacja, współistnienie innych chorób atopowych
    - wybitna nadwrażliwość na czynniki środowiskowe

AZS: kryteria duże Hanifina i Rajki

• Świąd
• Typowa lokalizacja i morfologia zmian
• Przewlekły i nawrotowy przebieg
• Choroba atopowa w rodzinie

Wymagane 3 kryteria

AZS: kryteria małe Hanifina i Rajki

/wymagane 3 kryteria/, łącznie 23

• Suchość skóry
• Początek we wczesnym dzieciństwie
• Świąd podczas pocenia
• Wysoki poziom IgE /70% chorych/
• Dodatnie testy punktowe
• Nietolerancja wełny
• Nietolerancja pokarmów
• Zaostrzenia po wpływem stresów
• Zapalenie czerwieni wargowej
• Nawracające zakażenia skóry
• Nawrotowe zapalenia spojówek
• Wyprysk rąk
• Biały dermografizm

Leczenie ogólne

• Immunoterapia swoista /tylko przy uczuleniu na

pojedyncze alergeny wziewne/

• Eliminacja alergenów /dieta, unikanie ekspozycji,

odkurzanie, wietrzenie pomieszczeń, nie

przegrzewanie mieszkań/

• Leki przeciwhistaminowe II generacji
• Leki uspokajające
• Kortykosteroidy /krótko 3-4 tyg/
• Antybiotyki w zaostrzeniach
• Cyklosporyna A /ciężkie przypadki 2.5-5 mg/kg/
• Fotochemoterapia /PUVA/

Leczenie miejscowe

• Steroidy /kremy i aerozole na zmiany

sączące, maści na zmiany przewlekłe,

swędzące/, u dzieci najsłabsze, krótko

• Leki immunomodulujące, nie sterydowe:
Takrolimus /Protopic/, Pimekrolomus

/Elidel/, są inhibitorami kalcyneuryny,

blokują uwalnianie cytokin przez komórki,

szybko znoszą świąd, nie działają

atrofogennie, bezpieczne przy długim

stosowaniu, także u dzieci

Ważne metody dodatkowe

• Natłuszczanie i nawilżanie skóry

/wielokrotnie w ciągu dnia/ -

emolienty w postaci kremów, żeli i

płynów do kąpieli, kostek myjących,

pomadek itp.

Jest równie ważne jak leczenie

farmakologiczne!!!

• Psychoterapia
• Leczenie klimatyczne

Wyprysk

Wyprysk jest

pojęciem klinicznym

opisującym zmiany skórne o charakterze

rumieniowo- grudkowo- pęcherzykowym,

wykazujące wielopostaciowość ewolucyjną

wykwitów z następowym złuszczaniem

powierzchni skóry.

Jeżeli zmiany mają związek z narażeniem

zawodowym jest to wyprysk zawodowy.

W Polsce najczęściej alergia na chrom i

żywice epoksydowe.

Mechanizm powstania

• Alergia typu IV na hapteny /niemal

wyłącznie u dorosłych/

• Mechanizm nie alergiczny /

przewlekłe podrażnienie/ - wyprysk
ze zużycia, uszkodzenie przez
substancje chemiczne, częsty u
małych dzieci – pieluszkowe
zapalenie skóry.

Obraz kliniczny: identyczny w

wyprysku alergicznym i nie

alergicznym!

1. Ostry wyprysk:

•

Faza rumieniowa

•

Faza obrzękowa

•

Faza grudkowo – pęcherzykowa

•

Faza wysiękowa /nadżerki–studzienki/

•

Faza złuszczania

2. Przewlekły wyprysk: (codzienny kontakt z

niewielką ilością alergenu lub substancji

drażniącej, krótkotrwały)

•

Lichenifikacja

•

Świąd

•

Suchość skóry

Najczęstsze alergeny kontaktowe:

• Metale: chrom, nikiel, kobalt, złoto
• Składowe gumy
• Parafenylenodwuamina /sztuczna henna/
• Substancje zapachowe
• Lanolina
• Leki stosowane zewnętrznie /neomycyna/, steroidy!/
• Estry kwasu p-hydroksybenzoesowego

/konserwanty/

• Formalina
• Terpentyna
• Żywice epoksydowe

Lokalizacja zmian

• W miejscu kontaktu z alergenem w

wyprysku alergicznym: grzbiety rąk,

fałdy międzypalcowe, inne miejsca

„odbicia” np. pępek, uszy, stopy, oczodoły

– substancje lotne, rozprzestrzeniają się

poza miejsce kontaktu

• W wyprysku z podrażnienia dłonie i

przedramiona, powieki!

/miejsce częstego

kontaktu z substancjami drażniącymi/, nie

rozprzestrzeniają się poza miejsce kontaktu

Odmiany wyprysku alergicznego

• Wyprysk kontaktowy (ograniczony

lub rozsiany)

• Wyprysk potnicowy
• Wyprysk pieniążkowaty
• Wyprysk podudzi
• Wyprysk zawodowy
• Wyprysk powietrznopochodny

Rozpoznawanie i leczenie

• Próby płatkowe – podstawa rozpoznania!
• Leczenie w okresie ostrym:
- okłady ściągające i osuszające np. 0.9% NaCl,

3% kwas borny, 2% tanina

NIE: rywanol, rezorcyna, rumianek, ichtiol!
- steroidy w kremach, aerozolach, ogólnie w

zmianach rozsianych

• Leczenie w okresie przewlekłym:
    - steroidy w maściach
    - maści z mocznikiem
    - emolienty

Document Outline