Złote standardy w
diagnostyce chorób
układowych
Klinika Chorób Wewnętrznych,
Nefrologii i Dializoterapii
USK nr 2 im. WAM
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Złote standardy w
diagnostyce chorób
układowych
Klinika Chorób Wewnętrznych,
Nefrologii i Dializoterapii
USK nr 2 im. WAM
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Metody stosowane w
diagnostyce
autoimunologicznej:
-
Metoda immunofluorescencji
-
Immunodyfuzja
-
Immunoblot
-
ELISA
-
Inne: - koagulometryczne
- nefelometryczne
- chemiluminescencyjne
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Metoda immunofluorecsencji
Technika wprowadzona 40 lat temu, wciąż jest
podstawową
techniką
immunologiczną.
Charakteryzuje
się
wysoką
czułością
i
swoistością . W metodzie tej żródłem natywnych
( niezmienionych) antygenów są substraty
tkankowe pozwalajace na wykrycie przeciwciał.
Dwa podstawowe warianty IF:
- Metoda bezpośrednia DIF ( do wykrywania
immunoglobulin i dopełniacza)
- Metoda pośrednia IIF ( do wykrywania
przeciwciał krążących)
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Immunodyfuzja
•
Jest metodą pomocniczą przy
wykrywaniu przeciwciał
precypitujacych skierowanych
przeciwko rozpuszczalnym
antygenom jądrowym. Należą do
nich nRNP, Sm, Ro, La, Scl-70.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Immunoblot
•
W tej metodzie otrzymuje się
rozdział poszczególnych
antygenów. Umożliwia dokładne
określenie podjednostki
antygenów, z którymi łączą się
przeciwciała.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
ELISA
•
Testy oparte na metodach
immunoenzymatycznych ( Enzyme
Linked ImmunoSorbent Assay) dają
wyniki ilościowe. Metoda ta nie
wystarcza do oceny przeciwciał
przeciwjądrowych, należy więc po
niej przeprowadzić test
immunofluorescencji.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Najważniejsze grupy
autoprzeciwciał:
Przeciwciała przeciwjądrowe i
przeciwcytoplazmatyczne:
Przeciwciała przeciwjadrowe ( ANA- Anti Nuclear
Antibodies)
obejmują
heterogenną
grupę
przeciwciał
skierowanym
przeciw
różnym
antygenom
zarówno
jądrowym
jak
i
cytoplazmatycznym. Podstawowe typy fluorescencji
jadrowej:
-
Homogenny - obwodowy - jaderkowy
-
Drobnoziarnisty - gruboziarnisty
-
antycentromerowy
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Podstawowe rodzaje
przeciwciał
przeciwjadrowych:
•
dsDNA – marker ciężkich postaci tocznia
trzewnego (SLE) , a w szczególności jego postaci
z zajeciem nerek
•
Histonowe- obecne w toczniu indukowanym
lekami ( szczególnie prokainamidem i
hydralazyną), rzadko w SLE bez etiologii
polekowej, wystepują także w reumatoidalnym
zapaleniu stawów
•
U1-nRNP- marker mieszanej choroby tkanki
łącznej ( MCTD) i SLE o łagodnym przebiegu
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Podstawowe rodzaje
przeciwciał przeciwjadrowych
c.d:
•
Ro ( SS-A)/La (SS-B) - obecne w różnych
postaciach tocznia, w Zespole Sjogrena,
i w twardzinie układowej
•
Sm- marker ciężkich postaci tocznia,
często z zajęciem układu nerwowego
•
Scl-70 – marker twardziny układowej
•
ACA ( przeciwciała antycentromerowe) –
marker łagodnej postaci twardziny,
Zespołu CREST
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Podstawowe rodzaje
przeciwciał przeciwjądrowych
c.d:
•
Jo-1 – marker zapalenia wielomięsniowego
( polymyositis)
•
U3- nRNP ( fibrylarynowe)- obecne w
twardzinie układowej
•
RNA- polimereza I – obecna w twardzinie
układowe, PM-Scl wystepują w zespołach
nakładania
•
PCNA ( cyklinowe)- wystepują w toczniu
układowym trzewnym, Ku obecne w toczniu
układowym, twardzinie, w zespołach
nakładania
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Podstawowe rodzaje
przeciwciał przeciwjadrowych
c.d:
•
Mi-1 i Mi-2n – wystepują w zapaleniu skórno-
mięśniowym ( dermatomyositis)
•
Antyrybosomalne- obecne w toczniu z
zaburzeniami psychicznymi
•
AnuA- wystepują w toczniu trzewnym,
wykorzystywane są do różnicowania tocznia
trzewnego od twardziny układowej
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Przeciwciała wykrywane w zapaleniach
naczyń (vasculitis):
•
Przeciwciała przeciw antygenom cytoplazmy neutrofilów
( ANCA). Wyróżnia się ich dwa podstawowe typy:
•
Cytoplazmatyczny (cANCA): związany z Ziarnikowatością
Wegenera, chorobą Crohna, Churg-Straussa, polyateritis
nodosa. Antygenem reagującym z surowicą pacjenta jest
proteinaza 3 znajdująca się w cytoplazmie granulocytów.
•
Perinuklearny ( pANCA): związany z innymi zapaleniami
naczyń, np.. Polyangitis microscopica i niekiedy z innymi
chorobami: glomerulonephritis czy colitis ulcerosa.
Antygenami reagującymi z surowicą pacjenta są
mieloperoksydaza, elastaza, laktoferyna, lizozym lub
katepsyna G dyfundujące do błony jądrowej granulocytów.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Przeciwciała wykrywane w Zespole
antyfosfolipidowym (APS):
•
W diagnostyce APS w pierwszej kolejności należy wykonać
oznaczenia obecności przeciwciał antykardiolipinowych w
klasach IgM i IgG i antykoagulantu toczniowego. Zgodnie z
najnowszą definicją zespołu antykardiolipinowego ( kryteria
Sydney) w przypadku wyników ujemnych powinno się
dodatkowo oznaczyć przeciwciała przeciw ß2 – glikoproteinie
I,
by
ostatecznie
wykluczyć
APS.
W
sytuacjach
nieoznaczalnych , które wymagają dalszej diagnostyki
można
dodatkowo
oznaczyć
przeciwciała
przeciw:
protrombinie, fosfatydyloserynie i fosfatydyloinozytolowi.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Antykoagulant toczniowy ( LA )
•
Jest to heterogenna grupa przeciwciał antyfosfolipidowo-
białkowych, które in vitro przedłużąją czasy krzepnięcia
osocza zależne od fosfolipidów. Obserwuje się przedłużenie
czasów krzepnięcia wrażliwych na LA jak APTT (Activated
Partial Thrombin Time) lub dRVVT ( dilute Russel Viper
Venom Time).
•
Uważa się, że LA najlepiej koreluje z ryzykiem powikłań
zakrzepowo-zatorowych.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Przeciwciała antykardiolipinowe
w klasie IgG i IgM
•
Są
one
najczęściej
wykonywanymi
oznaczeniami
w
diagnostyce APS. Należy jednak pamietać, że wykluczenie APS
wymaga wykonania oznaczenia LA i przeciwciał przeciw B2-
glikoproteinie
I.
Każde
badanie
przeciwciał
antykardiolipinowych z wynikiem dodatnim należy powtórzyć
po 12 tygodniach- dopiero dwa wyniki dodatnie uzyskane w
odstępie co najmniej 12-tu tygodni dają podstawę do
rozpoznania APS. Duże ryzyko powikłań związane jest z
występowaniem tych przeciwciał w średnich i wysokich
mianach. Wyniki nisko dodatnie traktuje się jako wątpliwe i nie
dajace podstaw do rozpoznania APS.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Przeciwciała przeciw β2-glikoproteinie I
w klasie IgG i IGM
(anty β2-GPI):
•
Test ten jest mniej czuły w odniesieniu do
objawów APS od testu na obecność przeciwciał
antykardiolipinowych , natomiast ich korelacja z
objawami choroby jest bardziej podobna.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Przeciwciała przeciw protrombinie w
klasie IgG i IgM:
•
Przeciwciała przeciw protrombinie są
drugim najważniejszym kofaktorem
przeciwciał antyfosfolipidowych, są w
niektórych przypadkach związane ze
zjawiskiem LA. Ich korelacja z objawami
klinicznymi APS jest słabsza niż w
poprzednich dwóch grupach przeciwciał.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Przeciwciała przeciw
fosfatydyloinozytolowi w klasie IgG i
IgM:
•
Obecność tych przeciwciał najczęściej
współistnieje z obecnością innych przeciwciał
antyfosfolipidowych.
Ich obecność wiąże się z tendencją do
występowania poronień u kobiet.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Czynnik Reumatoidalny (RF):
•
Jest to autoprzeciwciało skierowane przeciwko
domenom
CH2
i
CH3
regionu
Fc
immunoglobuliny klasy G ( IgG). Najczęściej
występuje on w klasie IgM, ale może być w
klasie IgG, IgA lub IgE.
•
Oznaczenia wykonuje się w surowicy, płynie
stawowym oraz płynach z jamy osierdzia i
jamy opłucnej.
•
RF w niskim mianie stwierdza się u 1-2 %
zdrowej populacji
•
Częstość występowania wzrasta wraz z
wiekiem
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Przyczyny zwiększonego miana RF i
częstość wystepowania:
•
Choroby Reumatyczne:- RZS ( 80-85%) ,SLE ( 15-35%), - twardzina
układowa ( 20-30 %) , - mieszana choroba tkanki łącznej ( 50-
60%) , - zespól Sjogrena ( 75-95%), Zapalenie wielomięśniowe i
skórnomięśniowe ( 5-10%) , - sarkoidoza (15%), - krioglobulinemia
(40-100%)
•
Choroby zapalne wątroby, zwłaszcza przewlekłe wirusowe
zapalenie
•
Przewlekłe zapalne choroby płuc
•
Nowotwory , zwłaszcza choroby limfoproliferacyjne
•
Zakażenia: wirusowe- AIDS, mononukleoza zakażna, grypa;
bakteryjne: gruzlica, trąd, kiła, salmonelozaa, podostre zapalenie
wsierdzia
•
Stan po szczepieniu
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Przeciwciało przeciw cyklicznemu
cytrulinowanemu peptydowi
( anty-CCP)
•
Oznaczenie wykonuje się metodą ELISA
•
Wykorzystuje się w rozpoznaniu RZS-
swoistość 98% największa spośród
wszystkich znanych markerów RZS.
•
Uważane za serologiczny marker wczesnej
postaci RZS szczególnie u chorych z
obecnym RF w klasie IgM
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Składowe dopełniacza:
•
Jest to kaskada 30 białek enzymatycznych
wytwarzanych przez hepatocyty i monocyty.
•
Bierze udział w reakcji zapalnej i uszkadzaniu
komórek.
•
Przyczyną zwiększonego stężenia składowych
dopełniacza jest ostry proces zapalny.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Krioglobuliny
•
Typ I- immunoglobuliny monoklonalne, najczęściej
klasy M
•
Typ II- immunoglobuliny monoklonalne klasy M
reagujace z poliklonalną immunoglobuliną klasy
G, aktywują układ dopełniacza
•
Typ III- immunoglobuliny poliklonalne, zwykle
klasy M i G, aktywują układ dopełniacza
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Krioglobuliny c.d
•
U zdrowej osoby wynik prawidłowy jest ujemny
•
Choroby w przebiegu których może wystąpić
krioglobulinemia:
- Zakażenia wirusowe, bakteryjne, grzybicze,
pasożytnicze ( najczęściej zapalenie wątroby typu
C)
- Choroby autoimmunologiczne ( SLE, RZS, guzkowe
zapalenie tętnic, Zespół Sjögrena, twardzina
układowa,
sarkoidoza,
plamica
Henocha
i
Schonleina,
zapalenie
tarczycy,
zapalenie
wielomięśniowe, choroba Behceta)
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Krioglobuliny c.d
-
Choroby limfoproliferacyjne ( makroglobulinemia
Waldenströma, szpiczak mnogi, białaczki z komórek
B- zwłaszcza przewlekła białaczka limfatyczna)
- Kłębuszkowe rozplemowe zapalenie nerek
- Krioglobuliny typu I występują u 25% chorych
najczęściej
w
przebiegu
zespołu
limfoproliferacyjnego, a głównym objawem jest
zespół nadlepkości krwi
- Krioglobuliny typu III występują u 50% chorych a ich
objawem jest zapalenie naczyń.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Markery osteogenezy
•
Fosfataza zasadowa – krążąca we krwi jest
głównie pochodzenia kostnego, pozostała część
pochodzi z wątroby, nerek, jelit i łożyska.
•
Przyczyną zwiększonej aktywności ALP jest
wzmożona
aktywność
osteoblastów,
upośledzone wydalanie ALP przez drogi żółciowe
(żółtaczka zastoinowa) oraz wytwarzanie ALP
przez nowotwory
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Markery osteogenezy c.d
•
Osteokalcyna- białko zależne od
witaminy K wytwarzane przez
osteoblasty, ondoblasty i
chondrocyty
•
Propeptydy prokolagenu typu I
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Markery osteolizy
•
Fosfataza kwaśna oporna na
hamowanie winianem
•
Produkty degradacji kolagenu
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Badania obrazowe
•
Radiografia klasyczna
•
Tomografia komputerowa
•
Rezonans magnetyczny
•
Scyntygrafia
•
Ultrasonografia
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Choroby tkanki łącznej a nerki :
•
RZS- białkomocz może pojawić się późniejszym
okresie choroby
•
SLE- powoduje objawy zespołu nerczycowego i
postępującej niewydolności nerek
•
Toczeń
polekowy-
cechy
kłębuszkowego
zapalenia nerek, identyczne jak w SLE należą do
rzadkości. W tych przypadkach są obecne p-
ANCA,
a
lekiem
wywołującym
bywa
penicylamina lub dihydralazyna
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Choroby tkanki łącznej a nerki :
•
Twardzina układowa – zwykle skąpe i
mało
charakterystyczne
pomimo
zaawansowanych zmian w nerkach.
Opisywano
twardzinowy
przełom
nerkowy- SRC rozwija się u < 20%
chorych z dSSc w 80% przypadków w
ciągu pierwszych 4 lat, znacznie rzadziej
<2% u chorych z ISSc.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Choroby tkanki łącznej a
nerki :
•
Twardzinowy przełom nerkowy objawia
się szybko narastającym nadciśnieniem
tętniczym niekiedy z silnym bólem
głowy,
zaburzeniami
widzenia,
drgawkami,
ostrą
niewydolnością
lewokomorową
oraz
cechami
niewydolności nerek. Może ponadto
wystąpić niedokrwistość hemolityczna
mikroangiopatyczna.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Choroby tkanki łącznej a
nerki:
•
Mieszana choroba tkanki łącznej i zespół
nakładania – zespół nerczycowy w przebiegu
błoniastego kłębuszkowego zapalenia nerek
•
Ziarniniakowatość Wegenera – ostatecznie u 70%
chorych pod postacią kłębuszkowego zapalenia
nerek ujawniającego się głównie zmianami w
osadzie moczu. Zdarza się postać ograniczona
wyłącznie do nerek- samoistne martwicze
kłębuszkowe zapalenie nerek mogące przybrać
postać gwałtownie postępującego
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Choroby tkanki łącznej a nerki:
•
Mikroskopowe zapalenie naczyń- zajęcie nerek u
80-90%, u 2/3 rozwija się niewydolność nerek
•
Zespół Churga - Strauss – kłębuszkowe zapalenie
nerek występuje u 85% chorych są zwykle
łagodniejsze i związane z obecnością ANCA
•
Choroba Goodpasture´a – obecność przeciwciał
przeciwko błonie podstawnej, powodujących
ostre kłębuszkowe zapalenie nerek i krwawienia
do pęcherzyków płucnych.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Choroby tkanki łącznej a
nerki:
•
Plamica Henocha i Schonleina – występuje
najczęściej krwiomocz ponadto krwinkomocz,
białkomocz, zwiększone stężenie kreatyniny w
surowicy , choroba związana z obecnością złogów
IgA. Gdy choroba jest ograniczona wyłącznie do
nerek rozpoznajemy Nefropatię IgA.
•
Zapalenie
naczyń
związane
z
samoistną
krioglobulinemią
mieszaną
–
kłębuszkowe
zapalenie nerek z obrzękami obwodowymi i
nadciśnienie tętniczym
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Choroby tkanki łącznej a
nerki:
•
Guzkowe zapalenie tętnic – nadciśnienie
tętnicze
naczyniowonerkowe,
objawy
niewydolności nerek, rzadko zawał nerki z
silnym nagłym bólem okolicy lędźwiowej
•
Choroba Behceta – nawracające owrzodzenia
narządów płciowych prącia i moszny u
mężczyzn oraz sromu i pochwy u kobiet
•
Zespól
Sjöogrena
–
głównie
zapalenie
śródmiąższowe, rzadziej kwasica cewkowa,
czasem kamica i upośledzenie czynności nerek
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©
Choroby tkanki łącznej a
nerki:
•
ZZSK – białkomocz związany z odkładaniem się
złogów amyloidu oraz nefropatią IgA oraz
krwinkomocz
•
Reaktywne zapalenie stawów – pęcherzyki,
nadżerki, plamki głównie w ujściu cewki
moczowej, na żołędzi lub trzonie prącia,
niebolesne, nie pozostawiające blizn. Ponadto
wyciek z cewki moczowej i bolesne oddawanie
moczu, zapalenie stercza, najądrza, pęcherza
moczowego, szyjki macicy i pochwy.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
-
2
0
0
7
©