WADY SERCA

• Wady serca obejmują:

 Nieprawidłowe połączenia w obrębie 

struktur serca (pomiędzy naczyniami, 
między jamami i naczyniami)

 Nieprawidłową funkcję zastawki
 Nieprawidłową drogę lub kierunek 

przepływu krwi

 Nieprawidłową anatomiczną pozycję 

serca

• Typy wad serca:

 Wrodzone, nabyte
 Organiczne (anatomiczne zmiany w 

obrębie struktur serca), nieorganiczne 
(czynnościowe; upośledzona czynność 
prawidłowej zastawki lub aparatu 
podzastawkowego)

 Zastawkowe i pozazastawkowe
 Odosobnione i złożone

• Przyczyny nabytych organicznych wad 

serca:

 Proces zwyrodnieniowy
 Choroba reumatyczna
 Bakteryjne zapalenie wsierdzia
 Zapalenie wsierdzia w toczniu i kile
 Dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego
 Pęknięcie nici ścięgnistych
 Urazowe uszkodzenie zastawek lub aparatu 

podzastawkowego

 Zwyrodnienie skrobiowate lub śluzowate zastawek
 Naciek nowotworowy zastawek

• Łożyskowe przyczyny wrodzonych 

wad serca:

 Zakłócenia w zagnieżdżaniu zarodka
 Niedotlenienie zarodka
 Choroby zakaźne ciężarnej
 Niedożywienie cężaernej
 Zaburzenia hormonalne
 Promieniowane jonizujące i rtg

• Embrionalne przyczyny 

wrodzonych wad serca:

Genetyczne defekty metaboliczne
Zaburzenia chromosomalne
Konflikt serologiczny
Płodowe zapalenie wsierdzia

Zwężenie zastawki mitralnej 

(stenoza mitralna)

1. Przyczyny: przebycie gorączki reumatycznej (80 - 

90%), 2/3 występuje u kobiet

2. Zmiany dotyczą płatków, aparatu 

podzastawkowego, prowadzi to do włóknienia, 

zgrubienia, skrócenia nici ścięgnistych – nastepuje 

zmniejszenie powierzchni ujścia przedsionkowo-

komorowego, w konsekwencji zwapnienia

3. Wzrasta gradient ciśnień: lewy przedsionej-lewa 

komora, zależy od: stopnia zwężenia, objętości 

przepływu i czasu trwania fazy rozkurczowej

4. Zmiany w krążeniu płucnym: wzrost ciśnienia w 

żyłach, kapilarach, tętnicach płucnych, prowadzi do 

wzrostu oporu naczyniowego – przerost, rozstrzeń i 

niewydolność prawej komory serca, często 

czynnościowa niedomykalność zastawki trójdzielnej

Zwężenie zastawki mitralnej

• Objawy kliniczne:
• Wieloletni wywiad bezobjawowy, objawy mogą wywołać: 

dekompensacja wady, zaburzenia rytmu serca (wysiłek 

fizyczny, arytmie), zwiększenie objętości wyrzutowej 

(ciąża)

• Duszność wysiłkowa, obrzęk płuc, krwioplucie, 

zaawansowana wada: objawy niewydolności prawej 

komory, napady migotania przedsionków

• Powikłania: zatory obwodowe
• Objawy przedmiotowe: „Rumień mitralny”, kłapiący I ton 

serca, stuk otwarcia zastawki mitralnej, szmer 

rozkurczowy, przedskurczowy, głośna składowa płucna II 

tonu, szmer czynnościowej niedomykalności zastawki 
trójdzielnej

 

Zwężenie zastawki mitralnej

• Niewydolność prawej komory: powiększenie wątroby, 

obrzęki, wypełnienie żył szyjnych

• Rozpoznanie: 
• Ekg: przerost LP, PK, PP
• Rtg: poszerzenie lewego przedsionka, żył 

górnopłatowych, cechy zastoju żylnego, poszerzenie 

pnia płucnego, prawej komory i prawego przedsionka

• Echo: pozwala postawić rozpoznanie, stwierdzić 

zmiany anatomiczne, obecność skrzeplin, pozwala 

wyznaczyć wartość gradientu mitralnego, wartość 

ciśnienia

• Koronarografia 

Zwężenie zastawki mitralnej

1.

Leczenie zachowawcze: 

• Profilaktyka nawrotów gorączki 

reumatycznej i infekcyjnego zapalenia 

wsierdzia, unikanie dużych wysiłków, 

• leki diuretyczne, leki przeciwzakrzepowe, 

przywrócenie rytmu zatokowego

2. 

Leczenie interwencyjne:

 

• Niewydolność serca klasa II/III – rozważyć 

interwencję przezskórna komisurotomia 

balonowa, także w ciąży

Niedomykalność zastawki 

mitralnej

• Przyczyny: 

• przewlekła

: gorączka reumatyczna, zespół 

wypadania płatka zastawki, dysfunkcja 

mięśnia brodawkowatego (MIC), niewydolność 

lewej komory z jej rozstrzenią, pierwotna 

kardiomiopatia przerostowa, rozstrzeniowa, 

restrykcyjna, zwapnienie pierścienia zastawki; 

• ostra niedomykalność

: pęknięcie nici 

ścięgnistej, destrukcja płatków w przebiegu 

infekcyjnego zapalenia wsierdzia, zawał 

mięśnia brodawkowatego, uraz 

Niedomykalność zastawki 

mitralnej

• Patofizjologia niedomykalności przewlekłej: 

fala zwrotna w czasie skurczu komory 

prowadzi do rozstrzeni i zwiększenia 

podatności lewego przedsionka, 

przedsionek wielki, tętniakowaty – 

przeniesienie wysokiego ciśnienia na układ 

żył i kapilar płucnych – nadciśnienie płucne 

i niewydolność prawej komory;

• Faza rozkurczu: zwiększony napływ do 

lewej komory powoduje obciążenie 

objętościowe i przerost mięśnia 

Niedomykalność zastawki 

mitralnej

• Patofizjologia ostrej niewydolność: nagłe 

powstanie dużej objętościowo fali zwrotnej 
zwiększa ciśnienie w lewym przedsionku, 
żyłach i kapilarach płucnych – prowadzi to 
do ciężkiego obrzęku płuc – szybki rozwój 
nadciśnienia płucnego i niewydolności 
prawej komory; 

• nagłe przeciążenie lewej komory prowadzi 

zmniejszonego efektywnego rzutu serca 

Niedomykalność zastawki 

mitralnej

• Objawy: zalezą od stopnia niedomykalności; 

duszność wysiłkowa, rzadziej obrzęk płuc 

(częstym mechanizmem wyzwalającym są 

zaburzenia rytmu)

• Badanie przedmiotowe; uderzenie koniuszkowe 

przesunięte w lewo i ku dołowi, mruk 

skurczowy; 

• Zjawiska osłuchowe: cichy I ton, szmer 

holosystoliczny, głośny III ton, ton 

śródskurczowy

• Ostra niedomykalność: ciężki obrzęk płuc, 

szmer crescendo-decrescendo, IV ton  

Niedomykalność zastawki 

mitralnej

• Diagnostyka: 

• Ekg:

 przerost lewego przedsionka, 

migotanie przedsionków, przerost prawej 

komory; zależne od przyczyny

• Rtg:

 powiększenie lewego przedsionka, 

lewej komory, nadciśnienie płucne – faza 

zaawansowana

• Echo:

 skurcz płatków, powiększenie LP, LK, 

pęknięcie nici ścięgnistej, zmiany 

niedokrwienne mięśnia brodawkowatego 

Niedomykalność zastawki 

mitralnej

• Leczenie: 

leczenie zachowawcze

, objawowe do 

momentu rozwinięcia 
hemodynamicznych objawów 
niewydolności lewej komory 
(diuretyki, leki przeciwzakrzepowe, 
digoksyna, beta-adrenolityki), 

leczenie operacyjne

Zwężenie zastawki aortalnej 

(stenoza aortalna)

• Wrodzone:

 zwężenie nad-, pod-, zastawkowe

• Nabyte:

 poreumatyczna, zmiany 

degeneracyjno-wapniejące

• Patofizjologia: utrudniony przepływ krwi z 

komory do aorty – wzrost ciśnienia w lewej 

komorze, wzrost gradientu: komora-aorta – 

koncentryczny przerost mięśnia LK bez 

poszerzenia jamy – wzrost ciśnienia 

koncoworozkurczowego- dysfunkcja 

rozkurczowa – upośledzenie kurczliwości LK   

Zwężenie zastawki aortalnej

• Objawy kliniczne: wieloletni przebieg 

bezobjawowy; pojawienie się objawów 
w czasie wysiłku: zawroty głowy, 
mroczki przed oczami, omdlenia, bóle 
wieńcowe, duszność wysiłkowa;

• Duszność spoczynkowa, nocna, 

obrzęk płuc świadczą o niewydolności 
LK

Zwężenie zastawki aortalnej

• Objawy przedmiotowe: kopulaste 

uderzenie koniuszkowe przesunięte w lewo 
i ku dołowi, mruk skurczowy

• Zmiany osłuchowe: głośny ton wyrzucania, 

słyszalna składowa aortalna II tonu, 
obecność IV tonu, później II tonu 
(niewydolność LK), szmer skurczowy 
promieniujący do prawego barku i tętnic 
szyjnych 

• Tętno małe, powolne 

Zwężenie zastawki aortalnej

• Diagnostyka:

• Ekg;

 przerost LK

• Rtg:

 postenotyczne poszerzenie, 

powiększenie LK, LP

• Echo:

 ustalenie morfologii zmiany, 

przerostu mięśnia, ocena funkcji 

skurczowej, rozkurczowej

• Koronarografia  

Zwężenie zastawki aortalnej

• Leczenie: 
1. Bez objawów klinicznych – bez leczenia, 

regularna kontrola

2. Dolegliwości wysiłkowe – leczenie 

operacyjne

3. Niewydolność LK
4. CABG – pomostowanie naczyń 

wieńcowych

Dodatkowo: diuretyki, leki p/krzepliwe

Niedomykalność  zastawki 

aortalnej

Przyczyny: 

• Wrodzone:

 zastawka dwupłtkowa, duży 

ubytek podaortalny, membrana 

• Nabyte:

 poreumatyczna, tętniak aorty, 

zespół Marfana

Patofizjologia: fala zwrotna powoduje 

przeciążenie objętościowe lewej komory – 

wzrasta ciśnienie skurczowe, obniża się 

ciśnienie rozkurczowe – poszerzanie jamy 

lewej komory, zwiększenie podatności oraz 

przerost

Niedomykalność  zastawki 

aortalnej

• Objawy: wieloletni wywiad bezobjawowy; 

kołatanie serca, tętnienie dużych naczyń, 

bóle, zawroty głowy, ograniczenie 

wydolności fizycznej, bóle wieńcowe

• Badanie fizykalne: uderzenie koniuszkowe 

przesunięte w lewo i w dół, wzmożone 

tętnienie tętnic szyjnych, szmer 

rozkurczowy, często III ton; skurczowy 

szmer  świadczy o towarzyszącym 

zwężeniu

• Duża amplituda ciśnienia tętniczego

Niedomykalność  zastawki 

aortalnej

• Diagnostyka:

• Ekg:

 przerost LK

• Rtg:

 powiększenie LK, poszerzenie 

aorty wstępującej

• Echo:

 ustalenie etiologii, ocena 

funkcji skurczowej

Niedomykalność  zastawki 

aortalnej

• Leczenie:

• Zachowawcze:

 profilaktyka IZW, leki 

rozszerzające naczynia krwionośne

• Operacyjne: 

zmniejszenie 

efektywnego rzutu serca 

Niedomykalność  zastawki 

aortalnej

• Ostra niedomykalność: cofająca się 

duża objętość do LK  - wzrost 
ciśnienia w LK, LP, żyłach  płucnych

• Objawy: obrzęk płuc, nadciśnienie 

płucne, wstrząs – zmniejszenie 
efektywnego rzutu serca (wskazania 
do zabiegu operacyjnego)

Zwężenie zastawki trójdzielnej 

(stenoza trójdzielna)

• Zwykle współistnieje z wadami 

zastawki mitralnej, zwykle 
poreumatyczna

• Rakowiak, toczeń, sprężyste 

zwłóknienie wsierdzia

• Patofizjologia: wzrost ciśnienia w 

prawym przedsionku i żyłach głównych 
– klinicznie obraz zastoju żylnego

Zwężenie zastawki 

trójdzielnej

• Objawy: zależne od zmian zastawki mitralnej: 

ograniczenie zdolności do wysiłku; nadmierne 

wypełnienie i tętnienie żył szyjnych, 

powiększenie wątroby, uogólnione obrzęki

• Objawy osłuchowe jak w zwężenie zastawki 

dwudzielnej

• Diagnostyka: 

• Rtg:

 poszerzenie PP

• Echo:

 poszerzenie PP i żyły głównej

• Leczenie:

 zwykle korekcja operacyjna

Niedomykalność zastawki 

trójdzielnej

• Zwykle współistnieje z jej zwężeniem
• Przyczyny: 

• Przewlekła:

 czynnościowa w rozstrzeni PK i 

poszerzeniu pierścienia zastawkowego 

(nadciśnienie płucne pierwotne, wtórne w 

przebiegu wad zastawkowych i 

niewydolności LK), anomalia Ebsteina, 

wspólny kanał przedsionkowo-komorowy

• Ostra:

 IZW, uraz, pęknięcie nici 

ścięgnistych, zawał prawej komory

Niedomykalność zastawki 

trójdzielnej

Patofizjologia: duża niedomykalność 

powoduje przeciążenie objętościowe PP, 

zastój w układzie żył systemowych oraz 

zwiększenie objętości krwi w PK – 

postępująca rozstrzeń PK

Objawy: nadmierne wypełnienie tętniących 

w skurczu żył szyjnych, objawy 

prawokomorowej niewydolności serca 

• Szmer holosystoliczny, III ton
Diagnostyka:

• Ekg:

 przerost PP, PK

• Echo:

 poszerzenie jam prawego serca i  

żyły głównej dolnej 

Niedomykalność zastawki 

trójdzielnej

• Leczenie:

 zachowawcze, operacyjne 

(z równoczesną korekcją wad 
zastawek, niedomykalność ostra)

Wady wrodzone

• Częstość występowania: 6-8/100000

• Wady przeciekawe związane ze zwiększeniem 

przepływu płucnego, 3x zwiększenie 

przepływu nie powoduje wzrostu ciśnienia:

Częstość występowania:

• Ubytek przegrody miedzykomorowej 25-30%

• Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej 10-

15%

• przetrwały przewód tętniczy 10%

• Przełożenie dużych tętnic 5%

Wady niesiniacze
Zwężenie cieśni aorty
Zweżenie tętnicy płucnej
Przetrwały przewód tętniczy

Wady siniacze
Przełożenie dużych naczyń
Tetralogia Fallota

Tetralogia Fallota

• Najczęstsza sinicza wada serca u 

dzieci po 1 rż.

• Podaortalny ubytek przegrody 

międzykomorowej 

• Przesunięcie ujścia aorty w prawo
• Zwężenie podzastawkowe pnia 

płucnego

• Przerost prawej komory

Tetralogia Fallota

• Patofizjologia: zaburzenia zależą od 

poszczególnych składowych wady; w postaci 

typowej z istotnym utrudnieniem przepływu krwi 

przez prawe ujście tętnicze ciśnienia w obu 

komorach są wyrównane – sinica centralna

• Małe zwężenie drogi odpływu PK – różowy Fallot, 

bez sinicy

• Objawy:

Napady anoksemiczne (ograniczenie wydolności, 

sinica, utrata przytomności), palce pałeczkowate, 

paznokcie w kształcie szkiełka zegarkowego 

(skutek hipoksemii), opóźnienie rozwoju 

fizycznego, objaw „kucania” (wzrost oporu 

obwodowego, obciążenia następczego i ciśnienia 

skurczowego w lewej komorze)

Tetralogia Fallota

• Diagnostyka:

• Ekg:

 przerost PK, PP

• Rtg:

 serce w kształcie buta z uniesionym 

ku górze koniuszkiem, poszerzona aorta, 
łuk prawostronny

• Echo:

 pozwala uwidocznić poszczególne 

elementy wady

• Cewnikowanie 
• Leczenie:

 całkowita korekcja chirurgiczna

Przetrwały przewód tętniczy

• Przewód tętniczy łączy aortę poniżej 

odejścia lewej tętnicy 
podobojczykowej z lewa tętnicą 
płucną. Prawidłowo ulega zamknięciu 
w 10-15 godz. Po urodzeniu.

• W patologii dochodzi do połączenia 

między krążeniem płucnym a 
systemowym na poziomie dużych 
naczyń.

• Część krwi z lewej komory jest tłoczona do ttnicy 

płucnej, co znacznie zwiększa powrót krwi z żył 

płucnych do lewego przedsionka i lewej komory i 

jest przyczyną przeciążenia objetościowego lewej 

połowy serca

• Objawy kliniczne

: 

 Objawy niewydolności krążenia (u noworodków z 

dużą wadą gdy opór płucny szybko się 

zmniejsza)

 Łatwe męczenie się, duszność (przekrwienie 

płuc)

 Sinica dolnej połowy ciała u starszych dzieci przy 

odwróceniu przecieku