Leki
przeciwarytmicz
ne
Leki
przeciwarytmicz
ne
Cykl pracy serca (cykl
hemodynamiczny serca)
•jest indukowany przez układ
bodźcoprzewodzący serca,
który
pobudza serce do skurczu,
wymuszając przepływ krwi
•na układ ten wpływają impulsy z
układu autonomicznego regulując
rytm serca i dostosowując go do
aktualnych potrzeb ustroju
W tym układzie wyróżnia się:
•węzeł zatokowo-przedsionkowy
rozrusznik = ośrodek
nadrzędny, rozpoczyna każdy
cykl pracy serca
•węzeł przedsionkowo-komorowy
•pęczek przedsionkowo-komorowy
(pęczek Hisa)
UKŁAD BODŹCOTWÓRCZY SERCA
Działanie układu
bodźcotwórczego
•w komórkach węzła zatokowego w
czasie rozkurczu ma miejsce faza
spoczynkowa (
utrzymywana dzięki
aktywności pompy sodowo-
potasowej),
wtedy rozpoczyna się
spontaniczna depolaryzacja (4)
•po osiągnięciu wartości progowej
potencjału czynnościowego
następuje pełna depolaryzacja (0)
= szybki dośrodkowy prąd Na
+
•!!!
w przypadku komórek
rozrusznikowych węzła
zatokowo-przedsionkowego i
komórek niższego rzędu
nie
można mówić o potencjale
spoczynkowym
, ponieważ po
fazie repolaryzacji następuje
spontaniczna depolaryzacja
•następne etapy to:
- wzrost potencjału (1) = szybka
repolaryzacja =
przesunięcie anionów
Cl
-
do wnętrza komórki, a kationów K
+
na zewnątrz
- faza utrzymania potencjału (2)
= faza
plateau = równowaga
(jony Ca
2+
)
- szybka repolaryzacja (3) =
przewaga
odśrodkowego prądu K
+
- ponowna depolaryzacja (4)
•okres refrakcji
bezwzględnej
obejmuje fazy
0, 1, 2 i część fazy 3
•w tym czasie żaden bodziec nie
jest w stanie wyzwolić nowego
potencjału czynnościowego
•zabezpiecza on komórkę
kurczliwą przed przedwczesnym
ponownym pobudzeniem oraz
zapewnia jego wygaszenie
Fazy potencjału
czynnościowego w komórce
mięśnia sercowego:
•mechanizm “plateau” i
repolaryzacji
w komórkach mięśnia
sercowego jest bardziej złożony niż
we włóknach nerwowych
•odcinek “plateau” potencjału
czynnościowego jest związany
głównie ze wzrostem przewodności
właściwej błony dla
jonów Ca
2+
Rezultatem bioelektrycznej
aktywności serca jest jego
czynność mechaniczna
•w warunkach fizjologicznych
bodźce wytwarzane są w węźle
zatokowo-przedsionkowym w
równych odstępach czasu
•przenoszą się one wzdłuż
włókien autonomicznych
wywołując
skurcz
przedsionków
•następnie drogą innych
włókien do komory lewej i
prawej - następuje
skurcz
komór
1) pauza
= początek pracy serca
2) skurcz przedsionków
- zamknięcie zastawek - efekt
akustyczny w postaci
1 tonu serca
3) skurcz komór
- faza wyrzutu
- zamknięcie zastawek
(2 ton serca)
4) rozkurcz komór
5) pauza
Cykl pracy serca
Elektrokardiogr
am
ODPROWADZENI
A KOŃCZYNOWE
Elektrokardiogra
m
zapis prądów
czynnościowych
Leki antyarytmiczne
•są to leki normalizujące
zaburzenia rytmu serca =
niemiarowości (mogą być
przyczyną śmierci!!!)
•mogą też regulować
nieprawidłową częstość
skurczów tj. częstoskurcz =
tachykardia
lub rzadkoskurcz =
bradykardia
ZABURZENIA RYTMU SERCA
DZIELIMY NA:
1)
zaburzenia powstawania
bodźców -
są następstwem
zaburzeń automatyzmu i
prowadzą do powstawania
dodatkowych skurczy
nadkomorowych
(mięśnie
przedsionków lub węzeł Z-P)
lub
komorowych
(mięśnie
komór serca)
2) zaburzenia przewodzenia w
układzie bodźcoprzewodzącym
–
powstają na odcinku węzeł Z-P
→ węzeł P-K oraz na odcinku
pęczka Hisa lub przebiegają w
zjawisku powtórnego wejścia fali
pobudzenia (= krążenie
potencjałów po obwodach
zamkniętych - re-entry
)
następstwem zaburzeń są:
•przedwczesne skurcze dodatkowe
(nadkomorowe i komorowe)
•częstoskurcze
•napadowa tachykardia
•migotanie i trzepotanie przedsionków
•tachykardia komorowa
•trzepotanie komór
•bloki serca (całkowity, częściowy)
•u podłoża większości arytmii leżą
zmiany organiczne w obrębie
mięśnia serca i naczyń
wieńcowych bądź zaburzenia
elektrolitowe lub hormonalne
(związane są zwykle z chorobami
serca np. kardiomiopatią)
•leczenie arytmii powinno
być ukierunkowane na
leczenie PRZYCZYNY!!!
•należy określić typ i stopień
arytmii i czy zagraża ona
życiu !!!
•w razie wątpliwości
konieczna hospitalizacja
Mechanizm działania
•wspólną cechą tych leków jest
obniżanie automatyzmu
układu bodźcotwórczego
przez
wydłużanie okresu refrakcji
•efekt kliniczny jest wypadkową
działania na mięsień sercowy jak i
na układ nerwowy
•mechanizm działania leków
antyarytmicznych można
sprowadzić do zaburzeń
przemieszczania się elektrolitów
(szczególnie Na)
-
zahamowanie pompy
sodowej = zahamowanie
pobudliwości serca
- aktywacja pompy sodowej =
wzmożenie pobudliwości
serca
-
obecnie stosuje się
kilkadziesiąt różnych leków
antyarytmicznych, które
można podzielić na określone
grupy
- najczęściej stosowanym
obecnie kryterium podziału
leków przeciwarytmicznych są
ich właściwości
elektrofizjologiczne
Podział według
Vaughama-Williamsa:
•Klasa I
= inhibitory (blokery)
kanałów sodowych (stabilizują
błonę komórkową)
•Klasa II
= β–blokery (blokery
receptorów β–
adrenergicznych)
•Klasa III
= inhibitory kanałów
potasowych (wydłużające czas
trwania potencjału
czynnościowego)
•Klasa IV
= inhibitory wolnych
kanałów wapniowych
•wg innych klasyfikacji tego
podziału istnieje jeszcze
V grupa
obejmująca adenozynę i
digoksynę
ADENOZYNA
– endogenny
nukleozyd, antagonista kanałów
K, hamuje przewodzenie w
węzłach z-p i p-k, stosowana w
częstoskurczu nadkomorowym
nie działa w innych
zaburzeniach rytmu serca !!!
IA - zwalniają przewodzenie
w pęczku Hisa mięśni
przedsionków i komór)
•CHINIDYNA
•PROKAINAMID
•AJMALINA
•PRAJMALINA
IB - skracające czas trwania
potencjału czynnościowego i
repolaryzację komórek
o
szybkiej reakcji
•LIDOKAINA
•FENYTOINA
•MEKSYLETYNA
•TOKAINID
IC – minimalnie wpływają na
czas trwania potencjału
czynnościowego, silnie hamują
fazę 0
•PROPAFENON
•FLEKAINID
•LORKAINID
•ENKAINID
•tzw. β–adrenolityki !!!
•zmniejszenie przewodzenia,
wydłużenie okresu refrakcji w węźle
przedsionkowo-komorowym
•zastosowanie:
wszystkie typy
niemiarowości, także po zastosowaniu
glikozydów nasercowych czy
wywołane stresem
Klasa II
•PROPRANOLOL
•METOPROLOL
•PRAKTOLOL
•OKSPRENOLOL
•NADOLOL
•ATENOLOL
•ACEBUTOLOL
•ESMOLOL
Klasa III - nie wpływają na fazę 0
•AMIODARON
•SOTALOL
Klasa IV
–
leki blokujące
wolne kanały wapniowe !!!
•WERAPAMIL
•DILTIAZEM
Podział kliniczny:
a) Leki stosowane w arytmiach
nadkomorowych
(adenozyna,
digoksyna, werapamil)
b) Leki stosowane w arytmiach
komorowych
(lidokaina)
c) Leki stosowane w obu
arytmiach
(grupa I A, I C, III)