PowerPoint Presentation

Gospodarka wodno-

elektrolitowa oraz

kwasowo-zasadowa

u dzieci

Gospodarka wapniowo-

fosforanowa

Krzywica

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa

Woda stanowi



78% masy ciała noworodka



60% masy ciała po ukończeniu 1 r.ż.



w życiu płodowym objętość płynu

zewnątrzkomórkowego jest większa od

wewnątrzkomórkowego



po urodzeniu i wraz z wiekiem stosunek ten

zmienia się tak, że w 9 m.ż. jest taki jak u

dorosłych:

płyn wewnątrzkomórkowy stanowi 30-40%

m.c.

płyn zewnątrzkomórkowy stanowi 20-25% m.c.

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa



płyn zewnątrzkomórkowy to: osocze

(5%m.c.), woda śródtkankowa (15%

m.c.), i transcelularna (1-3% mc.c.)



woda transcelularna to: płyny zawarte

w przewodzie pokarmowym, płynie

mózgowo-rdzeniowym, maziówce,

jamie otrzewnej, opłucnej itp.

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa



osmolarność osocza wynosi 285mosm/kg



jest ona utrzymana poprzez działanie

układu sprzężenia zwrotnego złożonego z:

-osmoreceptorów (w podwzgórzu,

trzustce, żyle wrotnej)

-receptorów objętościowych

-podwzgórza (ośrodek pragnienia)

-tylnego płata przysadki (uwalnianie ADH)

-cewek zbiorczych nefronu

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa



pobór wody stymulowany jest przez

ośrodek pragnienia (podwzgórze)



wzrost osmolarności osocza o 1-2% lub

spadek objętości płynów ustrojowych o

10% pobudza ośrodek pragnienia oraz

pobudza do wydzielania hormonu

antydiuretycznego ADH

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa



wchłanianie wody następuje w przewodzie

pokarmowym głównie w drodze dyfuzji

biernej wtórnie do transportu czynnego

substancji ze światła jelita (np. Na,

glukozy)



wydalanie wody następuje przez:

-nerki (50%)

-stolce (10%)

-płuca (12%) - parowanie

-skórę (25%) -parowanie

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa

Wydalanie wody regulowane jest przez

nerki w powiązaniu z ADH (ADH działa

na cewki zbiorcze prowadząc do

zwrotnego wchłaniania wody)



obniżenie osmolarności osocza

prowadzi do wydalania większej ilości

rozcieńczonego moczu



wzrost osmolarności osocza powoduje

zmniejszenie objętości moczu a jego

osmolarność rośnie

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa

Na utratę wody przez parowanie wpływa:



powierzchnia ciała (większa u

niemowląt i małych dzieci)



temperatura otoczenia



częstość oddechów (większa u

niemowląt i małych dzieci)



ciśnienie parcjalne pary wodnej w

otoczeniu

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa

Zapotrzebowanie na wodę jest tym

większe im młodsze dziecko



większa przemiana materii



większa ilość produktów przemiany

materii



mniejsza zdolność zagęszczania moczu

(szczególnie noworodki i niemowlęta)

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa



niemowlęta – większa

„wodochwiejność”, mniejsza zdolność

do utrzymania homeostazy wodnej



w okresie noworodkowym i

niemowlęcym szczególnie łatwo o

zarówno odwodnienie jak i

przewodnienie

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa

SÓD



odpowiada za osmolarność osocza



wchłanianie sodu zachodzi w całym

przewodzie pokarmowym, w

największym stopniu w jelicie krętym

przy udziale ATPazy Na-K, wspomagane

jest przez aldosteron i

dezoksykortykosteron



wydalanie sodu następuje z moczem,

potem oraz stolcami



główną rolę w regulacji wydalania sodu

pełnią nerki

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa

SÓD



99% przesączonego w kłębkach sodu

ulega zwrotnemu wchłonięciu zwrotnemu

w cewkach



wchłanianie sodu podlega regulacji

układu renina-angiotensyna-aldosteron

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa

POTAS



jest głównym jonem

wewnątrzkomórkowym



wchłania się w górnym odcinku

przewodu pokarmowego



wydalany jest przez nerki (10-15%

przesączonego potasu)



w niewielkim stopniu wydalany jest ze

stolcem i potem

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa

Podstawowe zapotrzebowanie na

wodę wynosi:



noworodki 150ml/kg m.c.



niemowlęta 100ml/kg m.c.



>10kg m.c. - 1000ml + 50ml/

każdy kg powyżej 10 kg



>20kg m.c. - 1500ml +20ml/

każdy kg m.c.

Gospodarka

wodno-

elektrolitowa

Podstawowe zapotrzebowanie



Na 2-3mmol/kg m.c./dobę



K 2-3mmol/kg m.c./dobę

Prawidłowe stężenia



Na 135-145mmol/l



K 3,7-5,0mmol/l

Odwodnienie

Przyczyny:



wymioty,



zaprzestanie przyjmowania płynów



biegunka



nadmierne wydalanie z moczem: moczówka

centralna i nerkowa



przemieszczenie wody do przestrzeni trzeciej

(zapalenie otrzewnej)



oparzenia



gorączka

Odwodnienie - rodzaje



izotoniczne: równomierne straty wody i

elektrolitów



hipotoniczne: większa utrata elektrolitów

niż wody, powoduje to przesunięcie wodu

do komórek



hipertoniczne: większa utrata wody niż

elektrolitów, powoduje przesunięcie wody

z komórek do przestrzeni pozakomórkowej

i nasila odwodnienie komórek

Hipernatremia

Dwa mechanizmy



zwiększone stężenie Na w

stosunku do wody



zwiększenie Na w przestrzeni

zewnątrzkomórkowej

Hipernatremia

Przyczyny:



zatrzymanie sodu podanego w

nadmiernej ilości (omyłkowe osolenie

mieszanki mlecznej)



odwodnienie hipernatremiczne

-moczówka prosta centralna

-moczówka prosta nerkowa

Hipernatremia

Objawy



wzmożone pragnienie



gorączka



drażliwość



zaburzenia świadomości



drgawki

Hiponatremia

Przyczyny



niedostateczna podaż



straty

- z nerkami (przewlekle zapalenie nerek,

zespół nerczycowy, ostra martwica cewek)

- przez przewód pokarmowy (wymioty,

biegunka)

- przez skórę (nadmierne pocenie się)

Hiponatremia

Przyczyny c.d.:



w stanach przewodnienia

- nadmierna podaż wody

- zaburzenia wydzielania

hormonu antydiuretycznego i

czynników nerkowych

Hiponatremia

Objawy

- hiponatremia znacznego stopnia



zmęczenie



zdezorientowanie



senność



obniżenie progu drgawkowego, drgawki



obrzęk mózgu



bolesne skurcze mięśni



wymioty



utrata łaknienia

Hiperkaliemia

Przyczyny



niewydolność nerek



masywne uszkodzenie tkanek

(wypadki, oparzenia)



ciężka kwasica oddechowa lub

metaboliczna



niewydolność nadnerczy

Hiperkaliemia

Objawy



parestezje



osłabienie siły mięśniowej



wiotkość mięśni, porażenia

wiotkie



zaburzenia ze strony serca

Hipokaliemia

Przyczyny



zwiększone wydalanie przez nerki

-zaburzenia czynności cewek

nerkowych (kwasice cewkowe)

-zespół Cushinga

-pierwotny aldosteronizm

-kwasica metaboliczna

-niedobór magnezu

Hipokaliemia

Przyczyny c.d.



długotrwałe obniżenie dowozu



zwiększone straty pozanerkowe

-biegunka

-leki przeczyszczające

-przewlekłe wymioty

-przetoki jelitowo-skórne

-nadmierne pocenie się

Hipokaliemia

Objawy



osłabienie siły mięśniowej, porażenia



utrata odruchów



zwolnienie perystaltyki, wzdęcie

brzucha



cechy niedrożności porażennej jelit



wielomocz



wzmożone pragnienie

Pamiętaj!



stan równowagi kwasowo-

zasadowej wpływa na

przesunięcie potasu do komórki



kwasica powoduje przesunięcie

potasu z komórek do osocza,

alkaloza przeciwnie

Gospodarka kwasowo-

zasadowa



pH krwi 7,4 ( zakres 7,35-7,45)



większość jonów wodorowych jest

zbuforowana



bufory chronią przed wahaniami

pH, jednak długotrwałe lub nagłe

duże zmiany uruchamiają

mechanizmy kompensacyjne:

nerkowe i płucne

Gospodarka kwasowo-

zasadowa

Główne układy buforowe



płyn zewnątrzkomórkowy

-wodorowęglany-kwas węglowy



płyn wewnątrzkomórkowy

-fosforany organiczne

-białka



mocz

-fosforany jedno- i dwuzasadowe

Gospodarka kwasowo-

zasadowa

Mechanizmy płucne



pH nie zależy od bezwzględnej ilości

wodorowęglanów i kwasu

węglowego ale od stosunku ich

stężeń



ani wzrost, ani obniżenie

wodorowęglanów nie zmieni pH jeśli

pCO

ulegnie proporcjonalnemu

obniżeniu lub podwyższeniu

Gospodarka kwasowo-

zasadowa



poprzez ilość wydalonego dwutlenku

węgla płuca regulują pCO

modyfikują pH



podwyższenie stężenia CO

prowadzi

do przyspieszenia oddechu i wzrostu

wydalania CO

co obniża pCO



zwolnienie oddechu powoduje

wzrost pCO

i i obniżenie pH

Gospodarka kwasowo-

zasadowa

Mechanizmy nerkowe



prawie całkowite wchłaniane

zwrotne przesączonych

wodorowęglanów w cewce bliższej



wytwarzanie wodorowęglanów



wydalanie jonu wodorowego

Gospodarka kwasowo-

zasadowa



w cewkach wytwarzany jest

również amoniak, który jest biorcą

jonu wodorowego



nasilenie produkcji amoniaku

stymulowane jest przez kwasicę

układową

Gospodarka kwasowo-

zasadowa



na całkowitą ilość wydalonego z

nerkami jonu wodorowego składa

się suma kwaśności miareczkowej i

jonu amonowego



dorosły wydala zwykle około 70mEq

jonu wodorowego z moczem (jest

to zależne od diety), niemowlę i

dziecko wydala odpowiednio mniej

Gospodarka kwasowo-

zasadowa



prawidłowe pH surowicy wynosi

7.36-7.45



prawidłowe stężenie

wodorowęglanów wynosi 21-

24mmol/l



prawidłowy niedobór zasad

1.5mmol/l

Kwasica metaboliczna



stan w którym dochodzi do utraty

wodorowęglanów lub wzrostu

stężenia jonów wodorowych a pH

obniża się poniżej 7.36

Kwasica metaboliczna

Przykładowe przyczyny



zwiększone wytwarzanie kwasów

(np.cukrzyca)



dowóz kwasów ( np.zatrucie

metanolem, salicylanami)



zmniejszone wydalanie kwasów przez

nerki (np.ostra niewydolność nerek)



zwiększona utrata wodorowęglanów

przez przewód pokarmowy (biegunka)

Kwasica metaboliczna



kompensacja ze strony układu

oddechowego i hiperwentylacja

prowadzi do obniżenia ciśnienia

parcjalnego dwutlenku węgla



zmniejszenie wodorowęglanów w

osoczu o 1mEq/l powoduje spadek

pCO

o 1,2mmHg

Kwasica metaboliczna

Następstwa ciężkiej kwasicy



sercowo-naczyniowe

upośledzenie kurczliwości mięśnia

sercowego, rozszerzenie tętniczek,

skurcz naczyń żylnych, centralizacja

krwi, wzrost oporu płucnego,

zmniejszenie pojemności życiowej,

obniżenie ciśnienia krwi, zmniejszenie

progu występowania zaburzeń rytmu

serca, osłabienie odpowiedzi na

katecholaminy



mózgowe

obrzęk mózgu, śpiączka

Kwasica metaboliczna

Następstwa ciężkiej kwasicy



oddechowe:

hiperwentylacja, zmniejszenie siły

mięśni oddechowych, duszność



metaboliczne

zwiększenie potrzeb metabolicznych,

insulinooporność, zmniejszenie syntezy

ATP, hiperkaliemia, zwiększony rozpad

białek

Kwasica metaboliczna

Leczenie



podanie wodorowęglanów:

-1-2mmol/kg

-lub z wykorzystaniem niedoboru zasad

i wyniku badania gazometrycznego:

mmol NaHCO3

(ml 8,4% NaHCO3

BE x m.c.(kg) x 0,3

podajemy połowę dawki należnej

Zasadowica

metaboliczna

stan zwiększonego stężenia

wodorowęglanów w surowicy

z podwyższeniem pH>7,45

Zasadowica

metaboliczna

Przyczyny:



utrata kwasów z przestrzeni wodnej

pozakomórkowej



czynnościowa podaż

wodorowęglanów

(zwiększone przyjmowanie lub

zmniejszone wydalanie przez nerki)



zmiany zawartości wody w osoczu

Zasadowica

metaboliczna



nerki mogą szybko wydalić znaczne

ilości wodorowęglanów, dlatego

zasadowica metaboliczna rozwija się

w stanach upośledzonego wydalania

wodorowęglanów przez nerki



kompensacyjnie zmniejsza się

wentylacja (wzrost pCO

o 0,7mmHg

przy wzroście HCO3

o każdy 1mEq/l)

Zasadowica

metaboliczna

Przyczyny:



ze strony przewodu pokarmowego:

-wymioty

-odsysanie treści żołądkowej

-biegunka z utratą chlorków



leczenie środkami moczopędnymi

Zasadowica

metaboliczna

Przyczyny:



choroby nadnerczy

(hiperaldosteronizm, zespół

Cushinga)



egzogenne steroidy



połknięcie substancji zasadowych

Zasadowica

metaboliczna

Następstwa ciężkiej zasadowicy:



sercowo-naczyniowe

-skurcz tętniczek

-zmniejszenie przepływu wieńcowego

-predyspozycja do zaburzeń rytmu serca

- zmniejszenie przepływu krwi przez

naczynia mózgowe

- tężyczka, drgawki, senność,

majaczenia, stupor

Zasadowica

metaboliczna

Leczenie:



leczenie choroby podstawowej



w ciężkich przypadkach podawanie

acetazolamidu lub dializoterapia z

płynami o wysokim stężeniu

chlorków i niskim stężeniu

wodorowęglanow

Kwasica oddechowa



prawidłowe wartości pCO

39-41mmHg



kwasica oddechowa wywołana jest

zwiększonym wytwarzaniem dwutlenku

węgla, hipowentylacją pęcherzykową,

zaburzeniami toru oddychania,

nieprawidłowościami budowy klatki

piersiowej, chorobami mięśni klatki

piersiowej

Kwasica oddechowa



w ostrej kwasicy buforowanie

rozpoczyna się w ciągu kilku

minut, wyrównanie przez nerki

wymaga kilku dni



w ostrej kwasicy wzrost pCO

10mmHg powoduje zwiększenie

wodorowęglanów w surowicy o

1mEq/l, a w przewlekłej o 3,5mEq/l

Kwasica oddechowa

Przyczyny ostrej kwasicy oddechowej



zahamowanie ośrodka oddechowego:

-przedawkowanie leków takich jak:

benzodiazepiny, narkotyki, barbiturany

-uraz głowy

-udar mózgu

-zakażenie ONU



niewydolność oddechowa

ciężkie zapalenie płuc i oskrzeli

zapalenie oskrzelików

Kwasica oddechowa

Leczenie



leczenie choroby podstawowej



niekiedy - oddech wspomagany

METABOLIZM WAPNIOWO-

FOSFORANOWY



ok. 250 mmol Ca

(10 x więcej niż

w płynach zewnątrzkomórkowych)

podlega przesączaniu i resorpcji

zwrotnej głównie w kanalikach

proksymalnych pętli nefronu



Ca pozostaje w ścisłym związku z

wchłanianiem Na

METABOLIZM WAPNIOWO-

FOSFORANOWY



ok. 22,5 mmol Ca

tracimy z moczem

i kałem



straty uzupełniane są

wchłanianiem Ca

z przewodu

pokarmowego

ROLA FRAKCJI WAPNIA

ZJONIZOWANEGO



bezpośredni bodziec dla komórek

gruczołów przytarczycznych



regulacja wydzielania parathormonu

(PTH) na zasadzie ujemnego sprzężenia



szczególnie wrażliwe na jony Ca

są:



nerwy obwodowe



miocyty



gruczoły wydzielania zewnętrznego i

wewnętrznego

ROLA FRAKCJI WAPNIA

ZJONIZOWANEGO



mniejsza zależność centralnego

układu nerwowego od wahań

stężenia we krwi jonów Ca

(gorsze

przechodzenie przez barierę krew-

mózg)



niezbędny do prawidłowego

krzepnięcia krwi



niezbędny do prawidłowego

działania błon komórkowych

ROLA FOSFORANÓW W

ORGANIZMIE CZŁOWIEKA



organizm zawiera ok. 22 mmol (700 g)

fosforanów



80-85 % znajduje się w kościach i zębach



15-20 % znajduje się w płynie wewnątrz-

i zewnątrzkomórkowym



nieorganiczne fosforany stanowią około

połowę całej zawartości fosforanów we

krwi

TYPY KOMÓREK

WCHODZĄCE W SKŁAD

ZESPOŁU PRZEBUDOWY

KOŚCI



osteoblasty



osteoklasty

„

OBRÓT KOSTNY

”



zwiększa się podczas wzrostu dziecka



ścisła zależność między budową kości

przez osteoblasty a resorpcją przez

osteoklasty



koncentracja Ca i P w formie

hydroksyapatytów [Ca

(PO

)

(OH)

] gdy

osteoblasty zdeponują wystarczającą

ilość kolagenu i macierz kostna staje się

dojrzała

HORMONY REGULUJĄCE HOMEOSTAZĘ WAPNIOWO-

FOSFORANOWĄ

PARATHORMON (PTH)

KALCYTONINA (KT)

WITAMINA D

GLIKOKORTYKOSTEROIDY

HORMONY TARZYCY

HORMONY PŁCIOWE

INSULINA

HORMON WZROSTU (GH)

CZYNNIKI LOKALNE

PARATHORMON (PTH)



wydzielany przez przytarczyce



ma krótki okres półtrwania (ok. 5

min.)



synteza i wydzielanie regulowane są

przez stężenie wapnia w płynie

pozakomórkowym



małe stężenie Ca pobudza wydzielanie



duże stężenie Ca hamuje sekrecję

PARATHORMON (PTH)



wpływa na resorpcję kości



podwyższa stężenie Ca w płynie

pozakomórkowym



zwiększa resorpcję Ca w nerkach

(pętla Henlego i cewka dalsza

nefronu) bez udziału cAMP

PARATHORMON (PTH)



stymuluje nerkową hydroksylację

witaminy D przy węglu 1 z

udziałem cAMP



powstała dzięki temu aktywna forma

(1,25(OH)

D) zwiększa wchłanianie

jelitowe Ca



hamuje wchłanianie zwrotne P w

nerkach przez cAMP

KALCYTONINA (KT)



wydzielana przez komórki C tarczycy



półokres trwania wynosi od 5 do 10

min.



wydzielana pod wpływem spadku

stężenia Ca



powoduje wzrost Ca w surowicy przez

zmniejszenie mobilizacji Ca z kości

KALCYTONINA (KT)



wpływa hamująco na osteoklasty,

tym samym hamuje resorpcję kości



w przewodzie pokarmowym

działając przez inne hormony

(m.in.gastrynę), chroni ustrój od

poposiłkowej hiperkalcemii



działa przeciwbólowo przez β-

endorfiny

WITAMINA

(CHOLEKALCYFEROL)



wytwarzana w skórze pod

wpływem promieni

słonecznych



wpływa na prawidłowy wzrost

i mineralizację kości



zwiększa wchłanianie Ca i P z przewodu

pokarmowego



powoduje proliferację osteoblastów, wytwarzana

przez nie alkaliczna fosfataza stymuluje syntezę

osteokalcyny i hamująco wpływa na wytwarzanie

kolagenu I

HORMONY PŁCIOWE



androgeny i estrogeny wpływają na

wzrost

i dojrzewanie kośćca w okresie

dojrzewania



niedobór w tym okresie

prowadzi do osteopenii



niedobór u osób dorosłych

prowadzi do osteoporozy

HORMONY TARCZYCY



tyroksyna wpływa na zwiększanie

„obrotu kostnego”



w stężeniu fizjologicznym wpływa

bezpośrednio oraz przez czynnik

wzrostowy IGF1 na wzrost kości i

chrząstek

HORMON WZROSTU (GH)



wpływa bezpośrednio i przez

czynnik wzrostu IGF1 na

formowanie i wzrost kości



uaktywnia witaminę D

KRZYWICA -

patomechanizm



niedobór lub zaburzenie działania

wit. D



zaburzenie równowagi pomiędzy

stężeniem Ca i P



zaburzenie wapnienia matrix



zahamowanie wzrostu



zniekształcenia kości

KRZYWICA NIEDOBOROWA



początkowo stężenie Ca jest

względnie małe



wtórne zwiększenie stężenia PTH

mobilizuje Ca z kości



wzrost stężenia fosfatazy

zasadowej

KRZYWICA NIEDOBOROWA



zaburzenie 25-hydroksylazy



brak działania słońca



niedobór witaminy D



zaburzenia wchłaniania witaminy D



leki przeciwdrgawkowe



choroby wątroby

KRZYWICA

PSEUDONIEDOBOROWA



niedobór 1α-hydroksylazy w nerkach



krzywica witamino-D-zależna typ I



niewydolność nerek



usunięcie nerek



kwasica cewkowa



niedoczynność przytarczyc



oporność tkanek na witaminę D



krzywica witamino-D-zależna typu II (krzywica

witamino-D-oporna)



hipofosfatemiczna związana z chromosomem X

KRZYWICA – OBJAWY

BIOCHEMICZNE



wyprzedzają objawy kliniczne



Spadek Ca w surowicy krwi



Wzrost stężenia PTH



Obniżenia stężenia fosforanów w

surowicy



Obniżony poziom 25-OH-D



Wzrost stężenia fosfatazy

alkalicznej w surowicy krwi

KRZYWICA – OBJAWY

KLINICZNE



potliwość



zaparcie



rozmiękanie kości potylicy

(craniotabes)



pogrubienie obrysów przynasad kości

przedramion i podudzi (bransolety

krzywicze)



pogrubienie połączeń kostno-

chrzęstnych żeber (różaniec krzywiczy)

KRZYWICA – OBJAWY

KLINICZNE



zniekształcenie kręgosłupa w okolicy

lędźwiowej



wciąganie żeber w okolicy przyczepu

przepony (bruzda Harrisona)



wygięcie łukowate nóg



opóźnienie wyrzynania lub nieprawidłowa

sekwencja wyrzynania zębów



wiotkość mięśni (żabi brzuch)



opóźnienie rozwoju motorycznego

KRZYWICA – OBRAZ

RADIOLOGICZNY



poszerzenie chrząstki

przynasadowej kości nadgarstka



nieregularny obrys chrząstki

przynasadowej kości nadgarstka



upośledzenie mineralizacji

KRZYWICA - LECZENIE



podajemy najczęściej witaminę D

w dawce 2000-4000 j.m./dziennie



radiologiczna poprawa widoczna

po 2-4 tyg. wówczas zmniejszamy

dawkę do profilaktycznej 400 j.m.



brak poprawy po 6 tyg. leczenia

decyduje o poszukiwaniu innych

przyczyn krzywicy

WITAMINA D

profilaktyka krzywicy



podajemy 400 j.m. (10 μg)

witaminy D dziennie



źródłem jest też pokarm i działanie

promieni słonecznych, należy

dopytać też o inne preparaty

witaminowe podawane dziecku

HIPERWITAMINOZA D



przedawkowanie witaminy D



hiperkalcemia spowodowana wzrostem

absorpcji Ca z przewodu pokarmowego i

reabsorpcji z kości

OBJAWY



zaparcia



nudności



poliuria



zaburzenia odżywiania

HIPERWITAMINOZA D



w rtg szersze i gęstsze linie wapnienia w

przynasadowych częściach kości



zwiększona gęstość kości czaszki i

podstaw oczodołów



wapnienie tkanek miękkich,

nefrokalcynoza i niewydolność nerek



wzrost stężenia Ca w surowicy



stężenie P w normie lub w zależności od

wydolności nerek

Document Outline