WYKŁAD 14- 29.04.05

SKAZY KRWOTOCZNE 

 

 

Homeostaza

• Def.: zdolność utrzymania krwi w 

naczyniach w stanie płynnym 

• Warunki do spełnienia homeostazy :
1) Krew musi być w naczyniach 

( przyczyną skazy krwotocznej może być 

ucieczka krwi poza łoże naczyniowe )

2) Krew musi być w stanie płynnym ( jeśli 

tak nie jest powstają skrzepy, zmiany 

zakrzepowo- zatorowe w tt. I żż. ; 

odpowiednio do lokalizacji powstają 

zmiany neurologiczne, kardiologiczne, 

okulistyczne, chromanie przestankowe ) 

 

 

Homeostaza

• Homeostaza :
1) Naczyniowa
2) Płytkowa
3) Osoczowa 
Przy uszkodzeniu ściany naczyniowej u 

zdrowego człowieka włączają się 3 

mechanizmy gdyż celem jest powstanie 

skrzepu złożonego z siatki fibryny a w 

oczkach tej sieci są elementy 

morfotyczne krwi tj. skrzep czerwony 

ostateczny. Skrzep przerasta tkanką 

łączna i powstaje blizna. 

 

 

Homeostaza naczyniowa 

•

W prawidłowej ścianie naczynia śródbłonek 

jest nieaktywny z punktu widzenia 

hematologicznego. Śródbłonek nabiera 

aktywność wskutek zapalenia, alergii. 

•

Dowody na aktywność śródbłonka :

1)

Odsłonięcie rec. Dla płytek krwi, białek 

osoczowych, które się aktywują 

2)

W skutek uszkodzenia śródbłonka 

uwalniane są substancje które aktywują 

procesy krzepnięcia, płytki krwi, białka 

osoczowe 

3)

Mechanizm obkurczenia światła naczynia i 

jego kapilar 

 

 

Płytki krwi 

• Komórki nie mają jądra
• Powstają w szpiku z megakariocytu
• Tj. odszczepiony fragment cytoplazmy  megakariocytu 

( powstaje inaczej niż każda inne komórka krwi) 

• Żyją ok.. 10 dni,giną w śledzionie 
• Ma ziarnistości o różnej gęstości optycznej i 

zawierające czynniki płytkowe np..: III – konieczny do 
aktywacji funkcji krzepnięcia osoczowego

 

• Do uszkodzonej ściany przylepiają się płytki, zwijają w 

agregaty, tworzą skrzep złożony z płytek krwi , 
rozpadają się uwalniając enzymy płytkowe 

• Dowodzą aktywacji płytek : 1. aktywacja szlaku 

enzymatycznego płytek ( powstanie tromboksan A2) 
oraz 2. zmiana otoczki płytkowej. 

 

 

Skrzep płytkowy 

• Nietrwały 
• 3. Dowodem agregacji płytek – 

odsłonięcie rec. Dla fibrynogenu 

• Rozpada się w ciągu 1 doby 
• Mechanizm Leków  hamujących  

płytki – podstawienie się pod rec. 
Dla fibrynogenu  

 

 

Skaza osoczowa

• III faza homeostazy – dochodzi do 

aktywacji 13 białek krzepnięcia ( gł. 
Produkowane w wątrobie ) 

• Ostateczny efekt to powstanie skrzepu 

w postaci siatki fibrynogenu ( w 
oczkach erytrocyty) w miejsce skrzepu 
płytkowego ; ten skrzep jest ostateczny 
zaczopowujący światło naczynia 

 

 

Fibrynoliza 

• Plazmina we krwi jest obecna w postaci 

białka nieaktywnego 

• Plazmina wymaga aktywatora do 

aktywacji: 

1) Pochodzenia bakteryjnego, pochodzenia 

genetycznego ( rekombinacja) , który 
aktywuje plazminogen do plazminy 

2) W zawale mięśnia sercowego – 

streptokinaza – aktywator plazminogenu 

 

 

 Przyczyny skaz 

naczyniowych 

1.

Wrodzone :

a)

Teleangiektazja

b)

Zespół Ehlera- Danlosa

c)

Zespół Marfana

2. Nabyte ( najczęstsze) :
a)

Purpura senilis ( degradacja kolagenu, miażdżyca)

b)

Purpura simplex ( zaburzenia hormonalne)

c)

Purpura alergica ( krążące kompleksy 
immunologiczne wskutek stymulacji antygenem) 

d)

Purpura dysproteinemica ( makroglobulina, amyloid)

e)

Niedobory wit. C, Ca++ 

f)

Purpura steroidowa 

 

 

Objawy skazy naczyniowej 

• Skórne – wylewy samoistne, 

mikrourazy krwawe, obecne wszędzie 
( gł. Kończyny dolne) 

• Śluzówka- krwawienie z nosa , dziąseł, 

zaburzenie miesiączkowania

• Narządowa- uogólniona, dotyczy 

każdego narządu, wylewy do CUN, z p. 
pokarmowego, wymioty krwawe, stolce 
smoliste, krwioplucie  

 

 

Badania

• Czas krwawienia – przedłużony 
• Badanie łamliwości naczyń 
a)

Próba Rumplego- zakładamy opaskę od 

ciśnieniomierza na ramię, napompowaną 

do  ½ ( ciśnienie skurczowe+ ciśnienie 

rozkurczowe) przez 10 min. Test (+) gdy 

poniżej opaski są wybroczyny. 

b)

Próba Hehta – szczypanie w różnych 

miejscach . Test (+) – powstanie siniaków. 

• Badanie histochemiczne – pobranie 

wycinka skórnego, podanie p/ciał; 

stosujemy gdy skaza powraca i ma 

uogólniony charakter 

 

 

Skaza płytkowa 

• Małopłytkowość = trombocytopenia
• Zaburzenia funkcji płytek = 

trombocytopatia

• Nadpłytkowość 
1) > 1.000 – zespół mieloproliferacyjny 
2) > 1.500- niedotlenienie płuc i nerek 

powoduje nadmierną produkcję 
trombopoetyny – stymulacja produkcji 
płytek 

 

 

Objawy kliniczne 

• Wybroczyny – gł. Kończyny dolne, 

punkcikowe wybroczyny jak 
główka od szpilki 

• Krwawienia z nosa, dziąseł
• Menorrhagia
• Narządowe= uogólnione 

 

 

Badanie dodatkowe

• Czas krwawienia- przedłużony
• Liczba płytek krwi- zależy od typu
• Adhezja, agregacja płytek krwi
• Badanie izotopowe – określa kiedy, gdzie 

są usuwane płytki; jak długo żyją ?

Cykloamina- uszczelnia śródbłonek za 

zasadzie podobnej jak środki 
antykoncepcyjne. Nigdy w skazach nie 
stosujemy I.m.!!!!!

 

 

Małopłytkowość

•

Wskutek zaburzeń produkcji 

Leki : 
1. Cytostatyki 
2. Antbiotyki
3. Sulfonamidy
4. Związki złota, bizmutu, rtęci
5. Tiazydy
6. Leki p/ reumatyczne
7. Salicylany
8. Sedativa
9. Leki p/ bólowe
•

Inne  związki chemiczne 

 

 

Małopłytkowość

• Wskutek niszczenia płytek na obwodzie 
ITP.- ( p/ciała)
Infekcje
Czynniki alergizujące ( chinina, tiazydy, 

PAS, antybiotyki, sulfonamidy, leki 
nasercowe) 

Leczenie : 1. Sterydy kory nadnerczy 

( enkorton), 2. Usunięcie śledziony, 3. 
Cytostatyki 

 

 

Skaza osoczowa

• Krwawienia do stawów – samoistne, 

hemofilia

• Siniaczenia
• Krwawienie do mięsni np.. W okolicy 

brzucha może imitować zapalenie 

wyrostka robaczkowego u kajakarzy 

• Krwawienia po zabiegach – 

opóźnione o 24- 48 godz. W stosunku 

do zabiegu 

• Z narządów 

 

 

Badania dodatkowe 

• Czas krzepnięcia : przedłużony
• aPTT
• Czas protrombinowy – norma / 

wzrost 

• Poz. I aktywność cz. Krzepnięcia 

 

 

Skaza osoczowa

• Wrodzona – brak/ niedostatek jednego 

lub kilku czynników krzepnięcia

1) Niedobór czynnika 8- hemofilia A
2) Niedobór czynnika 9- hemofilia B
3) Niedobór czynnika 11- hemofilia C
4) Niedobór czynnika 7- hipokonwertynemia
• Nabyta
1) Niedobór czynników zespołu protrombiny 

( 2,7,9,10, białko C i S )

2) Wzrost zużycia czynników krzepnięcia – 

DIC