Urazy czaszkowo-mózgowe



Chorzy z pourazowymi obrażeniami OUN są

narażeni na wtórne zmiany, prowadzące do

obrzęku, niedokrwienia i ostatecznie martwicy

mózgowia i rdzenia kręgowego.



Do czynników wyzwalających i nasilających

zmiany wtórne należą między innymi

hiperglikemia, hipoksemia, hiperkapnia,

hipokapnia, niedociśnienie tętnicze, spastyczne

zwężenie naczyń mózgowia w wyniku

wynaczynienia krwi do zbiorników płynu

mózgowo-rdzeniowego, zniesienie lub osłabienie

autoregulacji ciśnieniowej przepływu mózgowego

krwi.



O tym, czy dochodzi do martwicy

komórek w OUN, czy pozostają one

przy życiu, decyduje we wczesnym

okresie pourazowym (pierwsze kilka

dni po zadziałaniu czynników

uszkadzających) bilans energetyczny

komórek.



CBF – mózgowy przepływ krwi – 700

do 900 ml/min – 15% rzutu serca



CPP – ciśnienie perfuzyjne mózgu –

80 do 90 mmHg, krytyczne 25 - 35

mmHg



(CPP = MAP – ICP)



ICP – ciśnienie śródczaszkowe – 7,5

do 15 mmHg

Ciśnienie
wewnątrzczaszkowe

W jamie czaszki:



Mózg

85%



Krew



Płyn mózgowo – rdzeniowy

10%

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP):

0 – 15 mm Hg

(5-9 mm Hg – dzieci

;

0-15 mm Hg – dorośli

)

Przy kaszlu – 30 mm Hg

Czynniki wpływające na ciśnienie

wewnątrzczaszkowe:



Prężność dwutlenku węgla.



Prężność tlenu.



Ciśnienie tętnicze krwi.



Ośrodkowe ciśnienie żylne ( kaszel, parcie,

podwyższone ciśnienie śródbrzuszne, niskie

położenie głowy, PEEP, auto-PEEP).



Temperatura ciała.

Ciśnienie
wewnątrzczaszkowe

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe -
ICP

ICP 10 mm

Zawartość

śródczaszkowa

zamknięta w

sztywnym

pojemniku

czaszki

ICP 15 mm Hg

Gdy rożnie objętość

jednej ze składowych to

maleje objętość innej

składowej, co pozwala

na utrzymanie

prawidłowego ICP (stan

wyrównania).

Prawidłowe ICP, ale

coraz mniejsza

podatność mózgu

ICP 30 mm Hg

Gdy zawartość

śródczaszkowa nie

jest w stanie

kompensować

dalszego przyrostu

objętości, dochodzi

do utraty podatności

i wzrostu ICP (stan

dekompensacji).

Doktryna Monroe-Kelly

Przyczyny wzrostu ciśnienia

śródczaszkowego:



guzy wewnątrzczaszkowe



urazy czaszkowo – mózgowe



niedotlenienie, niedokrwienie



krwawienia wewnątrzczaszkowe

Krwiaki nadoponowe –

haematoma epidurale



powstają najczęściej wskutek rozerwania

tętnicy oponowej środkowej



klasyczne objawy: początkowa, przejściowa

utrata przytomności



normalizacja stanu

neurologicznego



wtórne bóle głowy ze

stopniowym upośledzeniem przytomności



po stronie krwiaka rozszerzenie źrenicy



utrata przytomności



porażenie nerwu

odwodzącego, okoruchowego, ośrodkowe

porażenie nerwu twarzowego, skierowanie

gałek ocznych w stronę krwiaka, niedowład

kończyn po stronie przeciwnej





ICP

krwiaki podtwardówkowe –

haematoma subdurale



mogą się ujawniać do 72 godzin po

urazie



powstaje w następstwie krwawienia

żylnego



objawy: utrata przytomności,

ubytkowe objawy neurologiczne,

rozszerzenie źrenicy

Krwiaki śródmózgowe –

haematoma intracerebrale



częste powikłanie urazu czaszkowo – mózgowego



objawy kliniczne udaru krwotocznego



udar następuje w ciągu dnia, kiedy chory jest aktywny



udar zapoczątkowuje nagle występujący silny ból

głowy



pełny obraz kliniczny udaru rozwija się w ciągu kilku

godzin (udar niedokrwienny - do kilku dni)



występuje niedowład kończyn po przeciwnej stronie

udaru, niedowład ośrodkowy nerwu VII (twarzowego),

mowa staje się bełkotliwa



rozszerzenie źrenicy (po stronie krwiaka) wskutek

ucisku nerwu III



zbaczanie gałek ocznych w stronę przeciwną



niedowład kończyn szybko narasta aż do całkowitego

porażenia z wiotkością mięśni



następuje utrata przytomności, śpiączka



w przypadku przebicia się masywnego

krwotoku do komór mózgu rozwija się

zespół sztywności odmóżdżeniowej



napięcie mięśniowe całego ciała jest

wzmożone



kończyny górne wyprostowane i

nawrócone, nadgarstki zgięte



kończyny dolne wyprostowane



obecna krew w płynie mózgowo –

rdzeniowym

Krwiaki śródmózgowe –

haematoma intracerebrale

Krwotok podpajęczynówkowy –

haemorrhagia

subarachnoidalis



objawy



nagle występujący silny ból głowy, zwykle

promieniujący do karku, często z wymiotami



w dużych krwotokach szybko występuje

śpiączka



chory umiera z powodu porażenia

ośrodka oddechowego i naczynioruchowego



objawy podrażnienia opon mózgowo –

rdzeniowych (sztywność karku)



krew w płynie mózgowo – rdzeniowym



zazwyczaj brak ogniskowych objawów

ubytkowych

Można więc przyjąć, że ciśnienie

wewnątrzczaszkowe zwiększać będą

wszystkie stany, które prowadzą do:



1. obrzęku mózgu ( obrzęk pourazowy, okołonowotworowy,

pochodzenia zapalnego, poniedokrwienny, w zaburzeniach

równowagi osmotycznej ),



2. zwiększenia objętości krwi w jamach czaszki,

usztywnienia naczyń mózgowia i zwiększenia ich

przepuszczalności ( zahamowanie odpływu żylnego krwi

przy wzmożonym ciśnieniu w jamie brzusznej i klatce

piersiowej, zwiększającym OCŻ, przygięcia głowy i zmiany

zakrzepowe żył i żylnych zatok, hamujące odpływ krwi z

jam czaszki, krwiaki, nadciśnienie tętnicze, nadmierne

rozszerzenie łożyska naczyniowego i zwiększenie

przepływu mózgowego krwi, patologiczne zwiększenie

przepuszczalności bariery krew-mózg, wskutek

uszkodzenia toksycznego lub

niedokrwiennego/hipoksycznego śródbłonków w sieci

mikrokrążenia krwi OUN,



3. zwiększenie objętości płynu m-r

przez uciśnięcie lub zamknięcie

wodociągu mózgu i otworów

wyprowadzających ( otwory Luschki

i Magendiego ) lub odma

wewnątrzczaszkowa

( pneumoencefalografia

diagnostyczna w przeszłości )

Obrzmienie mózgu



To inaczej przekrwienie mózgu bierne lub

czynne.



Bierne – zahamowany odpływ krwi żylnej z

jamy czaszki – nieprawidłowe ułożenie głowy,

zwiększenie OCŻ, lub obkurczenie zwieraczy

zawłośniczkowych przy otwartym dopływie

krwi do sieci mikrokrążenia,



Czynne – zwiększony przepływ mózgowy krwi

(CBF) – ostra hiperkapnia i hipoksja,

nadciśnienie tętnicze, zastosowanie środków

farmakologicznych rozszerzających naczynia

krwionośne, przegrzanie organiazmu

Obrzęk mózgu



Jest następstwem nagromadzenia wody w tkankach

mózgowia.



Siłą napędzającą zwiększony przepływ wody do komórek i

przestrzeni międzykomórkowychsą podwyższone różnice

ciśnień hydrostatycznych, osmotycznych, zwiększenie

powierzchni wymiany ( wazodilatacja ), zwiększenie

przepuszczalności naczyń ( uszkodzenie śródbłonków w

udarach niedokrwiennych, globalnym niedokrwieniu w

chorobie poresuscytacyjnej, chorobie popromiennej,

ciężkiej posocznicy )



Głównym motorem obrzęku mózgu po urazach, po

niedokrwieniu, po przerwaniu gwałtownym osmoterapii i w

zatruciu wodnym, jest zachwianie równowagi osmotycznej

między osoczem, a płynem śródkomórkowym i

międzykomórkowym mózgu.



Po urazach i po niedokrwieniu rośnie gwałtownie

osmolarność śródkomórkowa neuronów i komórek glejowych

OUN, a w zatruciu wodnym po raptownym odstawieniu

środków osmotycznie czynnych i oczyszczeniu surowicy krwi

dializą maleje osmolarność osocza. W obu sytuacjach

zwiększa się różnica ciśnień osmotycznych tkanek mózgowia

i krwi. Różnica ta może zwiększać się nawet o 100

miliosmoli, co równa się różnicy hydrostatycznej rzędu 1400

mmHg. Ponieważ hyperosmolarność zatrzymuje procesy

życiowe ( solone śledzie, mięso, kandyzowane owoce,

konfitury itd. ) w mechanizmie obronnym otwierają się

kanały wodne w błonach komórek tworzacych barierę krew-

mózg i dochodzi do gwałtownego napływu wody do komórek

i przestrzeni międzykomórkowych.



Głębokie znieczulenie, czy też analgosedacja, zmniejszaja

aktywność komórek OUN, a przez to ich metabolizm i

osmolarność. Działanie to może być silniejsze od

osmoterapii, diuretyków pętlowych i obniżania temperatury

mózgowia.

Obrzęk mózgu

Następstwa nadciśnienia

wewnątrzczaszkowego



Są groźne dla życia, bo wiodą do

niedokrwienia, początkowo ogniskowego, a

następnie uogólnionego mózgu lub wgłobień,

które kończą się ostrym niedokrwieniem pnia

mózgu ( wgłobienia hakowe, podnamiotowe ) i

rdzenia przedłużonego ( wgłobienia do otworu

wielkiego )



ICP decyduje o wielkości ciśnienia perfuzji

krwią mózgowia



CPP = MAP - ICP

Objawy kliniczne



ICP



ból głowy



nudności i wymioty



jedno lub obustronne poszerzenie źrenic i

porażenie nerwu okoruchowego



bradykardia



zaburzenia psychiczne, utrata przytomności



tarcza zastoinowa na dnie oka



zaburzenia oddychania (wklinowanie w

otwór potyliczny wielki)



Gwałtowne zwiększenie ciśnienia tętniczego,

z odruchową bradykardią, co wraz z

nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym stanowi

triadę objawów Cushinga.



Ten zespół objawów świadczy o dużym

nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym i obronie

przed niedokrwieniem, która odnosi skutek

na krótko.



Zwiększenie ciśnienia tętniczego, to

zwiększenie wewnątrzczaszkowej objętości

krwi, co przy zmniejszonej podatności mózgu

powoduje dalszy wzrost ICP, prowadzący

ostatecznie do wgłobienia mózgu.

Skala Glasgow (GCS) – ocena

stopnia świadomości

Reakcja, odpowiedź

Punkty



Otwieranie oczu

- spontaniczne 4

- na polecenie słowne

- na ból 2

- brak reakcji



Odpowiedź słowna

Punkty

- swobodna, logiczna 5

- mowa chaotyczna 4

- wypowiedzi niewłaściwe, bez związku lub krzyk

- niezrozumiałe dźwięki

- brak odpowiedzi 1

Skala Glasgow (GCS) – ocena

stopnia świadomości



Odpowiedź ruchowa Punkty

- swobodna, odpowiednia do polecenia i sytuacji 6

- celowa, lokalizująca bodziec bólowy 5

- odsunięcie, zgięcie kończyny od źródła bólu 4

- odruchowe zgięcie kończyn w reakcji na bodziec bólowy

lub spontanicznie 3

- odruchowe prostowanie kończyn na bodziec bólowy 2

- brak reakcji 1

Suma punktów: min. 3, maks. 15

Skala Glasgow (GCS) – ocena

stopnia świadomości

Leczenie nadciśnienia

wewnątrzczaszkowego



Podstawą leczenia jest zapewnienie dostatecznego

przepływu dobrze utlenowanej krwi o prawidłowym

składzie przez mózgowie oraz utrzymanie

zapotrzebowania na energię w minimalnych granicach.



Zalecane jest przestrzeganie wartości granicznych:

Normotensja MAP>80 mmHg, leczenie hipertensji

bardzo ostrożnie!

Normoksemia paO2>80 mmHg

Normokapnia paCO2 35-40 mmHg

Normotermia ( nie wyprowadzać gwałtownie z

hioptermii, znosić gorączkę

Normoglikemia glukoza w surowicy krwi 80-120 mg%

Analgosedacja

Zabezpieczenie dobrego odpływu żylnego z jamy

czaszki ( ułożenie, PEEP )

Wczesne żywienie ( 100% zapotrzebowania

spoczynkowego od 2-3 dnia )

Gdy ICP narasta i przekracza 20

mmHg należy:

- Skontrolować i ewentualnie wyrównać warunki

wyjściowe, zabezpieczyć pełną analgosedację

Powtórzyć CT głowy, ocena neurochirurgiczna

Ewentualnie drenaż płynu mózgowo-

rdzeniowego

Mannitol 1,2-1,4 g/kg wagi ciała – można

powtarzać, ale osmolarność osocza nie może

przekraczać 320 mOsm/l i musi być zachowana

normowolemia!

Sen barbituranowy – tiopental 6-10mg/kg i

następnie we wlewie ciągłym ( przy zachowaniu

prawidłowych wartości CPP )

Jeśli ICP narasta nadal to należy:

- Pilnie skonsultować chorego z

neurochirurgiem, ewentualnie

powtórzyć CT,

- Utrzymać CPP> 70 mmHg, jeśli to

konieczne, za pomocą wlewu ciągłego

noradrenaliny,

Rozważyć hiperwentylację ( raczej jako

akt rozpaczy )

Błędami w leczeniu obrzęku mózgu

o zgubnych często dla chorego

konsekwencjach są:

- Nadmierne odwodnienie chorego podczas osmoterapii –

doprowadza to do zaburzeń hemodynamicznych i

niedokrwienia nerek i mózgu,

Prowadzenie analgosedacji w sposób upośledzający

hemodynamikę, czego następstwem jest wtórne

niedokrwienie i niedotlenienie mózgu,

Gwałtowne obniżanie nadcisnienia tętniczego u chorych z

niedokrwieniem mózgu, którzy podwyższonym ciśnieniem

tętniczym próbują kompensować nadciśnienie

wewnątrzczaszkowe lub lokalny ucisk drobnych naczyń i

miejscowe niedotlenienie – skutkiem jest odebranie

choremu szans na przeżycie lub mniejsze kalectwo,

Gwałtowne obniżenie osmolarności osocza ( raptowne

odejście od osmoterapii w tempie większym niż 1 -2

mOsm/h, co prowadzi do mielinolizy ośrodkowej mostu z

następowym porażeniem mięśni, także oddechowych,

wymagającym stosowania oddechu zastępczego przez 4

-6 tygodni.



Cudownego leku i cudownej metody leczenia

obrzęku mózgu i nadciśnienia

wewnątrzczaszkowego nie ma.



Podstawą leczenia jest bardzo dokładne

spostrzeganie chorego, zwłaszcza ocena

neurologiczna, utrzymanie w bezpiecznych

granicach równowagi energetycznej

organizmu, rozumienie sensu występujących u

chorego objawów.



Ciągłe dokształcanie się lekarza i personelu

dla chorego, i to nie tylko z obrzękiem mózgu,

nie mniej ważne niż zakup sprzętu i leków.

Document Outline