Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia
świń
(Polioencephalomyelitis enzotica suum,
enterovirus encephalomyelitis)
dawniej Choroba cieszyńska świń
Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia
świń
(Polioencephalomyelitis enzotica suum,
enterovirus encephalomyelitis)
dawniej Choroba cieszyńska świń
Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia
u świń jest chorobą zakaźną i zaraźliwą .
Wywołaną przez wirus z rodziny
Picornaviridae rodzaju Enterovirus ,
określany obecnie jako wirus choroby
cieszyńskiej i talfańskiej (Teschen/Talfan
virus TTV)
Drobnoustruj ten jest patogenny wyłącznie
dla świń , u których wywołuje nieropne
zapalenie opon mózgowych , mózgu i
rdzenia, przebiegająca z porażeniami
kończyn.
WYSTĘPOWANIE
Od 1930 chorobę tę stwierdzono w kilku
rajach Europy Środkowej ,a zwłaszcza w
byłej Czechosłowacji (okolice
Cieszyna),Austrii na Węgrzech i
Madagaskarze.
Sporadyczne przypadki o przebiegu
łagodnym notowane są co pewien czas w
Europie, Ameryce, Australii i Afryce.
W Polsce choroba powodowała straty w
pogłowiu świń w latach 50 w południowych
rejonach kraju i ponownie w latach 80 w
regionie południowo wschodnim.
W ostatnich kilkunastu latach notowano
jedynie pojedyncze ogniska w małych
gospodarstwach.
WYSTĘPOWANIE cd.
Choroba występuje przeważnie w małych
skupiskach świń, w gospodarstwach
chłopskich.
Ogniska choroby sp przeważnie rozrzucone
co określa się mianem „skokowy”sposób
szerzenia się zakażenia.
Źródła zakażenia
Głównym źródłem zakażenia są świnie jawnie chore i będące w
okresie inkubacji tej choroby.
Siewcami wirusa mogą być zwierzęta, które przeszły zakażenie
bezobjawowo, a także świnie ozdrowieńcy.
W przewodzie pokarmowym wirus wirus utrzymuje się ok.2
miesięcy, również u świń odpornych na terenach enzootycznego
występowania choroby.
Źródłem infekcji jest mięso z chorych świń, a także z
bezobjawowych nosicieli i siewców zarazka.
Szczególne niebezpieczeństwo stanowią zakażone odpadki
kuchenne z zakładów gastronomicznych.
Wektorami mogą być środki transportu, miejsca spędu i uboju
tych zwierząt oraz pochodzące od nich mięso przetwory mięsne
i odpady poubojowe.
Inne wektory to: zwierzęta dziko żyjące , gryzonie, owady,
ludzie, wodę, paszę.
Czynnikami ułatwiającymi szerzenie się
choroby są:
- duża oporność zarazka,
- zdolność przeżywania w bardzo
niekorzystnych warunkach
środowiskowych,
- zdolność częstego wywoływania zakażeń
bezobjawowych,ułatwiających dalsze
rozwlekanie zarazy.
Bramą wejścia zarazka jest :
- przewód pokarmowy,
- górne drogi oddechowe (rzadziej).
ETIOLOGIA
Wirus należy do enterovirus ,rodziny
Pikornaviride.
- 13 serotypów omawiany wirus należy do
serotypu 1. Mniej zjadliwe szczepy wywołują
chorobę Talfańską .
- Wirus wykazuje znaczną oporność zarówno
na zmiany pH, jak i na wiele środków
odkażających i czynników środowiskowych.
- W temp. Pokojowej przeżywają 25 dni ,w
chłodzie 102 dni i nie traci miana przez 4
tyg. a w temp.15 st. utrzymuje się 168 dni
- W zwłokach świń przeżywa kilka tygodni,
natomiast w nawozie 2-3 tyg.
Ze środków odkażających wysoce skuteczne
są 2% chloramina i 2% formalina, które
inaktywują wirus w ciągu 2h.
Wirus chorobotwórczy jest tylko dla świń
szczególnie młode (warchlaki)
Patogeneza
-okres wylęgania choroby od kilku dni do
kilku tygodni
Po zakażeniu per os wstępne namnażanie
się wirusa następuje w migdałkach, jelitach
cienkich (głównie w biodrowym) i grubych,
prawdopodobnie w komórkach ukł.
fagocytarnego.
Fazę tą nazywamy nazywamy
jelitowolimfatyczną u większości
zakażonych świń proces chorobowy
zatrzymuje się na tym etapie i do
występowania objawów klinicznych nie
dochodzi. Stan ten związany jest z
długotrwałym wydalaniem dużych ilości
zarazka z kałem do środowiska oraz z
powstawaniem odporności
U pewnej grupy zwierząt zwłaszcza zakażonymi zjadliwymi
szczepami serotypu 1 , wirus dostaje się do krwi (wiremia)
z która dociera do różnych narządów wewnętrznych.
Jest to druga faza zakażenia , dająca początek klinicznie
jawnemu okresowi choroby.
Charakteryzujący się :
- wysoką temperatura
- apatią
- brakiem apetytu
Po osiągnięciu rdzenia kręgowego i mózgu następuje
trzecia ostatnia faza zakażenia wyróżniająca się
uszkodzeniem tych narządów .
Proces chorobowy obejmuje najczęściej odcinek lędźwiowy
rdzenia kręgowego, powodując niedowład lub wiotkie
porażenie kończyn tylnych i pęcherza moczowego ,a
następnie drogą wstępującą obejmuje kolejne odcinki
rdzenia kręgowego i porażenie dalszych okolic ciała.
Po zakażeniu donosowym wirus dostaje się
przez nici węchowe i nerw węchowy do
mózgu ,w którym po replikacji i po jego
uszkodzeniu wywołuje objawy oponowo-
mózgowe.
Charakterystyczną cechą zakażenia tym
wirusem jest zajęcie dużych ośrodków
regulujących napięcie i koordynacje mięśni.
Namnaża się on głównie w neuronach
motorycznych,powodujących najpierw
odczyn zapalny ,a później wyniszczenie
komórek i włókien nerwowych.
Powstające nacieki limfocytarne mogą
również przyspieszać procesy
zwyrodnieniowe i martwicze w tkance
nerwowej.
OBJAWY KLINICZNE
Klinicznie wyróżnia się:
-stadium wstępne (prodromalne)
-stadium podniecenia
-stadium porażenia
Stadium Wstępne
Trwa od kilku godzin do kilku dni.
W tym okresie zwierzęta tracą apetyt
,czasem wymiotują,więcej leżą.
Niekiedy zauważamy niezborność ruchów
(lekki niedowład zadu)
wewnętrzna ciepłota ciała wynosi 41 st. lub
więcej.
Stadium Podniecenia
postać mózgowo-rdzeniowa
utrzymuje się 1-3 dni
objawy:
-skurcze toniczno-kloniczne
-zwierzęta leżą na boku i wykonują
mimowolne ruchy kończyn
-zgrzytanie zębami
-ubijanie śliny w pianie
-oczopląs
-opisthotonus
-temp. wraca do normy
-u niektórych świń stwierdza się nieustanne
kwiczenie
-wykonywanie ruchów skokowych
-skręt szyi
wszystkie te objawy występują podczas
ataku
Stadium Porażenia
Niekiedy występuje zaraz po okresie wstępnym z
pominięciem stadium podniecenia
Pojawiają się w tym czasie stale porażenia wiotkie, będące
skutkiem zaatakowania przez wirus rdzenia kręgowego
-przy porażeniu wielu grup mięśni zwierzęta leża na boku
-jeżeli porażenie dotyczy tylnych kończyn świnie przyjmują
postawę siedzącego psa
-przy porażeniu przednich kończyn zwierzęta saneczkuja
na nadgarstkach lub barkach
-w miarę rozwoju choroby porażeniu ulegają mięśnie klatki
piersiowej, co jest kompensowane pracą tłoczni brzusznej
-zwierzęta są świadome zachowują nawet chęć do
pobierania pokarmu
-temp. spada poniżej normy
-Śmierć następuje wskutek porażenia mięśni
oddechowych i zaburzeń regulacji wewnętrznej ciepłoty
ciała.
-postać nadostra – śmierć następuje po
upływie 24 h od pojawienia się pierwszych
objawów klinicznych. 100% śmiertelności
-postać ostra- trwa 2-4 dni giną prawie
wszystkie chore świnie
-postać podostra – trwa 6-8 dni zdrowieje
50%
-postać przewlekła- która może trwać
miesiącami , śmiertelność nie przekracza
zwykle 20%
charakterystyczne jest to że nie wszystkie
świnie w kojcu czy gospodarstwie wykazują
objawy kliniczne.
ZMIANY AP
-zmiany makroskopowe mało
charakterystyczne
-obrzęk i przekrwienie mózgu iopon
mózgowych
-przekrwienie mięśnia sercowego
-nadmierne wypełnienie pęcherza
moczowego
-atonia jelit
-w innych narządach brak zmian
HISTOPATOLOGIA
Najlepiej przesłać cały mózg i rdzeń w
osłonach kostnych zatopiony w 10%
formalinie natomiast do bad.
wirusologicznych- w stanie schłodzonym
lub50% glicerolu
stwierdza się limfocytarne, nieropne
zapalenie opon mózgowych, mózgu i
rdzenia kręgowego, głownie istoty szarej,
zwykle najsilniej wyrażone w rogach
brzusznych i grzbietowych odcinków
szyjnego i lędźwiowego.
Przyżyciowo izolujemy wirusa również z kału.
Wirus łatwo się namnaża się w pierwotnych
hodowlach komórek nerki świni ,a identyfikacji
zarazka dokonuje się ,stosując odczyny SN, IF ,PLA
Antygen wirusa w tkankach OUN można wykazać za
pomocą swoistego odczynu IF.
Do badań serologicznych pobiera się krew od kilku
zwierząt (chorych i zdrowych)w początkowym okresie
choroby oraz ozdrowieńców- po ok 14 dniach po
pierwszym pobraniu.
Stwierdzenie przeciwciał SN o wrastającym mianie
wskazuje na tę chorobę.
Miano dodatnie to 1:16
u świń zakażonych bezobjawowo wynosi nawet 1:200
po przechorowaniu klinicznej postaci choroby 1:1000.
Do badań masowych wykorzystujemy test ELISA.
ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE
-choroba Aujeszkiego
-wścieklizna
-pomór klasyczny świń
-streptokokoze
-krzywice
-zatrucie solą kuchenną
-inne choroby pasożytnicze
Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia
u świń w Polsce podlega obowiązkowi
rejestracji (Ustawa z dnia 11 marca 2004 r.
o ochronie zdrowie zwierząt oraz zwalczaniu
chorób zakaźnych zwierząt ) .
W Polsce od 30 lat nie wykonuje się
szczepień .
Szczepienia wykonuje się wyłączne w
krajach z enzootycznym występowaniem
choroby.
Choroba talfańska
(Talfan disease)
Łagodniejsza odmiana enterowirusowego
zapalenia mózgu i rdzenia świń,
Choroba
podlegająca obowiązkowi
rejestracji
jako enterowirusowe zapalenie
mózgu i rdzenia świń
Po raz pierwszy opisano ją w Anglii a nazwa pochodzi od
miejscowości Talfan.
Występuje sporadycznie w krajach Europy Zachodniej,
Ameryki Północnej i w Australii, była stwierdzana w Polsce.
ETIOLOGIA:
Wywoływana przez mniej zjadliwe szczepy enterowirusa
serotypu 1
Morfologicznie są one identyczne ze szczepami zjadliwymi
ale ich budowa antygenowa nie jest bliżej poznana
Źródła i drogi zakażenia
Wirus występuje dość powszechnie w populacji świń,
Wrażliwe są prosięta w wieku 3-16 tyg. które po
zachorowaniu wydalają zarazek z kałem przez długi
okres,
Większość prosiąt ulega zakażeniu bezobjawowemu z
powstawaniem przeciwciał we krwi,
Choroba pojawia się sporadycznie lub ma przebieg
enzootyczny i dotyczy prosiąt wprowadzonych do
zakażonych większych stad,
Zachorowalność 2-5%,
Śmiertelność 0-2%.
Patogeneza
Ograniczona do fazy jelitowo- limfatycznej
enterowirusowego zapalenia mózgu i
rdzenia świń,
Wirus rzadko wywołuje postać rdzeniową,
Nie stwierdza się postaci mózgowej.
Objawy kliniczne
OKRES INKUBACJI: 9-13dni
Wzrost temp. ciała, brak innych objawów ogólnych,
Jeśli nastąpi uszkodzenie rdzenia kręgowego:
-zmniejszona kontrola ruchów kończyn tylnych,
-niedowład kończyn tylnych (od kilku dni do 2 tyg.),
-gwałtowne,napadowo występujące porażenia wszystkich
kończyn przy których zwierzęta upadają nagle,
Zwykle następuje wyzdrowienie.
ZMIANY AP: brak zmian makroskopowych
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE: stwierdza się
tylko
lędźwiowym
odcinku
rdzenia
kręgowego zmiany podobne jakościowo do
obserwowanych w tym miejscu w przebiegu
enterowirusowego
zapalenia
mózgu
i
rdzenia lecz mniej nasilone i ograniczone
tylko do rogów brzusznych.
Rozpoznanie
Odróżnienie obu odmian
enterowirusowego zapalenia mózgu i
rdzenia na podstawie objawów klinicznych
jest niemożliwe,
Konieczna izolacja zarazka i neutralizacja
surowicami o swoistości podtypowej,
Diagnostyka różnicowa:Choroba
Aujeszkego,Wścieklizna,Pomór
Su,Zatrucie solą kuchenną i
solanina,Streptokokoza świń.
SMEDI
Zamieralność śródporodowa -S,
Rodzenie się prosiąt zmumifikowanych –
M,
Zamieralność zarodków – ED,
Niepłodność – I.
Czynnik etiologiczny
Picornaviridae,
Duża oporność na działanie temperatury i
pH(długa żywotność) a co za tym idzie
ubikwitarne występowanie
,
Środki dezynfekcyjne oparte na podchlorynie
sodu i formaldechydzie inaktywują
enterowirusy,
Wirusy występujące powszechnie (u
większości badanych zwierząt stwierdza się
obecność przeciwciał dla tej grupy wirusów).
PATOGENEZA
Infekcje płodów związane z zakażeniem prośnej samicy,
Okres inkubacji 5-30 dni,
Enterowirusy charakteryzują się zdolnością przekraczania
bariery łożyskowej,
Obecność przeciwciał w organizmie lochy nie zawsze chroni
płody przed zakażeniem śródmacicznym,
Nie wszystkie zarodki lub płody w miocie ulegają infekcji i
śmierci,
Efekty zakażenia śródmacicznego zależą od okresu ciąży w
którym doszło do infekcji,
a)w przypadku zakażenia zarodków w okresie przed 35 dniem
ich życia-zamieranie i resorpcja embrionów (niecykliczna
ruja),
b)w przypadku zakażenia płodów w okresie powyżej 35 dnia
obserwuje się ronienia,prosięta zmumifikowane i
zdeformowane.
OBJAWY KLINICZNE
Nieregularne cykle rujowe,
Niska skuteczność krycia,
Ronienia,
Rodzenie się miotów mało licznych,
Rodzenie się miotów w skład których
wchodzą prosięta zmumifikowane,
martwe lub zamarłe,
Im wcześniej po pokryciu nastąpi
zakażenie tym częściej następuje resorpcja
obumarłych zarodków.
REZULTATY TO:
1.mała liczebność miotów
2.nieregularne cykle płciowe
W łożysku lub w macicy możemy
znajdować płody o rozmiarach od około 2
cm do wielkości normalnej co świadczy o
tym,że obumieranie płodów może nastąpić
w każdym okresie ciąży.
Brak objawów klinicznych u samic.
Zmiany AP
Brak jest charakterystycznych zmian
patologicznych.
Pobieranie i przesyłanie
materiału do badań
1.przesyłamy zmumifikowane płody
(zamrożone lub schłodzone),
2.wirus w płodach występuje przede
wszystkim w płucach i w pniu mózgu,
3.badanie serologiczne u loch jest mało
przydatne ze względu na ubikwitarne
występowanie zarazka.
Zwalczanie
BRAK SZCZEPIONEK,
Ze względu na powszechne występowanie
zarazków brak jest sposobów zabezpieczenia
stad przed tymi drobnoustrojami nawet na
fermach SPF stwierdza się ich występowanie,
Zaleca się by przynajmniej 3 tyg. przed
kryciem loszki włączone były w skład stada
podstawowego w którym mają duże szanse
na zetknięcie się z zarazkiem sianym przez
maciory i mają szansę na uodpornienie się.
Straty ekonomiczne można ograniczyć poprzez
podawanie wraz z paszą, loszkom i lochom w ok.3 tyg.
przed pokryciem rozcieru kału, łożysk oraz
zmumifikowanych prosiąt.
-przestrzegać zasad przygotowania i przechowywania
rozcieru (do 24h w temp. 4 C),
-materiał powinien być świeży,
-rozcier po przygotowaniu należy natychmiast podać
zwierzętom
-niewłaściwe przechowywanie rozcieru może powodować
inaktywację wirusa i jednoczesne namnażanie się w nim
innych patogennych dla świń drobnoustrojów.
Diagnostyka różnicowa
Bruceloza,
Leptospiroza,
Listerioza,
Różyca,
Pomór,
TGE.