Indywidualizacja leczenia

Indywidualizacja leczenia

hipolipemizującego – 

hipolipemizującego – 

perspektywy 2010

perspektywy 2010

       

               

Gorzów,29.10.2010

●

ChNS, cukrzyca, ciężka HLP

●

Prewencja pierwotna – dużego i małego 
ryzyka

●

Ostry zespół wieńcowy

●

Udar mózgu

●

Nadciśnienie tętnicze

●

Cukrzyca

●

Ciężka hipercholesterolemia

●

Ludzie starsi

●

Przewlekła choroba nerek

●

Aterogenna dyslipidemia

●

Ciężka hipertrójglicerydemia

Algorytm postępowania z lipidami 

(ESC,2007)

Rozpozn

ana 

ChSN*

DM typ 2 i 

1 z 

mikroal-

buminurią

Ciężka 

HLP

●

 LDL-C <

2,5

 mmol/l (~

100

 mg/dl) lub <

2

 mmol/l (~

80

 mg/dl), jeśli 

możliwe

●

Porada nt. diety i aktywności fizycznej oraz kontrola wszystkich 

czynników 

   ryzyka

●

 Statyny dla wszystkich pacjentów z ChSN i większości chorych 

na cukrzycę

ChSN

: choroba wieńcowa, niedokrwienny udar mózgu, choroba tętnic 

obwodowych

Osoby bez ChNS, cukrzycy lub ciężkiej hiperlipidemii 

(„zdrowi”)

Ryzyko 

SCORE<

5

% 

TC≥

5

mmol

/l

Ryzyko 

SCORE 

≥

5

% 

TC≥

5

mmo

/l

●

 

Postępowanie
   nie 
farmakolo-
   giczne aby 
   osiągnąć:

●

 TC <

5 

mmol/l i 

●

  LDL-C

    <

3 

mmol/l

●

 Regularna 

   kontrola  co 
   rok

●

 Lipidogram

●

Postępowanie nie  

farmakologiczne
   przez 3 miesiące

●

 Ponowna ocena ryzyka SCORE 

i 
   oznaczenie lipidów na czczo

●

 Cel: LDL-C< 

2,5 

mmol/l 
    lub < 

2 

mmol/l, jeśli

    możliwe

●

 Postępowanie 

   nie farmakologiczne 
+

●

 Rozważyć  

   farmakoterapię
   

Ryzyko 

SCORE 

nadal 

≥

5

%

SCORE<

5

% 

TC<

5 

mmol/l 

LDL-C <

3

 mmol/l

Algorytm postępowania z lipidami (ESC,2007)

Ostry zespół wieńcowy

 

(NSTE-

ACS) ESC 2007

●

Statyna

 niezależnie od stężenia 

LDL-C

; 

rozpocząć wcześnie (1-4 dzień) po przyjęciu do 
szpitala 

●

LDL-C

 < 

2,5

 mmol/l (

100

mg/dl) (I-B)

●

LDL-C

  < 

1,8

 mmol/l (

70

 mg/dl) (IIa-B)*

   Dodatkowa redukcja ryzyka (A80) w porównaniu z umiarkowaną terapią 

(P40)

●

Zmiana stylu życia: wg OASIS 5 (2010)

-

zaprzestanie palenia papierosów w okresie 30 dni po 
OZW  

ZS

 o 

43

% po 6 m-cach

-

dieta i aktywność fizyczna  

ZS

 o 

48

% po 6 m-cach

Ostry zawał serca

 

(STEMI)

ESC 2008

• statyna

  niezależnie od stężenia 

cholesterolu

• LDL-C

 < 

2,5

 mmol (100 mg/dl) (IA)

• LDL-C

 < 

2

 mmol/l (80 mg/l) do 

rozważenia. jeśli duże ryzyko

• fibraty

 i 

kwasy

 

tłuszczowe

 3, jeśli 

nietolerancja statyn, szczególnie 
gdy 

TG

 > 

1,7

 mmol/l (150 mg/dl) i 

HDL-C

 < 

1

 mmol/l (40 mg/dl)

Skuteczność statyn w prewencji

Prewencja wtórna

Prewencja pierwotna

• 

 epizodów 

wieńcowych

 i 

   

epizodów SN

- 

stabilna choroba 

wieńcowa

 

Simwastatyna

 (4S, HPS)

 

Prawastatyna

 (CARE, 

LIPID)

 

Atorwastatyna

 (TNT)

- 

ostry zespół

 

wieńcowy

Atorwastyna (PROVE IT 

TIMI-22) 

• 

 

epizodów 

wieńcowych

 

i 

     secowo-

naczyniowych

 Prawastatyna; LDL-C 

192mg/dl

 (WOSCOPS)

 

Lowastatyna; LDL-C 

150mg/dl 

(AFCAPS/Tex 

CAPS)

 

Rosuwastatyna; 

LDL-C

 108mg/dl

 (JUPITER)

(

LDL-C < 130 mg/dl; 

CRP > 2 mg/l

)

•  

 

udarów mózgu

Atorwastatyna

 (SPARCL)

• 

 

udarów mózgu

Rosuwastatyna 

(JUPITER)

• 

 

zgonów ogółem

Simwastatyna

 (4S, HPS)

• 

 

zgonów ogółem

 

Rosuwastatyna

 

(JUPITER)

JUPITER

: wpływ rosuwastatyny na 

incydenty 

sercowo-naczyniowe w prewencji pierwotnej

Rosuwa (n=8901) vs placebo (n=8901)

Incydenty

Redukcja

Pierwszy główny incydent s-

n**

46%*

Zawał serca bez zgonu

Udar bez zgonu

Rewascularyzacja

Zgon

65%*

48%*

46%*

20%*

*  zmiany istotne statystycznie

** zawał serca, rewaskularyzacja, hospitalizacja z powodu 

niestabilnej 
    dusznicy, zgon s-n

Ridker P.M., et. al., NEJM, 2008, 359, 
2195

Ryzyko epizodów ChNS/100 osobo-lat w badaniu 

JUPITER w grupie placebo i w grupie 

rosuwastatyna, w zależności od osiągniętego 

stężenia LDL-C i CRP (ludzie zdrowi)

Ridker P.M. i wsp., 

2009

* mmol/l; ** mg/l

45

%

46

%

65

%

LDL-

C≥1,8*

LDL-

C<1,8

i

CRP < 

2,0

LDL-

C<1,8

LDL-

C≥1,8

CRP ≥ 

2,0**

CRP ≥ 

2,0

CRP < 

2,0

i

R

R

R

R

79

%

R

LDL-

C<1,8

i

CRP < 

1,0

Statyny w prewencji pierwotnej

10 badań**, n=70 388 (w tym 23 681 kobiet)

 zgonów ogółem o 12%*
 głównych incydentów wieńcowych o 30%*
 głównych incydentów n. mózgowych o 19%*
 zgonów wieńcowych o 12%
 zawału serca bez zgonu o 44%*
 rewaskularyzacji o 33%*

* zmiany statystycznie istotne

** WOSCOPS, AFCAPS/TexCAPS, PROSPER, ALLHAT-LLT, 
    ASCOT-LLA, CARDS, ASPEN, MEGA, JUPITER

Brugts J.J., et. al., BMJ, 2009

Najważniejsze czynniki ryzyka

Zawału 

(INTERHEART, 2004)*

Dyslipidemia

Palenie
Cukrzyca
Nadciśnienie
Otyłość brzuszna

Alkohol
Aktywność fizyczna
Dieta racjonalna

Udaru 

(INTERSTROKE, 

2010)**

Nadciśnienie 
Palenie 

Dyslipidemia

Otyłość brzuszna
Alkohol
Cukrzyca
Cz. psychosocjalne

Aktywność fizyczna
Dieta racjonalna

**3000osób z udarem vs 3000 gr.kontrolna z 22 krajów

Po udarze mózgu lub TIA 

(AHA/ASA, 2008)

•LDL-C <

 100

 mg/dl

•Statyna

SPARCL

: atorwastatyna w dawce 80 mg u 

pacjentów 

po udarze mózgu bez wywiadu „sercowego”

grupy: leczona 2365 i „placebo” 2366

czas 4,9 lat; LDL przed badaniem 100-190 mg/dl

•

 o 

16% ryzyka udarów

 z i bez zgonu oraz o 

34%

 u 

pacjentów 

     ze zwężeniem tętnicy szyjnej (n=1007)

•

 głównych incydentów wieńcowych o 35%

•

 jakichkolwiek incydentów wieńcowych o 42%

•

 rewaskularyzacji o 45%

Huisa B.N., et. al., Vascul. Health Risk Manag. 2010, 
6, 229

Leczenie hipolipemizujące

 (dieta, 

statyny, fibraty, inne leki) 

a udary mózgu

 (n 

= 266 973)

Udary ogółem

Udary bez zgonu

Leczenie 
hipolipemizujące 

a

 12%*

 13%*

Statyny 

a

 15%*

 19%*

* p < 0,001; 

a

 – 

bez wpływu na udary ze zgonem

Dieta, fibraty, inne leki nie wykazały istotnego wpływu na 
występowanie udarów

 TC o 1%   ryzyka udaru o 0,8%

Caterina R.De., et. al., JACC, 2010, 55, 
198

Nadciśnienie tętnicze 

(ESC 

2007)

●

Badać lipidy

●

Statyna

– bez ChSN

, jeśli duże ryzyko 

epizodu SN (≥ 

20

% w ciągu 10 

lat), nawet jeśli TC i LDL-C nie 
są podwyższone 

– jeśli również ChSN lub cukrzyca

   Cel leczenia: LDL-C < 

2,5

 

mmol/l (<

100

 mg/dl)

Cukrzyca

 

(ESC/EASD 2007, ADA 2010, 

PTD 2010) (1)

●



LDL-C

 i 

HDL-C

 – ważne czynniki 

ryzyka ChSN w cukrzycy (IA)

●

Docelowe:

●

LDL-C

 <

2,5

mmol/l (

100

 mg/dl), jeśli 

prewencja pierwotna; 

<

1,8-2,0

mmol/l (

70-80

mg/dl), jeśli 

ChSN

●

TG

 <

1,7

mmol/l (

150

mg/dl)

●

HDL-C

 >

1,0

mmol/l (

40

mg/dl) u M i 

>

1,3

mmol/l (

50

mg/dl) u K

Cukrzyca

 

(ESC/EASD 2007, ADA 

2010, PTD 2010) (2)

●

Statyna

Prewencja pierwotna

– jeśli pacjent skończył 

40

 lat życia i ma co najmniej 1 czynnik 

ryzyka

– u pacjentów w wieku 

18-39

 lat, jeśli LDL-C >2,5mmol/l 

(100mg/dl) lub są dodatkowe cz. ryzyka (np. 

mikroangiopatia, zespół metaboliczny, nadciśnienie tętnicze)

Prewencja wtórna

–  niezależnie od stężenia LDL-C (

zawsze

)

●

Statyna

 + 

fibrat

 lub 

kwas nikotynowy

, jeśli 

    TG > 2

 mmol/l (

180mg/dl

)

Uwaga ! 



 

ryzyka epizodów SN w badaniach klinicznych ze 

statynami
 ryzyka zawału serca w prewencji pierwotnej (fenofibrat)

Skuteczność statyn w cukrzycy (redukcja głównych 

epizodów ChNS)

Wg Kamari Y. i wsp. 2009 opr. 
B.C.

125

5

11

7

42

%

*

483

LDL-C 

(mg/dl) 

po 

leczeniu

4S

(simwa-

20/40)

CARE

(prawa-40)

LIPID

(prawa-

40)

HPS

(simwa-

40)

ASPEN

(atorwa-

10)

Diabetes and 

Dialysis

(atorwa-20)

Prewencja wtórna i prewencja pierwotna / wtórna

96

11

2

89

79

72

241

0

593

6

782

586

25

% 

*

19

% 

*

22

% 

*

10

%

8%

NZ

NZ

LDL-C 

(mg/dl) 

po 

leczeniu

105

9

81

36

% 

*

253

2

ASCOT

(atorwa-10)

CARDS

(atorwa-

10)

PROVE-IT

(atorwa-80

vs. prawa-

40)

TNT

(atorwa-80

vs. atorwa-

10)

A do Z

(simwa-40/80

vs. simwa-

0/20)

Prewencja pierwotna

81

62v

s95

73v

s99

66v

s81

123

1

734

283

8

37

% 

*

17

% 

*

29

% 

*

14

%

NZ

Intensywna vs. umiarkowana 

terapia

*

 

Znamienna 

redukcja

Ciężka 

hipercholesterolemia

 

(LDL-C > 190 mg/dl)

●

Statyna*

 (silna) w optymalnej 

tolerowanej dawce

 lub

●

Statyna

 w optymalnej tolerowanej 

dawce + 

ezetymib

 (10mg)

**

* Uwaga ! 

w FH  wykazany  ryzyka epizodów ChNS 

o 76% (8,5 lat obserwacji) 

Vermissen i wsp. 2008

**

 

jeśli u chorego po zawale serca lub 

rewaskularyzacji, bądź z FH, pomimo leczenia 
statyną, LDL-C >130 mg/dl;
(wskazanie refundacyjne

)

• Jeśli u pacjenta ciężka 

hipercholesterolemia i/lub 

przedwczesna ChSN (< 55 

rok życia) zalecić 

zbadanie stężenia  

cholesterolu u bliskich 

krewnych, w tym u dzieci

Hipercholesterolemia rodzinna i 

ciąża

Obecnie jedynie leki 

przerywające krążenie kwasów 

żółciowych (

cholestyramina, 

kolestipol i kolesewelam

) są 

uznawane za bezpieczne w 

czasie ciąży

Ludzie starsi (1)

●

Ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego 
rośnie z wiekiem

●

Stężenie 

LDL-C

 nadal pozostaje 

czynnikiem ryzyka chociaż słabnie

●

Protekcyjny wpływ zwiększonego 
stężenia 

    HDL-C

 nadal istnieje, chociaż słabnie

●Aterogenna

 

dyslipidemia

 zwiększa 

ryzyko ponadto związane ze 
zwiększonym stężeniem LDL-C

Ludzie starsi (2)

●

Statyna

* 

-

 

OZW, ciężka 

hipercholesterolemia, stabilna ChNS

●

Statyna

 + 

ezetymib

 

-

 

ciężka 

hipercholesterolemia

●

Fibrat

 lub 

kwas nikotynowy 

-

 

aterogenna dyslipidemia

– w

 

monoterapii

 , jeśli LDL-C ma z natury 

wartość docelową

– w terapii skojarzonej

 ze 

statyną

**, jeśli 

LDL-C było   większe niż wartość docelowa

  *  mniejsze dawki niż u ludzi młodszych, ze względu na 
częstsze
     przyjmowanie wielu leków i zmniejszony GFR
 ** nie zaleca się po 70 roku życia

Skuteczność statyn w starszym 

wieku

Afilalo J. i wsp., 2008

Metaanaliza: 19 569 pts w wieku 

65-82

 lata (prewencja 

wtórna)

Czas obserwacji: przynajmniej 6 miesięcy

-

22%

-

30%

-

26%

-

30%

-

25%

Skuteczność statyn w bardzo starszym 

wieku

-

36%

-

28%

-

38%

-

13% 

NZ

Gränsbo K. i wsp., 2010

Analiza szwedzkiego rejestru (RIKS-HIA) 14 907 pts > 

80

 r.ż., 

którzy przebyli ostry zawał serca w latach 1990-2003 i w szpitalu 
otrzymali statyną.

okres obsrerwacji: śr. – 296 dni (44-738 dni)

TNT

: Redukcja ryzyka ponownych incydentów 

sercowo-naczyniowych w wyniku intensywnej terapii 

(

A80

) w porównaniu z terapią umiarkowaną (

A10

); 

czas 4,9 lat

Incydent

Redukcja ryzyka (%)

Ogółem

n =10 001

DM + ZM

n = 5 854

≥ 65 r. ż.

n = 3 809

pierwszy

drugi

trzeci

czwarty

piąty

19

21

24

28

29

23

27

32

33

36

23

25

30

33

22

Redukcja głównych incydentów wieńcowych w wyniku leczenia 
A80 vs A10 wynosiła 

22%

La Rosa J.C., et. al., AJC, 
2010

Przewlekła choroba nerek 

(PChN) (1)

LDL-C

TG

HDL-C

PChN bez zespołu 
nerczycowego







Zepół 
nerczycowy





 

Hemodializa







Dializa 
otrzewnowa







Po przeszczepie







PChN

 (2)

National Kidney Foudation 2003, 2007

•

PChN  silny czynnik ryzyka

 

ChSN

 (ekwiwalent 

ChNS)

•

Zaburzenia lipidowe są często spotykane; 
przyspieszają progresję niewydolności nerek

•

Cel leczenia

 

LDL-C <100

mg/dl; < 

70

mg/dl 

(opcja)

•

STATYNA

, jeśli 

LDL-C >

 

100

mg/dl

– Najbardziej zalecane: 

atorwastatyna

 i 

fluwastatyna

 

(nie wydalają się przez nerki; fluwastatyna nie 

metabolizuje się przez CYP 3A4)

– Lowastatyna , simwastatyna, prowastatyna i 

rozuwastatyna – 

mniejsza dawka

PChN

 (3)

 

National Kidney Foudation 2003, 2007

• FIBRATY

 (wydalają się głównie przez nerki; wymagają 

redukcji dawki)

– fenofibrat

: GFR: 60-90ml/min -  dawkę o 50%; GFR: 15-

59ml/min -  dawkę o 75%; hemodializowani lub GFR < 

15ml/min – nie stosować

– gemfibrozyl

: GFR: < 60ml/min -  dawkę o 50%; GFR: < 

15ml/min – nie stosować

• LEKI PRZERYWAJĄCE KRĄŻENIE KWASÓW 

ŻÓŁCIOWYCH

 (cholestyramina, kolestipol, 

kolesewelam) – bez potrzeby  dawki;  

TG

• KWAS NIKOTYNOWY

: GFR < 15ml/min -  dawkę o 50%

• EZETYMIB

 – bez potrzeby redukcji dawki

Mieszana HLP: mała dawka statyny + mała dawka fenofibratu; 
mała dawka statyny + omega-3

Pacjenci z przewlekłą chorobą nerek 

w badaniach modyfikujących lipidy

Badanie 

n

Czas 

(miesiąc

e)

Lek/dobę

↓RR**

4D

PREVEND 

IT

HPS

CARE

ALERT

VA-HIT

OPACH

1256 DM dializowani

1439 mikroalbuminuria 

GFK≥ 60

1329, CHD, DM

1711, CHDL, GFK ≥75

2102, przeszczep nerek

1046, CHD, CrCl< 75 ml/min

206, hemodializa, CHD

48

46

60

58,9

60

60

24

Atorva 20

Prawa 40

Simva 40

Prawa 40

Fluva 40-

80

Gemfib 

1200

n-3 1,7 g

8%

13%

28%*

28%*

17%

27%*

-3%

Harper C.R., et. al., JACC, 2008, 51, 
2375

*Redukcja znamienna statystycznie
**Pierwszorzędowe punkty końcowe 

PChN

 (5)

Statyny w próbach klinicznych

• Chorzy hemodializowani

–

4D

 – 

atorwastatyna

 20 mg/d  bez wpływu na ryzyko

–

AURORA

 – 

rozuwastatyna

 10mg/d  bez wpływu na 

ryzyko

• Po transplantacji

 

•

ALERT

 – 

fluwastatyna

 40-80mg/d   

zgony 

sercowe + zawał bez zgonu

 o 35% (z)

Redukcja LDL-C: 4D: 32%; 

AURORA

: 43%; 

ALERT

 – 40%

Aterogenna dyslipidemia

 (AD) lub 

mieszana HLP

(



TG, 



HDL-C lub dodatkowo 



LDL-C)

●

Charakterystyczna dla 

DM

 i 

ZMet

●

Duże ryzyko epizodów SN

●

Statyna

 dla osiągnięcia docelowego LDL-C 

●

Fibrat

 (

F

) w monoterapii, jeśli wyjściowy LDL-C ma 

wartość docelową

●

Kwas nikotynowy

 (

NA

) w monoterapii, jeśli łagodna 

HLP

●

Statyna

 + 

F

 lub 

NA

 (dodanie 

F

 lub 

NA

 do 

statyny

 ma 

na celu redukcję 

ryzyka rezydualnego

 związanego z 

   

HDL-C

 i 

TG

)

Uwaga !

 F i NA zmniejszają ryzyko epizodów SN

Terapia skojarzona w mieszanej 

hiperlipidemii

Fenofibrat 200M + 

Simwastatyna 20 

mg

n = 93

Simwastatyna 20 

mg + Fenofibrat 

200M

n = 23

Kłosiewicz-Latoszek i in. Kardiol. Pol. 

2003

  TC         TG        LDL-C                  TC         TG        
LDL-C   

HDL-C                                         HDL-
C

Wpływ fenofibratu na incydenty 

sercowo-naczyniowe u chorych z 

cukrzycą t.2

leczenie Redukcja 

ryzyka

p

Incydenty 

wieńcowe

Incydenty 

sercowo-

naczyniow

e

Fenofibra

t

+

 

statyna

Fenofibra

t

+ 

statyna

19%

49%

15%

26%

0,01

<0,001

0,004

<0,001

FIELD

n=9795

Lancet 2005

Dodanie fibratu do simwastatyny zmniejsza 

dodatkowo ryzyko epizodów SN u chorych 

na cukrzycę z aterogenną dyslipidemią

Badanie ACCORD (2010)

S + 

PL

S + 
F

S + 

PL

S + 
F

 

31%

p=0,0
57

TG ≥ 204 mg/dl i HDL ≤ 34 

mg/dl

TG - 284 mg/dl i HDL - 29,5 

mg/dl

TG - 144 mg/dl i HDL – 39,9 

mg/dl

median
a

n

Wpływ fibratów na ryzyko epizodów wieńcowych 

w podgrupach pacjentów z aterogenną 

dyslipidemią

Badanie     

    

           

ACCORD

FIELD

BIP

HHS

VA-HIT

Sumarycznie

   0,16       0,25      0,40       0,63      1,00       1,58

0,65 (0,54-
0,78)

Sacks F.M., Carey V.J. i J.C. Fruchart, 
2010

Iloraz szans (95% Cl)

Ciężka hipertrójglicerydemia 

(TG>1000mg/dl)

●

Pierwotna

 (rodzinna: niedobór LPL lub ApoCII)  

zwykle zespół chylomikronemii

●

Wtórna

: nie leczona lub źle kontrolowana 

cukrzyca (niedobór insuliny), otyłość, alkohol, 
ciąża

●

Powikłania

: - 

ostre zapalenie trzustki

, szczególnie

    jeśli TG >

11,3

 mmo/l (>

1000

mg/dl)

– Spośród pacjentów z ciężką HTG (>1000mg/dl), co piąty 

miał przynajmniej raz ostre zapalenie trzustki

– W ostrym zapaleniu trzustki szybko oznaczyć stężenie 

TG, gdyż w ciągu 48 godzin występuje gwałtowny 
spadek

Ciężka hipertrójglicerydemia (2)

„

Natychmiastowe” leczenie (OZT)

:

●

Dieta bardzo ubogo tłuszczowa

●

Afereza  szybki i duży spadek TG

●

Średnio łańcuchowe kwasy tłuszczowe (MCT) 
razem z nienasyconymi kwasami tłuszczowymi 
omega-3

Przewlekłe leczenie

:

●

(

1

):   dieta b. ubogo tłuszczowa i abstynencja

             alkoholowa

●

(

2

):  (

1

) + kw.tł. omega-3 (2-4g EPA + DHA)

●

(

3

):  (

1

)+(

2

) + fibraty

●

(

4

):  (

1

)+(

2

)+(

3

) + kwas nikotynowy

●

Insulina w celu poprawy kontroli cukrzycy

Indywidualizacja  leczenia  hipolipe-
mizującego 

uwzględnia 

ryzyko 

ChSN,  rodzaj  zaburzeń  lipidowych, 
ich  „ciężkość”,  wiek  (dzieci,  ludzie 
starsi), 

oraz 

choroby 

współistniejące

Im  niżej  tym  lepiej,  im  wcześniej 
tym lepiej (LDL-C) !

 

Nie schodzić z LDL-C < 50 mg/dl*

*Consensus ADA i ACC (Lipoprotein management in patients 
with cardiometabolic risk, 2008

Warunki bezpieczeństwa leczenia 

statynami (1)

●

Sprawdzić czynność nerek i TSH przed 
rozpoczęciem leczenia

●

Zbadać ALT i AST przed rozpoczęciem terapii i po 
zwiększeniu dawki

●

Mieć na uwadze czynniki, które zwiększają ryzyko 
miopatii: zaawansowany wiek (szczególnie 
kobiety), upośledzona funkcja nerek lub wątroby, 
niedoczynność tarczycy, nadużywanie leków (m. in. 
narkotyki), zabieg chirurgiczny, wstrząs, 
nadmierne spożycie alkoholu, ciężki wysiłek 
fizyczny

●

Uprzedzić o objawach miopatii

●

Zalecić zaprzestanie przyjmowania statyny na czas 
krótkotrwałej terapii antybiotykami 
makrolidowymi lub tetracyklinami

Warunki bezpieczeństwa leczenia 

statynami (2)

●

Sprawdzić CK, jeśli pacjent zgłasza objawy miopatii

●

Jeśli CK zwiększone < 5xGGN, powtórzyć badanie 
po tygodniu

●

Jeśli CK zwiększone ≥ 5xGGN zaprzestać leczenia 
statyną i monitorować poziom enzymu do powrotu 
do normy. Zastosować inną statyną i/lub mniejszą 
dawkę

●

Jeśli potrzeba leczenia azolowymi lekami 
p/grzybiczymi przerwać leczenie statyną