background image

Czanita Cieścińska
Katedra i Klinika Dermatologii 

background image

Jest to niejednolita jednostka chorobowa w 
której wykwitem jest bąbel pokrzywkowy 
będący wynikiem obrzęku górnych warstw 
skóry właściwej.

Głównym mediatorem jest histamina która 
działa za pośrednictwem receptorów, ale 
mechanizm powstawania bąbli może być 
immunologiczny lub nie immunologiczny

background image

1.

Ze względu na czas trwania:

Ostra /do 3 tygodni

Przewlekła /> 6 tyg./, ciągła lub 

przerywana

background image

Immunologiczna

   - mechanizm I /ostra pokrzywka/

   - mechanizm III /choroba posurowicza/

   - autoimmunologiczna 

   - wrodzony obrzęk naczynioruchowy

   - pokrzywka świetlna

Nie immunologiczna /pokrzywki fizykalne, pokrzywka 

aspirynowa, wywołana przez „uwalniacze” histaminy lub 

czynniki neurogenne, wyzwalana przez czynniki infekcyjne/

Pokrzywka idiopatyczna /mechanizm nieznany/

background image

Wysiew bąbli pokrzywkowych, powstają 

nagle i szybko znikają bez pozostawienia 

śladu

Silny świąd

Wykwity różnej wielkości /olbrzymie – 

urticaria gigantea/

Różna ilość, od pojedynczych do 

uogólnionych

Mogą się zlewać tworząc figury o 

festonowatych obrysach /urticaria gyrata/

background image

Towarzyszy pokrzywce w 50% przypadków

Najczęściej w pokrzywce ostrej

Jest odmianą bąbla pokrzywkowego 

obejmującego skórę właściwą i tkankę 

podskórną

Lokalizacja: twarz /oczodoły, wargi/, język, 

błona śluzowa gardła i krtani, dłonie, stopy, 

okolice płciowe

Cechy: barwa skóry zdrowej, nie swędzący

background image

Najczęstsza odmiana pokrzywki, reakcja IgE zależna lub 

działanie substancji bezpośrednio uwalniających histaminę

Czynniki wywołujące: (często trudne do ustalenia)

   - pokarmy (białko jaja, ryby skorupiaki, dodatki spożywcze, 

przyprawy, owoce)

   - leki /antybiotyki, sulfonamidy, leki przeciwbólowe, leki 

psychotropowe/

   - alergeny wziewne,

   - jady owadów, 

   - kontaktowo: rośliny, owoce, jarzyny, ryby,

 

sierść zwierząt, 

leki.

background image

Na podstawie obrazu klinicznego nie 
można ustalić mechanizmu pokrzywki.

U dzieci częstą przyczyną wyzwalającą jest 
ostra infekcja wirusowa 

U dorosłych ostrą pokrzywkę może 
wyzwolić silny stres

background image

Nagły wysiew licznych bąbli

Silny świąd skóry

Objawy ogólne – reakcja anafilaktyczna, jest stanem 

zagrożenia życia

   - objawy śluzówkowe /wyciek z nosa, łzawienia/

   - duszność

   - nudności, wymioty, biegunka, ból brzucha

   - spadek ciśnienia, arytmia, tachykardia

   - lęk, zaburzenia świadomości

background image
background image
background image

1.

Zmiany nieliczne, bez objawów anafilaksji:

Leki przeciwhistaminowe II generacji p.os (cetyryzyna – 

Zyrtec, loratadyna – Claritine, lewocetyryzyna – Xyzal, 

desloratadyna – Aerius) 1-2 x dz.

Leki przeciwhistaminowe I generacji i.m. (Phenazolina)

Wapno i.v. lub p.os

Witamina C i.v.

Środek przeczyszczający 1x

2.

Zmiany rozległe, objawy anafilaksji:

      hydrocortison i.v. od 100 mg

3.

Anafilaksja: adrenalina!!!

background image

Mechanizm immunologiczny III 

(powstają kompleksy immunologiczne)

Po 6-12 

dni

 od kontaktu z alergenem 

(surowice, leki, jady owadów, czasem 

pokarmy)
Cechy szczególne: gorączka, bóle 

stawowe, przejściowy białkomocz, 

powiększenie węzłów chłonnych
Lek  z wyboru: sterydy ogólnie

background image

Nie udaje się wykryć czynnika 

przyczynowego

Najczęstsza pokrzywka przewlekła

Częściej u kobiet

Trwa średnio 5 lat

Słaba reakcja na leczenie

Rola czynników psychogennych /stosować 

dodatkowo leki psychotropowe/

background image

Niealergiczna, mechanizm leukotrienowy
Wysiew pokrzywki po zażyciu aspiryny, 

innych NLPZ, dodatków do żywności 

/benzoesany, sulfaty, barwniki/
Ustępowanie zmian na diecie 

eliminacyjnej
Ważna rola zaostrzająca emocje
Leczenie: dieta eliminacyjna, leki 

uspokajające

background image

Obecność autoprzeciwciał IgG anty IgE i/lub 

IgG anty receptorowi o wysokim 

powinowactwie dla IgE

Współistnienie innych chorób 

autoimmunologicznych (tarczyca, toczeń)

Rozpoznawanie: próba śródskórna z własną 

surowicą /bąbel w miejscu iniekcji/

Leczenie: okresowo sterydy p.os, Cyklosporyna 

A, mała skuteczność antyhistaminików

background image

Mechaniczne pobudzenie komórek tucznych

Najczęściej mężczyźni > 40 r.ż.

Czynnik wywołujący: ucisk np. ciasne obuwie, 

klęczenie, dokręcanie śrub

wykwity pojawiają się po 2-6 godzin od ucisku

Występują typowe bąble pokrzywkowe i 

głębokie, bolesne obrzęki

Rozpoznanie: próba klockowa

Bąble mogą ustąpić samoistnie, obrzęki 

reagują tylko  na sterydy

background image

Bardzo częsta postać pokrzywki 

przewlekłej

Najczęściej kobiety > 25 r.ż.

Cecha charakterystyczna: świąd poprzedza 

wysiew bąbli który jest sprowokowany 

drapaniem!

Istotna rola zaostrzająca psychiki

Leczenie: H1+H2

background image
background image

1.

Z zimna, częsta u dzieci.

2.

Cholinergiczna: wysiew prowokują 

czynniki powodujące pocenie

3.

Świetlna /atopicy! IgE zależna! bardzo 

rzadka/

4.

wodna

5.

wibracyjna

6.

cieplna

background image

Jest to zapalna dermatoza świądowa o 

przewlekłym i nawrotowym przebiegu.

Ujawnia się we wczesnym dzieciństwie.

Często w rodzinach obciążonych chorobami 

atopowymi.

Alarmujący wzrost częstości zachorowań!

background image

Zewnątrzpochodne: gdy potwierdzi się 
alergię IgE zależną (wysoki poziom IgE, 
dodatnie punktowe testy skórne), cięższy 
przebieg, częściej rodzinne

Wewnątrzpochodne: prawidłowy poziom 
IgE, przebieg łagodny lub umiarkowany, 
brak współistnienia innych chorób 
atopowych

background image

Mechanizm alergiczny typu I:

 przeciwciała IgE reagują 

z alergenami pokarmowymi i powietrznopochodnymi

Mechanizm alergiczny typu IV

: prezentacja alergenów 

limfocytom T przez komórki Langerhansa, powstanie 

populacji limfocytów Th2 swoiście reagujących z 

danym alergenem

odpowiedź autoalergiczna:

 autoprzeciwciała IgE 

reagujące z własnymi białkami 

Odpowiedź na superantygeny

 bakteryjne, wirusowe i 

grzybicze: pobudzają limfocyty,  które wytwarzając 

cytokiny nasilają stan zapalny

background image

zwiększona przeznaskórkowa utratą 

wody /TEWL/ w wyniku zaburzenia 

tworzenia się osłonki lipidowej 

keratynocytów.

Obniżony poziom ceramidów

Niesprawna bariera naskórkowa 

(mutacje genów filagryny i innych białek 

odpowiedzialnych za spójność naskórka)

Wybitna podatność na działanie 

czynników drażniących /mydła, 

detergenty, woda/

background image

AZS jest chorobą atopową a więc 

genetycznie uwarunkowaną skazą w 
której organizm wytwarza nadmierne 
ilości IgE w odpowiedzi na alergeny 
pospolicie występujące w środowisku, 
nieszkodliwe dla większości osób w 
populacji.

Jeżeli oboje rodziców choruje na AZS ryzyko 

zachorowania u dziecka wynosi 70%!

background image

Stres, emocje

Suchość skóry

świąd

Gorąco,pocenie się

Środki drażniące (woda, mydła, chlor)

Zakażenia skóry i dróg oddechowych

Czynniki hormonalne

Czynniki klimatyczne /suchość powietrza/

alkohol

background image

Ogromny wpływ emocji na przebieg 
choroby

Często nieprawidłowe stosunki rodzice – 
dziecko

Niskie poczucie wartości, introwertyzm

Wysoki poziom lęku i neurotyczności

background image

AZS wczesnego dzieciństwa /3 mies. 2 r. ż/

    - często uczulenie na białko mleka krowiego

    - wykwity rumieniowo-grudkowe, sączące, typowe zmiany na policzkach, także ciemieniucha, pieluszkowe 

zapalenie skóry

AZS późnego dzieciństwa /4-12 r.ż./

    - często uczulenie na alergeny pokarmowe i wziewne

    - zmiany grudkowe, bardzo swędzące,typowe w zgięciach stawowych, prowadzące do lichenifikacji, nadżerek, 

przeczosów

    - skłonność do zakażeń S. aureus /zaostrzenie, uogólnienie zmian/, często dołącza się astma lub nieżyt nosa

AZS młodzieży i dorosłych

    - uogólnione, przewlekłe, bardzo swędzące zmiany, szczególnie nasilone w okolicach zgięc

    - lichenifikacja, współistnienie innych chorób atopowych

    - wybitna nadwrażliwość na czynniki środowiskowe

background image
background image

Świąd

Typowa lokalizacja i morfologia zmian

Przewlekły i nawrotowy przebieg

Choroba atopowa w rodzinie

Wymagane 3 kryteria

background image

Suchość skóry

Początek we wczesnym dzieciństwie

Świąd podczas pocenia

Wysoki poziom IgE /70% chorych/

Dodatnie testy punktowe

Nietolerancja wełny

Nietolerancja pokarmów

Zaostrzenia po wpływem stresów

Zapalenie czerwieni wargowej

Nawracające zakażenia skóry

Nawrotowe zapalenia spojówek

Wyprysk rąk

Biały dermografizm

background image

Eliminacja alergenów /dieta, unikanie ekspozycji, 

odkurzanie, wietrzenie pomieszczeń, nie 

przegrzewanie mieszkań/

Leki uspokajające (leki przeciwhistaminowe I 

generacji gł. Hydroxyzyna na noc) + ewent. Leki 

przeciwdepresyjne zależnie od wskazań

Kortykosteroidy doustne /krótko 3-4 tyg/

Antybiotyki w zaostrzeniach gł. cefalosporyny

Cyklosporyna A /ciężkie przypadki 2.5-5 mg/kg/ 

przez kilka miesięcy (kontrola kreatyniny i RR)

Fotochemoterapia /PUVA/

background image

Steroidy /kremy i aerozole na zmiany 

sączące, maści na zmiany przewlekłe, 

suche, swędzące/, u dzieci najsłabsze 

(Locoid), w połączeniu z antybiotykiem na 

zmiany nadkażone. Nie stosować na twarz!

Leki immunomodulujące, nie sterydowe:

   Takrolimus /Protopic/, Pimekrolomus /Elidel/, 

są inhibitorami kalcyneuryny, blokują 

uwalnianie cytokin przez komórki, szybko 

znoszą świąd, nie działają atrofogennie, 

bezpieczne przy długim stosowaniu, także 

u dzieci

background image

Natłuszczanie i nawilżanie skóry 

/wielokrotnie w ciągu dnia/ - emolienty w 

postaci kremów, żeli i płynów do kąpieli, 

kostek myjących, pomadek itp.

   Jest równie ważne jak leczenie 

farmakologiczne!!!

Psychoterapia

Leczenie klimatyczne

background image

 zmiany skórne o charakterze rumieniowo- 

grudkowo- pęcherzykowym, wykazujące 

wielopostaciowość ewolucyjną 

wykwitów z następowym złuszczaniem 

powierzchni skóry.

Jeżeli zmiany mają związek z narażeniem 

zawodowym jest to wyprysk 

zawodowy. W Polsce najczęściej 

alergia na chrom i żywice epoksydowe.

background image

Alergia typu IV na hapteny /niemal 
wyłącznie u dorosłych/

Mechanizm nie alergiczny / przewlekłe 
podrażnienie/ - wyprysk ze zużycia, 
uszkodzenie przez substancje chemiczne, 
częsty u małych dzieci – pieluszkowe 
zapalenie skóry.

background image

1.

Ostry wyprysk:

Faza rumieniowa

Faza obrzękowa

Faza grudkowo – pęcherzykowa

Faza wysiękowa /nadżerki–studzienki/

Faza złuszczania

2. Przewlekły wyprysk: (codzienny kontakt z niewielką ilością alergenu lub 

substancji drażniącej, krótkotrwały)

Lichenifikacja

Świąd

Suchość skóry

background image

Metale: chrom, nikiel, kobalt, złoto

Składowe gumy

Parafenylenodwuamina /sztuczna henna/

Substancje zapachowe

Lanolina

Leki stosowane zewnętrznie /neomycyna/, steroidy!/

Estry kwasu p-hydroksybenzoesowego /konserwanty/

Formalina

Terpentyna

Żywice epoksydowe

background image

Woda

Mydła, środki piorące, detergenty

Zasady

Kwasy

Oleje przemysłowe, kleje, smoła, cement

Rozpuszczalniki

Rośliny

kosmetyki

background image

W miejscu kontaktu z alergenem w 

wyprysku alergicznym: grzbiety rąk, 

fałdy międzypalcowe, inne miejsca 

„odbicia” np. pępek, uszy, stopy, 

oczodoły – substancje lotne, 

rozprzestrzeniają się poza miejsce 

kontaktu

wyprysku z podrażnienia dłonie i 

przedramiona, powieki! 

/miejsce częstego 

kontaktu z substancjami drażniącymi/, nie 

rozprzestrzeniają się poza miejsce kontaktu

background image

Próby płatkowe – podstawa rozpoznania!

Leczenie w okresie ostrym: 

   - okłady ściągające i osuszające np. 0.9% NaCl, 3% kwas 

borny, 2% tanina

NIE: rywanol, rezorcyna, rumianek, ichtiol!

   -  silne steroidy w kremach, aerozolach, ogólnie w 

zmianach rozsianych /Novate, Elosone, Dexapolcort/

Leczenie w okresie przewlekłym:

    - silne steroidy w maściach /Novate, Elocom/

    - maści z mocznikiem

    - emolienty


Document Outline