Zakażenia bakteryjne 

układu nerwowego psów i 

kotów

Anna Szczepaniak

V rok

Grupa 3 a

1

• Bakteryjne zakażenia CUN psów i kotów 

występują rzadko

• Zap. Opon mózgowych jest odpowiedzią 

na zakażenie i przedostanie się bakterii 
do płynu mózgowo rdzeniowego

• Mogą pojawiać się ropnie w CUN
• To czy dojdzie do zakażenia CUN jest 

uzależnione od zjadliwości patogenu 
oraz stanu układu odpornościowego 
organizmu.

2

Etiologia 

• Stahpylococcus spp.

• Streptococcus spp.

• Pasturella spp.

• Esherichia coli

• Klebsiella spp.

• Proteus spp.

• Salmonella spp.

• Actinomyces spp.

• Nocardia spp.

3

Patogeneza

 

Sposoby  jakimi bakterie przedostają się 

do CUN:

• Droga hematogenna
• Tępe urazy 
• Rany po ugryzieniach
• Ciała obce
• Zapalenie zatok przynosowych lub nosa
• Zapalenie ucha środkowego i 

wewnętrznego

4

Objawy kliniczne

• Uzależnione od lokalizacji zmian oraz 

stopnia ich rozprzestrzenienia

• Przeczulica 

• Gorączka 

• Światłowstręt

• Sztywność karku

• Zaburzenia zachowania

• Ataki padaczkowe

• Nieprawidłowy chód

• Objawy bólowe 

5

Rozpoznanie

• Badanie kliniczne (objawy)

– Bad. Okulistyczne
– Przewód słuchowy 

• Analiza płynu mózgowo rdzeniowego

– pleocytoza neutrofilna 
– Podwyższona zawartość białka

• Badanie mikrobiologiczne – posiewy z 

krwi i PMR oraz antybiogram

• Rezonans magnetyczny i tomografia 

komputerowa

6

Leczenie

• Trudne
• Antybiotyki na podstawie antybiogramu, 

przenikające do CUN  i osiągające tam 
stężenia bakteriobójcze

• Fluorochinolony, Ryfampicyna, Metronidazol
• Leczenie wspomagające

– Zbicie gorączki
– U pacjentów z przeczulicą – znieść uczucie bólu
– Środki przeciwdrgawkowe  - gdy  padaczka

7

Dziękuję za 

uwagę

8

Tężec

• Tetanospazmina – toksyna 

wydzielana przez Clostridium tetani 
(główny sprawca objawów 
chorobowych)

• Laseczki tężca możemy spotkać w 

jelitach zwerzą i gleie nawożonej 
obornikiem

• Psy i koty są mało wrażliwe

9

Patogeneza

• Zakażenia przyranne
• By powstały formy wegetatywne niezbędne 

są warunki beztlenowe (głębokie, kłute rany

• Laseczki rozwijają się miejscowo i produkują

– Tetanolizynę
– Tetanospazminę (wiązana w tk. Nerwowej płytki 

końcowej mięśni-> wzdłuż nerwów do istoty 

szarej rdzenia -> blok przewodzenia w 

neuronach hamujących   -> toniczne skurccze 

mięśni

10

Objawy kliniczne

• Inkubacja : 5-21 dni

• Postać miejscowa częściej niż uogólniona

• Przebieg uogólniony

– Gorączka

– Postawa kozła do piłowania drewna

– Konwulsje (małe bodźce – silna reakcja)

– Tachykardia, arytmia

• Tężec wstępujący

– Zakażenie narządów rozrodczych lub rany ok. kończyn 

miednicznych

– Skurcz 1 , potem 2 tylnych kończyn ->kończ. Piersiowe->głowa

• Postać głowowa (tężec zstępujący – od dziąseł)

– skurcz mięśni skroniowych -> pofałdowanie czoła ,zbliżenie 

nasad uszu,

–  podciągnięcie kątów warg

– Zwężenie szpar powiek, zapadnięcie oczu

– Ślinotok

– -szczękościsk , Zaburzenia połykania

11

Komplikacje

• Zachłystowe zapalenie płuc
• Skurcz krtani i śmierć wskutek 

uduszenia

• Tachypnoe
• Zaburzenia oddawania moczu
• Wzdęcie brzucha
• Złamania
• Zatrzymanie oddychania

12

Diagnostyka i leczenie

• Obraz kliniczny jest patognomiczny
• Podwyższone wartości kinazy kreatynowej i 

aminotransferazy

• Obecność ran

• Penicylina G
• Chirurgiczne upracowanie rany
• Diazepam , acepromazyna, chloropromazyna – 

uspokojenie

• Odpowiednie warunki – ciemne pomieszcenie, 

miękkie podłoże

• Płynoterapia, karmienie przez sondę

13

Botulizm

• Botulina – neurotoksyna 

produkowana przez Clostridium 
botulinum

• Psy chorują rzadko po zjedzeniu 

zanieczyszczonej karmy (padlina, 
konserwy, chore ptaki wodne).

• U kotów nie stwierdzono zakażeń

14

Toksyna botulinowa

• Najsilniejsza naturalna substancja 

toksyczna.

• Hamuje przedsynaptyczne 

uwalnianie acetlocholiny w nerwach 
przywspółczulnych  i ruchowych 

• Postsynaptyczna pobudliwość mięśni 

zachowana

15

Objawy

• Nasilająca się niezborność

• Osłabienie kończyn tylnych (tetrapareza)

• Rozszerzenie przełyku

• Porażenie oczu , połykania i języka

• Wstrzymanie oddawania moczu i kału

• Czucie bólu zachowane

• Smierć w skutek zahamowania 

oddychania

• Czas trwania choroby – 2-3 tygodnie

• Możliwe spontaniczne wyzdrowienie

16

Diagnostyka i leczenie

• Wykazanie obecności toksyny w karmie lub 

surowicy 

– odczyn neutralizacji, 

– ELISA

• Początkowo– neostygmina i środki 

przeczyszczające, wykonać lewatywę.

• Surowica antytoksyczna – nieskuteczna po 

wniknięciu toksyny do neuronów.

• Potem leczenie objawowe: zapobieganie 

odwodnieniu i zachłystowemu zapaleniu płuc.

17