PATOLOGIA ŚLINIANEK

ZAPALENIA WIRUSOWE

Świnka czyli epidemiczne

zapalenie ślinianki

przyusznej (Mumps)

etiologia



Zapalenie to jest wywoływane przez wirusa RNA z rodziny

Paramyksowirusów. Wirus ten jest główną przyczyną ostrych

zapaleń ślinianki przyusznej.

epidemiologia



Jest to ostra choroba zakaźna pojawiająca się w postaci małych

epidemii. Najczęściej chorują dzieci między 5 a 18 rokiem życia.

Rzadko zdarza się zachorowanie u osoby dorosłej, która nie

chorowała na świnkę w dzieciństwie. Zakażenie następuje drogą

kropelkową lub bezpośrednio z zakażoną śliną. Okres intubacji

wynosi 2-3 tygodnie.



Wirus jest obecny w ślinie na 2-3 dni przed wystąpieniem

objawów klinicznych i około 6 dni po nim. Po ustąpieniu choroby

odporność utrzymuje się bardzo długo i rzadko dochodzi do

ponownego zakażenia. Stosowanie obecnie szczepień przeciwko

wirusowi świnki zmniejszyło zachorowalność na tę chorobę.

ZAPALENIA WIRUSOWE

Świnka czyli epidemiczne

zapalenie ślinianki

przyusznej (Mumps)



- obraz kliniczny



Na początku występują nieswoiste objawy zwiastunowe pod postacią

gorączki i złego samopoczucia a potem dochodzi do nagłego

najczęściej obustronnego (70%) powiększenia ślinianek przyusznych.

Towarzyszy mu silny ból podczas wydzielania śliny. Sporadycznie

mogą być zajęte ślinianki podżuchwowe i podjęzykowe. Choroba trwa

zwykle 7-10 dni. U dorosłych może dochodzić do zajęcia innych

narządów takich jak: jądra (u 20% dorosłych mężczyzn), jajniki,

trzustka i ośrodkowy układ nerwowy (zapalenie mózgu). Ciężkie

zapalenie jąder może skończyć się niepłodnością.



- badania laboratoryjne



W badaniach laboratoryjnych możemy wykryć wzrost stężenia

amylazy w surowicy krwi, oraz przeciwciała przeciw antygenom „S” i

„V” wirusa świnki



- histopatologia



Pęcherzyki powiększają się co daje obraz stłoczenia a zrąb jest

obrzęknięty i zawiera naciek zapalny składający się z plazmocytów i

limfocytów. Dochodzi do poszerzenia przewodów odprowadzających

zawierających złuszczone martwe komórki.

Zapalenie ślinianek w

przebiegu zakażenia

cytomegalowirusem



- epidemiologia



Do zajęcia ślinianek w przebiegu zakażenia

cytomegalowirusem dochodzi rzadko. Do zajęcia

ślinianek dochodzi najczęściej w czasie infekcji

wewnątrzmacicznej. Do zakażenia dochodzi drogą

hematogenną przez łożysko. Choroba może rozwinąć

się w okresie późniejszym jako reaktywacja zakażenia

utajonego lub nowe zakażenie pierwotne. Może to być

zakażenie tylko miejscowe (tylko ślinianki) lub ogólne

dotyczące całego ustroju (najczęściej u osób

leczonych lekami immunosupresyjnymi i zakażonych

wirusem HIV).



- histopatologia



Cechą charakterystyczną jest obecność dużych

wewnątrzjądrowych ciałek wtrętowych (tzw. sowie

oczy) w komórkach nabłonka wyścielającego

przewody odprowadzające ślinianki przyusznej.

ZAPALENIA WIRUSOWE



Do zajęcia ślinianek może dojść

również w przebiegu zakażenia

wirusem Coxsackie, Echowirusem, oraz

wirusem grypy i paragrypy.

ZAPALENIA BAKTERYJNE

Ostre bakteryjne zapalenie

ślinianek (Sialadenitis

acuta.)



- etiologia



Najczęściej jest to zakażenie Streptococcus

pyogenes i Staphyloccocus aureus, rzadziej jest to

zakażenie bakteriami z rodzaju Haemophilus.



- epidemiologia



Do zakażenia dochodzi drogą wstępującą tzn. z jamy

ustnej przez przewody odprowadzające ślinianek.

Dawniej było to często powikłanie po operacjach

jamy brzusznej u osłabionych i odwodnionych

pacjentów, którym podawano w czasie znieczulenia

atropinę. Głównym czynnikiem predysponującym

jest zmniejszenie wydzielania śliny (przy kamicy

przewodów odprowadzających, w zespole suchości,

po lekach zmniejszających wydzielanie śliny). Może

też powstać w rezultacie zaostrzenia zapalenia

przewlekłego.

ZAPALENIA BAKTERYJNE

Ostre bakteryjne zapalenie

ślinianek (Sialadenitis

acuta.)



- obraz kliniczny



Występuje nagłe powiększenie ślinianki, ból,

gorączka, złe samopoczucie i zaczerwienienie skóry

w okolicy chorej ślinianki. Z przewodów

odprowadzających wydobywa się treść ropna.



- badania laboratoryjne



Treść ropną z przewodów odprowadzających

oddajemy do badania bakteriologicznego (posiew i

antybiogram)



- histopatologia



Zrąb narządu zajęty jest przez naciek zapalny

składający się z neutrofili. Przewód odprowadzający

jest poszerzony i wypełniony złuszczonymi martwymi

komórkami i neutrofilami.

ZAPALENIA BAKTERYJNE

Przewlekłe bakteryjne

zapalenie ślinianek

(Sialadenitis chronica,

chronic sclerosing

sialadenitis)



Jest to przewlekłe zapalenie ślinianek charakteryzujące się

zanikiem pęcherzyków, przewlekłym naciekiem zapalnym

składającym się z limfocytów i plazmocytów oraz postępującym

włóknieniem miąższu z oszczędzeniem przewodów

odprowadzających.



- epidemiologia



Jest to nieswoista choroba zapalna łącząca się z niedrożnością

przewodów odprowadzających (ucisk z zewnątrz lub zatkanie

światła) i wolno postępującym zakażeniem. Zatkanie światła

najczęściej spowodowane jest przez kamienie (najczęściej) lub

brodawczaki wewnątrzprzewodowe ( najrzadziej) a ucisk z

zewnątrz przez niedopasowane protezy, nowotwory i rozrost

tkanki łącznej w otoczeniu ślinianki. Jedną z przyczyn tej choroby

jest również radioterapia nowotworów głowy i szyi. Gruczoły

surowicze są bardziej wrażliwe na chemioterapię niż śluzowe.

ZAPALENIA BAKTERYJNE

Przewlekłe bakteryjne

zapalenie ślinianek

(Sialadenitis chronica,

chronic sclerosing

sialadenitis)



- obraz kliniczny



Częściej zajęta jest ślinianka podżuchwowa niż

przyuszna. Dochodzi najczęściej do jednostronnego

powiększenia ślinianki, która jest ruchoma i twarda.

Zmiana robi się coraz twardsza w miarę włóknienia.

Ujście przewodów odprowadzających może być

zmienione zapalnie a w zaostrzeniach choroby

wydobywa się z niej treść ropna lub surowicza,

słona w smaku.



- badania obrazowe



W sialografii widoczne jest rozszerzenie przewodów,

ich niedrożność oraz zniszczenie miąższu.

ZAPALENIA BAKTERYJNE

Przewlekłe bakteryjne

zapalenie ślinianek

(Sialadenitis chronica,

chronic sclerosing

sialadenitis)



- histopatologia



Dochodzi do zaniku odcinków wydzielniczych

(pęcherzyków lub cewek) z naciekiem zapalnym

składającym się z limfocytów i plazmocytów oraz

postępującym włóknieniem. Przewody

odprowadzające są poszerzone z rozrośniętym

nabłonkiem i wokół nich dochodzi do włóknienia .



W zapaleniu wywołanym radioterapią początkowo

dochodzi do obrzęku komórek wydzielniczych a

potem do ich zaniku. Naciek zapalny składa się

najpierw z neutrofili a potem limfocytów i

plazmocytów. Potem dochodzi do włóknienia. W

tych gruczołach często dochodzi do nadkażenia

bakteryjnego i zaostrzenia zapalenia.

ZAPALENIA BAKTERYJNE

Przewlekłe bakteryjne

zapalenie ślinianek

(Sialadenitis chronica,

chronic sclerosing

sialadenitis)

ZAPALENIA BAKTERYJNE

Nawrotowe zapalenie

ślinianki przyusznej



- etiologia i epidemiologia



Występuje rzadko. U dorosłych wywołana jest

najczęściej kamicą lub zwężeniem przewodów

odprowadzających. Stany te usposabiają do

nawracających zakażeń o niewielkim nasileniu. U dzieci

etiologia nie jest do końca jasna. Uważa się, istotnym

czynnikiem jest bardzo niski poziom wydzielania śliny,

który sprzyja zakażeniom wstępującym, mogą również

wystąpić dziedziczne nieprawidłowości układu

przewodów odprowadzających lub zakażenia wirusem

Epsteina- Barr’a. U dzieci stan ten ustępuje w okresie

dojrzewania.



- obraz kliniczny



Dochodzi do jedno- lub obustronnego bolesnego

powiększenia gruczołu. W ujściu gruczołu może być

widoczna ropa.

CHOROBY

AUTOIMMUNOLOGICZNE

Lymphadenitis

lymphoepithelialis



Jest to postępujący, autoimmunologiczny przewlekły

proces zapalny zajmujący głównie ślinianki przyuszne.

Obfity naciek zapalny składający się z limfocytów T

powoduje zanik odcinków wydzielniczych a pozostałe

resztki przewodów ulegają rozrostowi z tworzeniem

nieregularnych wysp nabłonka wielowarstwowego

płaskiego (wyspy mięśniowo-nabłonkowe).



- obraz kliniczny



Dochodzi do obustronnego powiększenia ślinianek

(sporadycznie jednostronnego). Brak jest natomiast

zaburzeń immunologicznych i zaburzeń układowych.



- histopatologia



Obraz jest taki sam jak w zespole Sjőgrena.

CHOROBY

AUTOIMMUNOLOGICZNE

Zespół

Sjőgrena.



- etiologia



Jest to choroba autoimmunologiczna wywołana

autoprzeciwciałami skierowanymi przeciwko antygenom

komórek nabłonka gruczołów. U chorych tych stwierdzono

również genotyp HLA-DR3 i HLA-B8. Wskazuje się również na

możliwość etiologii wirusowej (retrowirusy, cytomegalowirus,

wirus Epsteina-Barr’a), Prawdopodobnie dochodzi tu do reakcji

krzyżowej. Przeciwciała przeciw antygenom wirusa reagują

krzyżowo z białkami na powierzchni nabłonka gruczołów. W

późnym stadium choroby może dojść do przemiany

nowotworowej tzn. u chorych może się rozwinąć chłoniak typu

MALT z limfocytów B oraz bardzo rzadko rak płaskonabłonkowy

lub gruczolakorak.



- epidemiologia



Zespół ten występuje u około 1% populacji. Ponad 80%

chorych to kobiet

CHOROBY

AUTOIMMUNOLOGICZNE

Zespół

Sjőgrena.



pierwotnym zespole Sjőgrena

mówimy wtedy gdy choroba dotyka

tylko ślinianek i gruczołów łzowych

wywołując suchość ust (xerostomia) i

suchość spojówek (xeroftalmia) z

rogowaceniem spojówek lub suchym

zapaleniem rogówki i spojówki –

(keratoconjunctivitis sicca)

CHOROBY

AUTOIMMUNOLOGICZNE

Zespół

Sjőgrena.



Wtórny zespół Sjőgrena

występuje

wtedy gdy xeroftalmii i xerostomii

towarzyszy choroba tkanki łącznej

(najczęściej reumatoidalne zapalenie

stawów oraz rzadziej liszaj

rumieniowaty uogólniony, twardzina

uogólniona, dermatomyositis oraz

mieszana choroba tkanki łącznej).

CHOROBY

AUTOIMMUNOLOGICZNE

Zespół

Sjőgrena.



W obydwu zespołach ponadto występuje bardzo silne

zmęczenie, bóle stawów, choroba Reynoda,

śródmiąższowe zapalenie nerek, śródmiąższowe

zapalenie płuc, polymyopatia, suchość skóry, zapalenie

zatok i krtani, zapalenie trzustki, zapalenie zanikowe

żołądka, suchość pochwy, rumień skóry, pierwotna

marskość wątroby, zapalenie tarczycy, neuropatie,

anemia, leukopenia i trombocytopenia. Suchość jamy

ustnej prowadzi do zapaleń zwłaszcza drożdżycy

(70%pacjentów) oraz próchnicy przyszyjkowej. Grzbiet

języka jest zaczerwieniony, zanikowy i pobrużdżony.

Ponadto dochodzi do niebolesnego powiększenia

ślinianek zwykle obustronnego u około 45% pacjentów.

Zajęte są zwykle ślinianki przyuszne oraz rzadko

podżuchwowe

CHOROBY

AUTOIMMUNOLOGICZNE

Zespół

Sjőgrena



- badania diagnostyczne



Stosuje się biopsje gruczołów wargowych z

półilościową oceną ogniskowego zapalenia

limfocytarnego.



Wykonuje się również sialografię



ocenę przepływu śliny przez ślinianki

przyuszne



scyntygrafię z zastosowaniem izotopu

technetu 99Tc.



W badaniach laboratoryjnych stwierdza się:

zwiększone OB., hypergammaglobulinemię,

czynnik reumatoidalny (RF), przeciwciała

przeciwjądrowe (ANA), anty-Ro (anty-SS-A) i

anty-La (anty-SS-B)

CHOROBY

AUTOIMMUNOLOGICZNE

Zespół

Sjőgrena



- histopatologia



Ślinianki przyuszne:



Nacieki limfocytarne (T i B) zajmują całe zraziki

tworząc nawet grudki chłonne z ośrodkami

rozmnażania i prowadząc do zaniku odcinków

wydzielniczych. Natomiast przewody odprowadzające

nie ulegają zanikowi a wręcz dochodzi do rozrostu

komórek mioepitelialnych, który prowadzi do

zamknięcia światła przewodów i powstania wysepek

epimyoepitelialnych. Nacieki nie przekraczają

międzyzrazikowej przegrody łącznotkankowej co jest

cechą różnicującą z chłoniakiem.



Małe ślinianki:



Występują agregaty limfocytów T wokół przewodów

wewnątrzzrazikowych. Agregaty te muszą liczyć

powyżej 50 limfocytów.

Document Outline