background image

 

1

TIFO – Febbre Tifoide

TIFO – Febbre Tifoide

 Malattia infettiva acuta, 

setticemica, causata da Salmonella 
typhi
, caratterizzata da febbre, 
alterazione del sensorio, sintomi a 
carico dell’apparato digerente, 
splenomegalia, eruzione cutanea, 
leucopenia.

 Evoluzione naturale in 4 settenari.

background image

 

2

Eziologia

Eziologia

Salmonella typhi  

genere Salmonellae
famiglia 
Enterobacteriaceae, 

batterio Gram–, 

dimensioni 2-3x0,6-
0,7
, mobile (flagelli 

peritrichi), 
asporigeno, aerobio.

fermenta Glucosio  

acidi (non gas  altre 

salmonelle)

non fermenta 

Lattosio      ( = altre 

salmonelle)

background image

 

3

Eziologia

Eziologia

Struttura Antigenica: S. gruppo 

(S.Enteritidis, S.Dublin,…)

Ag. Somatico  O : 9, 12; 

Termostabile = Endotossina 

Ag. Ciliare  H : d, senza fase 

aspecifica; Termostabile

Ag. Superficie : Vi ; 

Termostabile, non rapporto 

virulenza

Si coltiva sui terreni comuni

Resistenza:  Feci 4-18gg;  Terreno ~30gg; Acqua 

~45gg.

Distruzione: Calore 60°C in 20’; Lisoformio 5% in 1-2h; 

Sublimato 1% in ½h; Latte di calce 20% in 2h. 

background image

 

4

Epidemiologia

Epidemiologia  

                      

(a)

• Malattia a Ciclo oro-fecale
• Serbatoio esclusivamente umano !
• Malati – convalescenti – portatori cronici
• Eliminazione S. typhi:
• Feci : 3

a

-5

a

 sett. (85% malati); urine 

(25% malati)

• Dopo 3 mesi = 5-10%; ad 1 anno ~ 3%
• Portatori cronici: F 3 x > M ; adulti 3 x 

> bambini

background image

 

5

Epidemiologia

Epidemiologia  

                      

(b)

Trasmissione Interumana Diretta od Indiretta

Acqua:

Problematica acquedotti e contaminazione 

fecale: epidemie idriche esplosive;

acqua di mare  semplice balneazione!

Frutti di mare crudi  concentrazione germi; 

Verdure crude; Carni; Latte; Creme; Gelati, …

Mosche = vettore passivo

Incidenza malattia: max in estate

Italia    - Morbosità:   1965-73 = 10.000 

casi/anno; 

                                        1983-84    2.700 

casi/anno.

                 - Letalità:    1961  1%        1972  0.4%

Max. Incidenza : Puglia, Campania, Basilicata, 
Sicilia, Sardegna. 

 Umbria : assenza di Tifo !

background image

 

6

Patogenesi

Patogenesi

Ingestione per Os con alimenti 

Potere infettante legato alla carica batterica: 

sufficienti 10-100 germi in particolari condizioni 
favorenti (es.: antiacidi, achilia gastrica, 
dismicrobismo, permanenza in zone tropicali

)

Mucosa intestino tenue  Placche Peyer e Linfonodi 

 replica endocellulare (con possibilita di fugace 

batteriemia)  continuazione replica endocellulare 

ed inizio di batteriemia persistente  diffusione ai 

vari organi:  fegato  bile (ottimo pabulum 

feci;   intestino con fenomeni iperergici a livello 

delle placche di Peyer;  rene  urine;  milza 

(splenomegalia)

Inizio sindrome clinica (febbre, cefalea, malessere, 
dolori addominali, leucopenia) legato all’antigene 
somatico O – endotossina. 

background image

 

7

Anatomia Patologica

Anatomia Patologica

Interessato tipicamente l’ultimo tratto dell’Ileo.

Lesione caratteristica granulomatosa con 

grosse cellule mononucleate, 

reticoloistiocitarie (cellule tifose di Rindfleisch) 

 ileo, placche Peyer, linfonodi mesenterici.

1° stadio o dell’iperplasia linfatica (I° 

settenario)

2° stadio o della necrosi e della formazione 

dell’escara (II° settenario)

3° stadio o del distacco dell’escara e della 

formazione dell’ulcera (III° settenario)  

peritonite da perforazione, enterrorragie

4° stadio o della cicatrizzazione delle ulcere; 

riepitelizzazione e “restitutio ad integrum”, 

non stenosi.

background image

 

8

CLINICA

CLINICA

Incubazione :  10 – 14 gg (3–60)

Decorso tipico: 4 settimane  

settenari (o periodi)

  I°   di Invasione

  II°  di Stato

  III° Anfibolico

  IV° di Decremento o Sfebbramento 
(con successiva Convalescenza
)

background image

 

9

I° Settenario – Periodo di Invasione

I° Settenario – Periodo di Invasione

Febbre, con incremento giornaliero graduale “a 
scalino”
 o “a denti di sega”, fino a 40° – 41°C

Non sudorazione: cute e mucose asciutte

Bradicardia relativa

Cefalea

Sensorio obnubilato  progressione a “stato 

tifoso”

Epistassi

Lingua “a dardo”; impaniata al centro, 
arrossata ai margini e punta, asciutta

Segni digestivi: anoressia, stipsi > diarrea, 
gorgoglio ileo-cecale, meteorismo, dolenzia e 
dolorabilità fossa iliaca dx.

background image

 

10

II° Settenario – Periodo di Stato

II° Settenario – Periodo di Stato

Febbre continua-subcontinua (40°C)

Stato Tifoso:  pz. sonnolento, sensorio depresso  

sopore – stupore; sguardo fisso, volto amimico, 
(raro delirio confuso)

Cute e mucose asciutte: lingua fuliginosa, a 
dardo, ulcere pilastri tonsillari (angina di Duguet)

Addome pastoso, alvo diarroico a “purea di 
piselli”

Splenomegalia molle

Roseole tifose: maculo-papule (Ø 2-3 mm) – poche 
–  addome, fianchi, base torace (capillarite 
embolica)  
 alto valore diagnostico !

Bronchite  

background image

 

11

III° Settenario – Periodo Anfibolico

III° Settenario – Periodo Anfibolico

Curva termica fortemente remittente

Periodo del distacco delle escare con possibilità di 
complicanze: perforazione – peritonite – 
enterorragia 

IV° Settenario – Periodo di Decremento

IV° Settenario – Periodo di Decremento 

Defervescenza graduale per lisi

Graduale regressione e scomparsa della

    sintomatologia

Convalescenza  prolungata

Quadro clinico descritto  Evoluzione 

naturale 

(era pre-antibiotica)

background image

 

12

CLINICA

Forme Cliniche :

Forme Attenuate

Forma Grave

Forma Dissenterica = ColonTifo

Complicazioni :

Perforazione Intestinale  Peritonite : forma 

Acuta e forma Subdola

Emorragia Intestinale

Sistema Nervoso  Encefalite (da 

Endotossine); Meningite (MeningoTifo); 
Mielite; Poliradicolonevrite

Epatite acuta; Colecistite acuta; Miocardite, 
Endocardite; Polmonite

background image

 

13

DIAGNOSI DI LABORATORIO

DIAGNOSI DI LABORATORIO

EMOCOLTURA

EMOCOLTURA

  positiva >90% casi nel I° settenario 

valore diagnostico assoluto!

SIERODIAGNOSI di WIDAL

SIERODIAGNOSI di WIDAL

  sieroagglutinazione; 

Anti-O  +++ significatività; ~ dal 7°g; durata 2-3 

mesi

Anti-H  + significatività; ~ dal 10°-14°g; durata 

anni

Titoli significativi:   1:100

Coprocoltura

Coprocoltura

  positiva nel III° settenario; 

non serve per la diagnosi ma per valutare lo stato di 

portatore

G.B.

G.B.

  Leucopenia con granulocitopenia ed 

eosinopenia 

VES  lievemente 

Attività Adenosin-Deaminasica  in >80% casi già nel 

I° settenario (in altre infezioni <1% dei casi)

background image

 

14

PROGNOSI

PROGNOSI

Letalità:

In era preantibiotica  10 – 20%

Oggi, in Italia   0.4%

Morte legata a complicanze

La terapia adeguata porta rapidamente a 
guarigione:

Defervescenza e regressione sintomatologia   3 – 

6 gg; 

con Antibiotici + Steroidi   24 h

Guarigione anatomica più lenta; nei casi trattati 
tardivamente le complicanze possono avvenire a 
pz sfebbrato

background image

 

15

TERAPIA

TERAPIA

 Ciprofloxacina

   

400 mg bid ev; 750 mg 

bid os

 Ceftriaxone

   

2 gr die ev

Altri farmaci: CAF 500 mg qid os; Amoxicillina -  

Ampicillina, Cotrimoxazolo;  (Attenzione 

resistenze)

 Durata terapia: 14 gg  (o 10 gg dallo 

sfebbramento)

 

 Eventuale associazione di Steroidi

Riposo a letto; isolamento enterico

Dieta priva di scorie; riequilibrio idrico-salino

background image

 

16

PROFILASSI

PROFILASSI

Notifica di caso

Contumacia / isolamento fino a negatività di 3 

coprocolture prelevate, a 3 gg da fine terapia, a 

distanza di 24h

 

Profilassi Specifica

Profilassi Specifica

Vaccino orale batteri vivi attenuati (ceppo Ty 

21a):

1 cp os, a digiuno, a giorni alterni (3 cp)

Protezione dalla 2

a

 sett. per 2 anni nel 75-90% 

dei casi

Controindicazioni: deficit immunità, 

gravidanza, bambini età <6 anni

Vaccino i.m. polisaccaride Vi purificato:

HIV+ a rischio; bambini età > 2 anni

Bonifica portatori cronici (Colecistici, Intestinali): 

Ciprofloxacina, Ampicillina per  4-6 settimane 


Document Outline