Agnieszka Hyla 

   ODPORNOŚĆ NIESWOISTA 

(WRODZONA, NIESPECYFICZNA)- 

różnorodne, wytwarzane przez 

organizm zapory obronne 

zabezpieczające przed wniknięciem 

do organizmu obcych antygenów. 

Odpowiedź nieswoista jest starsza 

filogenetycznie. 

• BARIERY MECHANICZNE, 

BIOLOGICZNE I CHEMICZNE

Skóra

•Ciągłość i szczelność naskórka

•Warstwa zrogowaciałych komórek nabłonka- 
przepuszcza cząsteczki o odpowiednim ładunku 
elektrycznym

•Złuszczanie się martwych komórek

•Kwaśna powłoka hydro- lipidowa- wydzielina 
gruczołów łojowych i potowych 

•Odpowiedni stopień nawodnienia- turgor

•Substancja międzykomórkowa (kwas hialuronowy i 
chondroitynosiarkowy)

•Flora fizjologiczna-nieszkodliwe bakterie komensalne  
(zajmują miejsca wiązania na powierzchni komórek 
gospodarza, wydzielają różne substancje)

•Wyspecjalizowana tkanka limfatyczna skóry 
(SALT)

Przewód pokarmowy

•Jama ustna- nabłonek wielowarstwowy i warstwa 
śluzu

•Ślina- zawiera lizozym

•Kwas solny żołądka- niskie pH bliskie 1 
uniemożliwiające przeżycie drobnoustrojów

•Dwunastnica- gwałtowna zmiana pH

•Perystaltyka jelit oraz złuszczający się nabłonek

•Bakteryjna flora fizjologiczna- wydzielanie 
bakteriocyn np. kolicyna , substancji przeciwgrzybiczych

• Tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi 
MALT

Drogi oddechowe

:

•Aparat rzęskowy, kichanie, kaszel- zapobiegaja 
przyczepianiu się patogenów i w sposób mechaniczny 
usuwają je z układu oddechowego

•Wydzieliny śluzowo- surowicze- przemywanie oraz 
sklejanie zanieczyszczeń w pęcherzykach, które są 
pochłaniane przez makrofagi

Spojówki

•Mruganie i wydzielane łzy- mechaniczne 
oczyszczanie

•Lizozym- bakteriobójczy

Ucho zewnętrzne

•Woskowina- chroni przed niektórymi bakteriami, a 
także grzybami i insektami

Drogi moczowo- płciowe

•Pochwa- podukowana wydzielina działa bakteriobójczo, 
kwaśne środowisko dzięki obecności flory 
fizjologicznej rozkładającej glikogen do kwasu 
mlekowego

•Mocz- działanie spłukujące, pH kwaśne

•Sperma- aminy bakteriostatyczne, np. spermina

Rodzaje komórek biorących udział w 

odporności nieswoistej

GRANULOCYTY

MAKROFAGI

KOMÓRKI 
DENDRYTYCZ
NE

KOMÓRKI NK 
(NATURAL 
KILLERS)

1.

Rozpoznanie drobnoustroju

2.

Zwiększenie przepuszczalności naczyń 
i utworzenie wysięku zapalnego

3.

Ściągnięcia do miejsca inwazji 
komórek układu odpornościowego

Są to najbardziej charakterystyczne 

cząsteczki drobnoustrojów, 

selektywnie rozpoznawane przez 

komórki odpowiedzi nieswoistej; 

określane są jako wzorce 

molekularne związane z 

patogenami.



LPS- lipopolisacharyd występujący u bakterii 

Gram(-)



Lipoproteiny



Peptydoglikany



Kwas tejchojowy- podstawowy budulec ścian 

bakterii Gram (+)



Mannany- uniwersalny składnik otoczek drożdży



Dwuniciowe RNA wirusów



Jednoniciowe RNA wirusów



Bakteryjne DNA , zawierające niemetylowane 

sekwencje CpG



Białka ścian bakterii

RECEPTORY ROZPOZNAJĄCE 

WZORCE:

•Receptory wydzielane

•Receptory powierzchniowe

•Receptory 
wewnątrzkomórkowe

RECEPTORY WYDZIELANE

to najczęściej 

OPSONINY

Kolektyny
(Białko wiążące 
mannozę , białka A i D 
surfaktantu)

Pentraksyny
(białko C- reaktywne, 
surowicze białko 
amyloidu, pentraksyna 
3)

RECEPTORY 

POWIERZCHNIOWE

RECEPTORY 
UCZESTNICZĄCE GŁÓWNIE 
W FAGOCYTOZIE

RECEPTORY, KTÓRYCH 
GŁÓWNĄ FUNKCJĄ JEST 
AKTYWACJA KOMÓREK

•Receptory zmiatacze

•Lektyny

•Receptory dla fragmentu 
Fc przeciwciał

•TLR (Toll-like 
receptors)

Aktywujące receptory z grupy PRR

Do aktywujących powierzchniowych PRR należy 
większość receptorów TLR (Toll-like receptors). 

•Nie uczestniczą one w fagocytozie, a ich głównym zadaniem jest 
aktywacja komórek.

•Zidentyfikowano kilkanaście receptorów TLR (numerowanych 
kolejno od TLR1 do TLR 13)

•TLR aktywują czynnik transkrypcyjny NK- κB oraz czynnik IRF. NK- 
κB  jest najważniejszym czynnikiem transkrypcyjnym 
odpowiedzialnym za indukcję ekspresji kilkudziesięciu mediatorów 
prozapalnych . Czynniki IRF natomiast indukują wytwarzanie 
interferonów α i β.

•Z receptorami TLR wiążą się również endogenne ligandy, 
szczególnie te, które w prawidłowych warunkach znajdują się 
wewnątrz komórek, ale uwalniane są np. wskutek śmierci komórki.

Mogą tworzyć postaci

     homodimeryczne (para identycznych 
cząsteczek TLR)
     heterodimeryczne (dwie różne cząsteczki TLR)

Istnienie receptorów TLR w postaci 
heterodimerycznej rozszerza wachlarz 
rozpoznawanych przez nie cząsteczek PAMP. 
Przykładem jest receptor TLR 2, który w postaci 
homodimerycznej rozpoznaje składniki ściany 
bakterii Gram (+), natomiast składnik ściany 
drożdży (zymosan) rozpoznaje tylko w połączeniu z 
TLR6. 

RECEPTORY 

WEWNĄTRZKOMÓRKOWE

RECEPTORY 
NOD-
PODOBNE
(NLR- NOD-
like 
receptors)

RECEPTORY 
TLR
(3,7,8,9)

HELIKAZ
Y

BIAŁKA 
INDUKOWANE 
PRZEZ 
INTERFERONY



Chemotaksja i aktywacja



Fagocytoza i immunofagocytoza



Mechanizmy zabijania drobnoustrojów 
(tlenowy i pozatlenowy)

CHARAKTERYSTYKA

•Granulocyty i makrofagi należą do odporności nieswoistej, 

funkcjonują jako komórki żerne

•Są jedną z pierwszych reakcji organizmu na infekcję; bronią 

organizm zanim dojdzie do reakcji limfocytów

•Ściśle współpracują z odpowiedzią swoistą

GRANULOCYTY

Zawieraja liczne ziarnistości 
oraz segmentowane jądro

Dzielą się na eozynofile, 
neutrofile i bazofile

Powstają w szpiku z 
multipotencjalnych komórek 
macierzystych

Mają zdolność do 
pochałaniania barwników o 
określonej kwasowości lub 
zasadowości

MAKROFAGI

Jądro duże, nerkowate, 
pojedyncze

W cytoplazmie nieliczne 
azurofilne ziarnistości 
(lizosomy)

Migrują do krwi (monocyty), a 
następnie do tkanek 
(makrofagi)

Również wywodzą się z 
komórek macierzystych szpiku.

CHEMOTAKSJA

Przyciąganie komórek żernych (głównie neutrofili i 

monocytów) do miejsca inicjowanej odpowiedzi 

zapalnej lub immunologicznej za pomocą czynników 

chemotaktycznych. Komórka żerna przemieszcza się za 

pomocą pseudopodiów.

Czynniki chemotaktyczne dla granulocytów i makrofagów

Uwalniany w trakcie aktywacji  dopełniacza fragment C5a

Leukotrien LTB4 (uwalniany przez różne komórki, w tym neutrofile

Uwalniane przez bakterie formylowane peptydy

Fragment C3a dopełniacza

IL-1, TNF-α, TGF-β, IL-8 uwalniane przez granulocyty i makrofagi

AKTYWACJA

Makrofag lub neutrofil nabiera wzmożonych 

właściwości cytotoksycznych, w tym 

bakteriobójczych; potrafi przeciwstawić się 

rozwojowi większości pasożytów 

wewnątrzkomórkowych. 

Czynniki aktywujące

-Uwalniane przez pobudzone limfocyty T (limfokiny)

-Dla makrofagów: IFN- γ, GM-CSF, IL-2, Il-4, M-CSF, 
TNF

-Dla neutrofili: IL-8, G-CSF, GM-CSF

-Dla eozynofili: IL-3, GM-CSF
Pochodzenia bakteryjnego

-Endotoksyna

-Muramylodipeptyd MDP (składnik ściany 
komórkowej)

PROCESY I MECHANIZMY, KTÓRE 

ULEGAJĄ POBUDZENIU W 

AKTYWOWANYCH MAKROFAGACH

Powiększenie objętości komórki, pofałdowanie 
błony komórkowej, wysuwanie pseudopodiów

Nabywanie wzmożonych właściwości 
cytotoksycznych (bakteriobójczych, 
przeciwpasożytniczych, przeciwnowotworowych)

Ekspresja enzymów i innych białek 
cytotoksycznych

Prezentacja antygenów limfocytom T

Fagocytoza i pinocytoza

Przyleganie do podłoża

FAGOCYTOZA I IMMUNOFAGOCYTOZA

Fagocytoza- sposób odżywiania się, zdolność do pochłaniania i 
trawienia przez komórki większych cząstek pokarmowych 
(cząsteczek lub całych komórek).

Etapy immunofagocytozy
1.Rozpoznanie za pośrednictwem receptorów określonych 
struktur w ścianie bakterii lub opsonin na jej powierzchni
2.Otoczenie ciała obcego wypustkami cytoplazmatycznymi 
komórki żernej
3.Utworzenie fagosomu
4.Połączenie lizosomu z fagosomem i powstanie fagolizosomu
5.Trawienie drobnoustroju
6.Wydalanie niestrawionych resztek

Receptory uczestniczące w fagocytozie

Receptory dla fragmentu Fc przeciwciał 
klasy IgG

FcγRI -mają największe powinowactwo 
do IgG

FcγRII - najpowszechniejsze, mają 
mniejsze powinowactwo, łączą tylko 
koompleksy IgG-Ag

FcγRI- łączą tylko z kompleksami IgG-
Ag

Receptory dla składników dopełniacza- 
najważniejsze to CR1 i CR3

TLENOWE MECHANIZMY ZABIJANIA DROBNOUSTROJÓW 
PRZEZ KOMÓRKI ŻERNE

Aktywacja oksydazy NADPH (kompleks przenoszący 
elektrony)
Powstanie anionu ponadtlenkowego O

2 

–

 w wyniku 

przemieszczenia elektronu z NADPH na tlen cząsteczkowy. 
Katalizowane przez NADPH.
     2O

2

 +NADPH                            2O

2

- 

 + NADP

+ 

 + H

+

Powstanie nadtlenku wodoru z anionu ponadtlenkowego 
w wyniku dysmutacji spontanicznej
     2O

2

-  

 + 2H

+  

                    H

2

O

2

 + O

2

Powstanie rodników hydroksylowych i tlenu 
singletowego przy udziale jonów żelazowych
     H

2

O

2 

 + Fe

2+

                   Fe

3+ 

 + OH

-

  + 

.

 OH

     HOCl + H

2

O

2                           

1

O

2 

 +  H

2

O

2

 + Cl

-

 + H

+

Powstanie kwasu podchlorawego, katalizator 
mieloperoksydaza
      H

2

O

2 

 + Cl

-                                        

 HOCl + OH

-

Powstanie chloraminy w wyniku reakcji kwasu 
podchlorawego z aminami.

Oksydaza_NADP
H

mieloperoksyda
za

TLENOWE MECHANIZMY ZABIJANIA 
DROBNOUSTROJÓW PRZEZ KOMÓRKI ŻERNE

•Neutrofile i monocyty zawierają w ziarnach azurofilnych 
mieloperoksydazę- mechanizmy zależne od utlenowanych 
halogenków i reaktywnych form tlenu

•Makrofagi, brak mieloperoksydazy, mechanizmy zależne od 
reaktywnych form tlenu

•Większość reaktywnych związków tlenowych działa w 
fagolizosomie; jeśli wydostają się z niego mogą być toksyczne dla 
komórki żernej i mutagenne dla komórek sąsiednich

•Najważniejsze reaktywne związki tlenowe:

.  

OH rodnik hydroksylowy

1

 O

2

 Tlen singletowy

H

2 

O

2 

 Nadtlenek wodoru

•Utlenowane halogenki
-Kwas podchlorawy i chloraminy
-Kwas podbromawy i bromaminy

MECHANIZMY POZATLENOWE

Białka w ziarnach azurofilnych i ziarnach swoistych, 
głównie u neutrofili

• białka te działają wewnątrz fagolizosomulub sa wydzielane 
do środowiska

•umozliwiają zabicie mikroorganizmów, których fagocytoza 
nie stymuluje syntezy reaktywnych związków tlenowych

Czynnik bakteriobójczy zwiększający 
przepuszczalność (BPI)

•Kationowe białko bogate w lizynę

•Wystepuje w ziarnach azurofilnych neutrofilów

•Działa na bakterie Gram (-). Wiąże się z błoną zewnętrzną i 
zwiększa jej przepuszczalnośc dla cząsteczek hydrofobowych

•Aktywuje enzym fosfolipazę A i A2

•Neutralizuje i hamuje aktywność endotoksyny

Katepsyna G
Glikoproteina
Wystepuje w ziarnach azurofilnych neutrofilów i monocytach
Zabija bakterie Gram (+)i niektóre grzyby
Uwrażliwia niektóre bakterie na lizozym
Działa synergistycznie z elastazą na E. coli

Defensyny (lizosomalne bialka kationowe

•Małe białka

•Występują w ziarnach azurofilnych neutrofilów )(30 % 
wszystkich białek w ziarnach

•Działaja na bakterie Gram (+) i Gram (-), grzyby, wirusy 
otoczkowe

•Mogą wykazywać działanie chemotaktyczne dla monocytów

•Mogą wykazywać toksyczność dla ludzkich komórek 
nowotworowych

Lizozym (muramidaza)

•Białko kationowe, wystepuje powszechnie w organizmie

•W neutrofilach, monocytachi makrofgach wystepuje w 
ziarnach azurofilnych swoistych

•Enzym przecinający wiązanie β-1,4- glikozydowemiędzy 
kwasem N- acetylomuraminowym i N-acetyloglukozaminą w 
ścianie bakterii Gram (-)

MECHANIZMY O MNIEJSZYM ZNACZENIU

Laktoferyna

Elastaza

Azurocydyna

MBP główne białko zasadowe



Występowanie 



Funkcja

WYSTĘPOWANIE

W różnych tkankach organizmu, ale najwięcej w 

KRWIOBIEGU

5-15% OGÓLNEJ LICZBY LIMFOCYTÓW

BUDOWA

•Duże, ziarniste limfocyty

•Są większe od klasycznych limfocytów, zawierają 
więcej cytoplazmy i ziarnistości

•Mają receptory powierzchniowe dla fragmentu Fc 
IgG,a także receptory dla cząsteczek aktywujących 
(KAR) i dla cząsteczek hamujących cytotoksyczność 
(KIR).

ZASADNICZE FUNKCJE

ZABIJANIE WŁASNYCH KOMÓREK ZAKAŻONYCH WIRUSEM
ZABIJANIE NIEKTÓRYCH KOMÓREK NOWOTWOROWYCH

ROZPOZNAWANIE KOMÓREK ZAKAŻONYCH

Połączenie z 

Komórką 
niezakażoną

Negatywny 
sygnał wysyłany 
przez KIR

Brak reakcji

Komórką zakażoną 
(zmniejszona 
ekspresja MHC) 

Sygnał wysyłany 
przez KAR

Zabicie 
komórki

MECHANIZM ZABIJANIA

Uwalnianie granul (perforyn i granzymów) na 
powierzchnię komórki zainfekowanej

Perforyna dziurawi błonę i umożliwia wniknięcie 
granzymów oraz indukcję apoptozy.

Komórki NK mogą być aktywowane przez IL-2

Wydzielanie interferonu gamma po rozpoznaniu 
własnej komórki zainfekowanej wirusem( ochrona 
sąsiednich komórek przed infekcją wirusa i 
wzmożenie rozwoju odpowiedzi specyficznych 
limfocytów T przeciwko komórkom zakażonym 
wirusami).

BIBLIOGRAFIA

•Immunologia, red. Jakub Gołąb, Marek Jakóbisiak, Witold 
Lasek, Tomasz Stokłosa, Wydawictwo naukowe PWN, 
Warszawa 2007

•Krótkie wykłady. Immunologia, P.M. Lydyard, A. Whelan, 
M.W. Fanger, Wydawnictwo naukowe PWN, Warszawa 2008

•Wikipedia.pl