Slajd 1

Total body water



Całkowita woda w organizmie:



u noworodka 75% masy ciała



po 1 r.ż. 60% masy ciała



w wieku pokwitania:



chłopcy 60%

masy ciała



dziewczęta 50%

masy ciała

Total body water

noworodek:

ECF

ECF > ICF



diureza: ECF 



wzrost komórek: ICF 

po 1 r.ż. : ECF <

ICF

Total Body Water

ECF

płyn

zewnątrzkomórkowy

ICF

płyn

wewnątrzkomórkowy

osocze

płyn

międzykomórko

Elektrolity - skład

wewnątrzkomórkowo

zewnątrzkomórko
wo

Na 5-10 mmol/l

K 160 mmol/l

Ca 1 mmol/l

Mg 13 mmol/l

Na 142 mmol/l

K 5 mmol/l

Ca 2,5 mmol/l

Mg 1 mmol/l

Osmolalność



Prawidłowa osmolalność osocza wynosi:



W praktyce nie mierzymy bezpośrednio
osmolalności osocza, lecz liczymy ją ze wzoru:

osmolalność = 2 x [Na] + glc/18 + BUN/2,8

•Glc i BUN w mg/dl
•Na mnożymy x2 w związku z „towarzystwem”
anionów

285 – 295 mOsm/kg

Odwodnienie

Odwodnienie – to utrata nie tylko wody ale również

elektrolitów.

izotoniczne

hipertoniczn

hipotoniczne

straty wody i elektrolitów

zachodzą w takim samym

stosunku w jakim znajdują się

w płynie

zewnątrzkomórkowym

utrata elektrolitów (w praktyce

Na+) jest większa niż utrata

wody

utrata wody jest większa od

utraty elektrolitów

Kliniczna skala odwodnienia dla

dzieci

zmniejszona elastyczność skóry

przedłużony czas powrotu kapilarnego > 2s

średni lub ciężki stan ogólny dziecka

nieobecność łez w czasie płaczu

zaburzenia oddechowe

suche błony śluzowe

zapadnięte gałki oczne

nieprawidłowości w badaniu tętna na t.
promieniowej

żd

ię

< 3 pkt odwodnienie niewielkiego

stopnia
3-6 pkt odwodnienie umiarkowane
> 6 pkt odwodnienie ciężkie

Kliniczna ocena odwodnienia

dziecka

odwodnienie łagodne 3-5 %

odwodnienie umiarkowane 7-
10 %

odwodnienie ciężkie 10-15 %

tętno normalne lub przyspieszone
zmniejszona diureza
pragnienie
brak odstępstw od normy w badaniu

przedmiotowym

tachykardia
oliguria/anuria
zapadnięte oczy oraz ciemię
nieobecność łez podczas płaczu

suche błony śluzowe
zmniejszona elastyczność skóry
wydłużony czas powrotu

kapilarnego
blada i zimna skóra

tętno szybkie i słabe
niskie ciśnienie tętnicze
anuria

brak łez
bardzo zapadnięte oczy i ciemię
znacznie wydłużony czas

powrotu kapilarnego

Odwodnienie izotoniczne



Molalność EFC nie ulega zmianie



Nie dochodzi do przesunięć pomiędzy EFC a IFC



Objętość IFC nie zmienia się



Utrata EFC odbywa się kosztem:



osocza



płynu międzykomórkowego

EFC

IFC

Odwodnienie hipotoniczne



utrata elektrolitów > utrata wody



dotyczy głównie EFC



oprócz utraty płynu na zewnątrz dochodzi także do
przesunięcia płynu zewnątrzkomórkowego do wnętrza
komórek na skutek różnicy ciśnienia osmotycznego

EFC

IFC

Odwodnienie hipotoniczne



Badania laboratoryjne krwi:



 Molalność osocza, stężenie sodu



 Hematokryt, stężenie Hb, białka osocza



Badania laboratoryjne moczu:



 Stężenie sodu i chlorków



Przesączanie kłębkowe ’przednerkowa

niewydolność nerek.

Odwodnienie hipotoniczne

Przyczyny:

mukowiscydoza

wymioty

biegunka

nefropatia z utratą soli

niewydolność kory nadnerczy

diuretyki

straty Na z moczem w cukrzycy

wyrównywanie odwodnienia
izotonicznego płynami hipotonicznymi

Odwodnienie hipotoniczne



Objawy:



Brak łaknienie



Apatia



Zmęczenie



Tachykardia



Suchość błon śluzowych



Zapadnięcie się gałek ocznych



Zapadnięcia się ciemienia u niemowląt



Zaostrzenie rysów skóry



Upośledzona sprężystość skóry



Osłabienie siły mięśniowej



Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi

Odwodnienie hipotoniczne



Uzupełnienie niedoboru wody i sodu



Należy unikać podnoszenia poziomu Na we krwi
o więcej niż 12 mEq/l/24h

niedobór wody = % odwodnienia x masa ciała

niedobór Na = 0,6 x masa ciała [kg] x ( [Na]p –
[Na]o )

[Na]p – pożądane stężenie Na we krwi

[Na]o – obecne stężenie Na we krwi

Odwodnienie hipertoniczne



utrata wody > utrata elektrolitów



utrata wody z przestrzeni zewnątrzkomórkowej oraz
przesunięcie wody z komórek do płynu
zewnątrzkomórkowego



Najbardziej niebezpieczne z odwodnień !!!

EFC

IFC

Odwodnienie hipertoniczne



Badania laboratoryjne krwi:



Molalność osocza, stężenie sodu



Hematokryt, stężenie białek osocza



wzrost mniejszego stopnia niż w odwodnieniu
hipotonicznym



jeżeli objętość płynu zewnątrzkomórkowego
zostaje zachowana wartości te mogą nie ulec
zmianie



Zaburzenia RKZ - kwasica

Odwodnienie hipertoniczne



Najbardziej niebezpieczne odwodnienie dla
zdrowia i życia !!!



Poważne neurologiczne zaburzenia związane z
przesunięciem wody z neuronów do puli płynów
zewnątrzkomórkowych.



Mogą wystąpić krwawienia do OUN.



Pacjenci z odwodnieniem hipertonicznym są w
lepszym stanie klinicznym niż pacjenci z
odwodnieniem izotonicznym podobnego stopnia.

Odwodnienie hipertoniczne

Przyczyny:

nadmierne wydalanie hipotonicznego
moczu

nadmierna utrata wody przez:

brak pokrycia zapotrzebowania
wodnego

skórę

płuca
(hiperwentylacja)

przewód pokarmowy

niewydolność
nerek

moczówka prosta

Odwodnienie hipertoniczne



Objawy:



Pragnienie



Suchość błon śluzowych



Skąpomocz



Podwyższona temperatura ciała



Spadek masy ciała



Gorączka



senność

Odwodnienie hipertoniczne

ucieczka płynu z komórek neuronów
komórki wytwarzają własne wewnątrzkomórkowe
substancje ’  osmolalność wnętrza komórki

zapobiega to ucieczce zbyt dużej objętości wody z
komórek

Obniżając nagle poziom sodu w surowicy krwi może
dojść do odwrócenia się sytuacji i obrzęku mózgu czego
konsekwencją może być zgon pacjenta!!! Dlatego:



Korekta stężenia Na w surowicy max. 12 mEq/L/24h



Obniżenie sodu do wartości referencyjnych może trwać
nawet 4 dni.

odwodnienie hipertoniczne wyrównujemy p o w

o l i

Hipernatremia



Mechanizmy chroniące przed hipernatremią:



Wydzielanie ADH



Odczuwanie pragnienia

Na > 145 mmol/L



Przyczyny

zbyt duża podaż sodu

straty płynów

zmniejszona podaż
płynów

przez nerki

przez przewód

pokarmowy

niedostrzegalne

•Podawanie hipertonicznego r-ru NaCl
•Podawanie wodorotlenku sodu
•Podawanie izotonicznego r-ru NaCl,
przetaczanie produktów krwiopochodnych

•Podawanie pokarmów o wysokiej zawartości
soli

•Duża doustna podaż sodu

•Upośledzenie ruchowe z przyczyn
neurologicznych

•Choroby podwzgórza
•Ograniczenie dostępu do płynów
•Restrykcje płynowe
•Nieefektywne karmienie piersią

•Moczówka prosta pochodzenia ośrodkowego
•Moczówka prosta pochodzenia nerkowgo
•Leki moczopędne
•Tubulopatie
•Hiperglikemia

•Nieżyt żołądkowo-jelitowy
•Biegunka osmotyczna
•Kolonostomia/ileostomia
•Zespół złego wchłaniania
•Wymioty

•Gorączka
•Wysoka temperatura otoczenia
•Wysiłek fizyczny
•Oparzenia
•Choroby układu oddechowego



Objawy



Przejściowe odwodnienie mózgu i kurczenie się

neuronów



Mózg zmniejsza objętość o 10-15%



Zmiany adaptacyjne



Po 1 tyg. mózg odzyskuje 98% wody



Jeśli nagły wzrost poziomu sodu ’ brak adaptacji ’

zmiany strukturalne



Mózg oddziela się od opon mózgowych



Rozrywają się żyły łączące



Krwawienie śródczaszkowe / domózgowe



Zakrzepica zatoki żylnej ’ zawał mózgu



Demielinizacja mózgu



Objawy



Pobudzenie i rozdrażnienie

następnie ’ letarg, apatia, śpiączka



W badaniu neurologicznym:



zwiększone napięcie mięśniowe



sztywność karku



wygórowane odruchy



Hiperglikemia



Rabdomioliza



Śmiertelność



Śmiertelność z powodu hipernatremii szacuje się
na 15%.



Większość zgonów nie zależy bezpośrednio od:



patologii oun



stopnia nasilenia hipernatremii.



Największą śmiertelność obserwuje się w grupie
pacjentów, gdzie podjęcie leczenia było
opóźnione.



Leczenie

Celem leczenia jest wyrównanie:



stężenia jonów Na



objętości osocza



Leczenie

Aby oszacować niedobór wody korzystamy ze wzoru:



Nie uwzględnia on:



Niedostrzegalnych strat wody



Diurezy



Utraty płynów przez przewód pokarmowy



Dlatego podajemy dodatkowo hipotoniczne płyny
uzupełniające aktualne straty z moczem

Ważne jest, by jak najszybciej rozpocząć

nawadnianie doustne!!!



Niedobór wolnej wody (ml) = beztłuszczowa masa ciała
(kg)

x [pożądana zmiana stężenia Na w surowicy w mEq/l
(mmol/l)]

Leczenie



Należy pamiętać, że zbyt gwałtowne obniżanie
stężenia Na

grozi obrzękiem mózgu

grozi obrzękiem mózgu !!!



Obniżamy poziom Na o

1 mEq/h



Jeśli stężenie Na > 170 mEq

’ obniżamy do 150 mEq przez 48-72 h



Drgawki w czasie nawadniania – objaw obrzęku
mózgu



zwalniamy wyrównanie sodu



podajemy hipertoniczny roztwór NaCl



Hiponatremia



Jedno z najczęściej rozpoznawanych zaburzeń
elektrolitowych



Mechanizmem zapobiegającym wystąpieniu
tego zaburzenia jest zdolność nerek do
rozcieńczania moczu i wydalania wolnej
wody



Przyczyna: zbyt duża podaż płynów w
sytuacji gdy upośledzone jest wydalanie
wolnej wody przez nerki



Na < 135 mmol/L

Przyczyny



Istotne
zmniejszenie
efektywnej
objętości
krążącego osocza

Tiazydy

Niewydolność
nerek

Nadmierne
wydzielanie
ADH bez
hipowolemii

• utrata przez przewód
pokarmowy: wymioty,
biegunka

• utrata chlorków przez skórę
• utrata chlorków drogą nerek
• znaczne obrzęki

• ostra
• przewlekła

• zespół SIADH
• niedobór kortyzolu
• niedoczynność tarczycy

Objawy



Woda przemieszcza się do komórek ’ obrzęk mózgu

i encefalopatia



Obrzęk mózgu



Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego



Wklinowanie podnamiotowe





bóle głowy



nudności,

wymioty



osłabienie



zmiany zachowania



nieprawidłowe reakcje



drgawki



zatrzymanie akcji

oddechowej



rozszerzenie źrenic



charakterystyczne ułożenie

ciała
związane z odkorowaniem

Objawy



U dzieci obserwujemy większy stosunek mózgu
do czaszki, co wiąże się z gorszym rokowaniem
jeśli leczenie hiponatremii zostanie podjęte z
opóźnieniem.



Jest mniej miejsca na ekspansję mózgu.



Do encephalopatii hiponatremicznej u dzieci
dochodzi przy wyższym stężeniu sodu niż u
dorosłych.



Hiponatremia a hipoksemia



Hiponatremia:

Niekardiologiczny obrzęk płuc
Encefalopatia hiponatremiczna

’ hiperkapnia w wyniku niewydolności

oddechowej

Hipoksemia

Zmniejszone zdolności adaptacyjne mózgu

Hiponatremia + hipoksemia

zwiększa szanse na trwałe uszkodzenie mózgu



Zatrucie wodne niemowląt



Jedna z najczęstszych przyczyn objawowej hiponatremi
u niemowląt.



Przyczyna około 70% drgawek bez wyraźnej przyczyny
u niemowląt poniżej 6 miesiąca życia.



Większość przypadków to dzieci ubogich rodziców,
którzy zanadto rozcieńczają mieszanki oraz dopajają
dziecko wodą.



Objawy:



Uogólnione drgawki toniczno-kloniczne



Niewydolność oddechowa



Hipotermia



Leczenie:



Podanie hipertonicznego/izotonicznego roztworu soli



Włączenie prawidłowego żywienia



Rokowanie:



Co do następstw neurologicznych jest na ogół dobre



Leczenie



Podajemy hipertoniczny 3% NaCl
zwiększając stężenie o 1 mEq/h (= 1 ml/kg

m.c.)
do czasu aż:



chory odzyska przytomność



ustąpią drgawki



Na podniesie się o 20-25 mEq/l



Na podniesie się do 125-130 mEq/l



Jeśli pojawią się:



drgawki



objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

…przyspieszamy podawanie 3% NaCl:



przez godzinę wzrost o 4-8 mEq/l



do czasu aż ustąpią drgawki



Potas

• pobudzenie receptorów
-adrenergicznych
•  pH
• insulina

• pobudzenie
receptorów -

adrenergicznych

•  pH

Hiperkaliemia

Ustrój może wydalić z moczem nawet bardzo

duże ilości potasu. Dlatego jeśli nerki są sprawne

wywołanie hiperkaliemii jest bardzo trudne.

Hiperkaliemia może wystąpić u osób z prawidłową,

zwiększoną a nawet zmniejszoną zawartością

potasu w ustroju.



K > 5,5 mmol/L

Hiperkaliemia – przyczyny

zwiększona podaż

przemieszczanie się
jonów potasu z
komórki
na zewnątrz

obniżone wydalanie

• hemoliza
• niedokrwienie tkanek
podczas pobierania
krwi

• trombocytoza
• leukocytoza

• kwasica
• rabdomioliza
• zespół lizy guza
• martwica tkanek
• hemoliza / krwiaki /
krwawienia z przewodu
pokarmowego

• sukcynylocholina
• zatrucie glikozydami
naparstnicy

• -blokery
• niedobór insuliny

• dożylnie lub doustnie
• transfuzje krwi

• niewydolność nerek
• pierwotne choroby
nadnerczy

• hipoaldosteronizm
z niską aktywnością
reninową osocza

• tubulopatie
• leki

rzekoma



Zaburzenia czynności:



mięśnia
sercowego

mięśni
szkieletowych

układu
nerwowego



Zwolnienie akcji serca



Skurcze dodatkowe



Całkowite zatrzymanie czynności

serca



Zmiany w EKG



Spadek siły mięśniowej



Skurcze grup mięśniowych



Całkowite porażenie mięśni



Uogólnione drgawki



Ogólna apatia



Skurcze grup mięśniowych



Metaliczny posmak w ustach



Stany splątania

Leczenie



Stabilizacja serca – zapobieganie arytmii



Wapń



Usunięcie potasu



Dwuwęglany



Insulina z glukozą



Albuterol – agonista 1receptorów



Jeśli nie ma anurii – diuretyki pętlowe

(przyspieszają wydalanie potasu przez nerki)



Dializa



Maksymalne ograniczenie podaży potasu



Hipokaliemia - przyczyny

Przepływ jonów z
ECF do wnętrza
komórki

Zmniejszona podaż

Utrata przez nerki

Utrata
pozanerkowa

’zasadowica
’

insulina

’agoniści

receptora

-adrenergicznego

’biegunka

’z potem

’przedawkowanie środków

przeczyszczających

’z kwasicą metaboliczną

’z zasadowicą

metaboliczną
’bez specyficznych

zaburzeń RKZ



Hipokaliemia

Objawy kliniczne zależą głównie od szybkości

narastania hipokaliemii. Stężenie potasu we krwi

ma tu nieco mniejsze znaczenie.



K < 3,8 mmol/L

Objawy



Zaburzenie czynności serca

Zaburzenia ze strony układu nerwowego

Wpływ na mięśnie szkieletowe

Upośledzenie funkcji nerek – nephropathia

kaliopoenica

Upośledzenie funkcji mięśniówki gładkiej

Wpływ na RKZ



Migotanie komór



Torsade de pointes



Częstoskurcz nadkomorowy



Częstoskurcz komorowy



Osłabienie siły mięśniowej



Osłabienie napięcia mięśni



Paralysis: najpierw kończyny dolne, potem

górne



Rabdomioliza – całkowity rozpad mięśni



Uporczywe zaparcia



Niedrożność porażenna (ileus paralyticus)



Porażenie błony mięśniowej pęcherza

moczowego – zatrzymanie moczu



Zaburzenia zagęszczania moczu



Wielomocz



Polidypsja



Zmiany morfologiczne – zwyrodnienie

wodniczkowe kanalików



Parestezje



Nadpobudliwość nerwowa



Apatia, brak koncentracji umysłu



Senność, aż do śpiączki hipokaliemicznej



Nietolerancja zimna



Alkaloza metaboliczna

Leczenie



Każda hipokaliemia jest niebezpieczna dla życia i
wymaga leczenia, bez względu na obraz
kliniczny.



Jeśli znamy przyczynę hipokaliemii – leczymy
przyczynowo.



Przed podjęciem leczenia objawowego należy
oszacować wielkość niedoboru potasu na
podstawie:



Wywiadów



Obrazu klinicznego



Stężenia potasu w osoczu



Zmian w EKG



Leczenie objawowe



Sole potasu:



KCl

(K  + zasadowica metaboliczna)



węglan potasu

(K  + kwasica)



fosforan potasu

(K  + hipofosfatemia)

Droga podania:



Doustna – jeśli nie ma zaburzeń rytmu serca

(wolniejsze działanie, ale też bezpieczniejsza droga)



Dożylna – jeśli występują zaburzenia rytmu serca

(szybkie działanie, ale należy podawać ostrożnie)

0,5-1 mEq/kg mc przez ponad 1 h

(W roztworze glukozy – „transportuje” K do komórki, razem z insuliną)



Diuretyki oszczędzające potas



Wapń

ECF

ICF

kość

99,85 %

1 %

0,05 %

0,1 %

szybko wymienialna

pula wapniowa

Wapń

40 %

związany z

albuminami

50 %

zjonizowany

10 %

niezjonizowany

związany z

anionami

ECF

Wapń

Aby określić poziom wapnia zjonizowanego w

oparciu o oznaczony poziom wapnia
całkowitego, należy uwzględnić:



zmiany stężenia albumin w surowicy:



ostre zmiany pH krwi:

 pH

 wiązanie wapnia

z białkami

 frakcji

zjonizowanej

Ca skorygowany [mmol/l] =

Ca oznaczony [mmol/l] +

0,02

0,02 x (40 – albumina

oznaczona [g/l])

Ca skorygowany [mmol/l] =

Ca oznaczony [mmol/l] +

0,5

0,5 x (7,4 – pH aktualne)

Hiperkalcemia

Ca > 3,5 mmol/l sugeruje, że przyczyną

hiperkalcemii są zmiany nowotworowe.

Jeżeli stężenie Ca nieznacznie przekracza górną

granicę normy, należy powtórzyć pomiar

zwracając uwagę, by krew pobrano na czczo,

bez stazy, od pacjenta w pozycji leżącej.



Ca > 2,7 mmol/L

Przyczyny



nadmiar wit. D3

nadmierna podaż
wapnia

nadmiar
parathormonu

nadmierna
reabsorbcja wapnia
przez nerki

uwalnianie wapnia z
kości

inne

nadczynność przytarczyc

nadmierna podaż
sarkoidoza
choroby ziarniniakowe
chłoniaki

tiazydy
         rodzinna
hiperkalcemia

z hiperkalciurią

tyreotoksykoza
nadmiar wit. A
     związane z
nowotworami
osteodystrofia nerkowa

hipofosfatemia
pheochromocytoma
niewydolność nadnerczy

Objawy

łagodna

umiarkowana

ciężka

z reguły bezobjawowe,

wykrywane
przypadkowo



Ca > 12 mg/dl

Ca = 12 - 15

mg/dl

Ca > 15 mg/dl

szereg różnych objawów
         w nielicznych
przypadkach             może
być śmiertelna –
komorowe zaburzenia
rytmu

Objawy





Nudności i wymioty



Brak łaknienia



Zaparcia



Bóle brzucha



Wrzód żołądka



Zapalenie trzustki



Nadciśnienie



Arytmie (częstoskurcz)



Zmiany w EKG



Hipotonia



Zaburzenia świadomości,

śpiączka



zaburzenia psychiczne



Poliuria i odwodnienie



Hipernatremia



Niewydolność nerek



Kamica nerkowa

Żołądkowo-jelitowe:

Sercowe:

Ze strony OUN:

Nerkowe
:

Leczenie



Zależy od etiologii i poziomu wapnia



Nawadnianie



Diuretyki pętlowe



Glikokortykosteroidy – prednison 1mg/kg
m.c./24h



Kalcytonina



Bifosfoniany



Hemodializa



Paratyreoidektomia



Hipokalcemia

Najczęściej pojawia się u noworodków.

Jest jedną z najczęstszych przyczyn drgawek w

tej grupie wiekowej.



Ca < 2,1 mmol/L

Przyczyny



noworodki

niedoczynność przytarczyc

brak odpowiedzi na PTH

niedobór wit. D3

redystrybucja wapnia z

osocza

zbyt mała podaż Ca

wczesna hipokalcemia
noworodków

późna hipokalcemia noworodków

hipokalcemia u matki

zespół di George’a

hipomagnezemia

hemochromatoza

uwarunkowana genetycznie

rzekoma niedoczynność
przytarczyc

hipomagnezemia

zmniejszona podaż

brak światł

zwiększony metabolizm

niewydolność nerek

upośledzenie syntezy 25-OH D3 w
wątrobie

hiperfosfatemia

rabdomioliza

zespół lizy guza

transfuzje krwi

ostre zapalenie trzustki

dieta uboga w Ca

żywienie pozajelitowe

związki chelatujące

Objawy



Objawy zależą od stężenia Ca, lecz także od szybkości

narastania hipokalcemii.



Łagodna bądź przewlekła hipokalcemia z reguły jest

bezobjawowa.



Objawy związane są głównie z nadpobudliwością

nerwowo-mięśniową.



U niemowląt objawy mogą być niespecyficzne: niepokój,

kłopoty z karmieniem, wymioty.



Zmiany w EKG – głównie wydłużenie odcinka QT, ale

także arytmie, a nawet zatrzymanie czynności serca.



Objawy długotrwałej hipokalcemii:



Zmiany psychiczne: depresja, niepokój, psychoza



Zmiany neurologiczne: parkinsonizm, pląsawica



Zmiany troficzne skóry, przydatków skóry i zębów



Zaćma



Objawy – tężyczka

Utajona:

dodatni objaw Chwostka



dodatni u 10% pacjentów bez hipokalcemii



często fałszywie dodatni u noworodków

dodatni objaw Trosseau



bardziej specyficzny, ale też bardziej kłopotliwy

do wykonania u dzieci

dodatni objaw Ibrahima-Lusta

Jawna:

drgawki
skurcz krtani – laryngospasmus



może doprowadzać do bezdechu i sinicy



wymaga intubacji

kurcze dłoni i stóp – spasmus carpo-pedalis



z reguły nie występują u noworodków



Leczenie



Podaż wapnia : glukonian wapnia



Ograniczenie podaży fosforanów



Suplementacja wit.D3

Pod kontrolą EKG!!!



Hipomagnezemia

Niedobór Mg jest trudny do udowodnienia, gdyż

ponad 99% Mg znajduje się w ICF i w kościach.

W większości przypadków kliniczne objawy

występują już przy niewielkim obniżeniu

poziomu Mg w surowicy.

Mg < 0,8 mmol/L



Przyczyny



hipomagnezemia

wydalanie Mg z moczem

< 0,5

mmol/24h ?

TAK

NIE

przyczyny

pozanerkowe

utrata z moczem

• zmniejszona podaż:
’głodzenie

’nieprawidłowe

żywienie
pozajelitowe

• utrata z przewodu

pokarmowego:

’biegunki

’przetoki

’zespoły złego wchłaniania

’ pierwotny

hiperaldosteronizm ’ leki:

diuretyki, cisplatyna,
niektóre antybiotyki ’

niedoczynność przytarczyc
’ nadczynność tarczycy

’ cukrzyca

’ hiperkalcemia

’ ostra martwica cewek

’ choroby genetyczne

Objawy



Upośledzona produkcja PTH:



hipokalcemia ’ objawy zależne od

hipokalcemii



niedobór 1,25(OH)2D3



Utrata potasu przez nerki ’ hipokaliemia

(możliwa do skorygowania jedynie podażą Mg)



Zaburzenia rytmu serca



Zawroty głowy, brak łaknienia, nudności, ogólne
osłabienie



Leczenie



Pozajelitowa podaż siarczanu magnezu:



Z reguły – iv



U noworodków – im



Jeśli wystąpią:



obfite poty



zaczerwienienie



uczucie gorąca

…zwalniamy prędkość infuzji



Zmniejszamy dawki jeśli mamy do czynienia

z pacjentem z niewydolnością nerek.



Leczenie

W drgawkach spowodowanych

hipomagnezemią z towarzyszącą hipokalcemią

podanie samego wapnia może

nasilić hipomagnezemię,

podczas gdy podanie magnezu

przywraca prawidłowe stężenie

i wapnia, i magnezu.



Hipermagnezemia

Jest zaburzeniem stosunkowo rzadkim.

Może wystąpić u noworodków, których matki

dostawały dożylnie Mg z powodu rzucawki lub

stanu przedrzucawkowego.



Mg > 1,5 mmol/L

Przyczyny



hipermagnezemia

kreatynina osocza

> 300 mmol/l ?

TAK

NIE

niewydolność nerek

+ podaż Mg

nieadekwatna

terapia Mg

Objawy

Mg blokuje uwalnianie Ach w złączach nerwowo-

mięśniowych ’ objawy przypominające zatrucie kurarą.



Stężenie Mg do 2,5 mmol/l:



wymioty



osłabienie siły mięśniowej



zaparcia



niemożność oddawania moczu



hipotensja



zaburzenia pracy serca



depresja ośrodka oddechowego



Stężenie Mg > 2,5 mmol/l:



zanik odruchów ścięgnistych



porażenie oddechu



zatrzymanie akcji serca w rozkurczu



Leczenie



Aby obniżyć poziom magnezu
’ stymulujemy magnezurię:



0,9 % NaCl iv



roztwór glukonianu wapnia

Warunkiem takiej terapii jest sprawna funkcja
wydalnicza nerek !



Jeśli objawy sercowe
’ podajemy 100 mg/kg m.c. glukonianu

wapnia.



Jeśli niewydolność nerek
’ dializoterapia z bezmagnezowym dializatem

’ równoczesny wlew glukonianu wapnia



RKZ

Utrzymywanie pH krwi [H+] w zakresie stałych wartości

jest konieczne dla prawidłowego funkcjonowania

procesów metabolicznych.

Organizm jest bardzo wrażliwy na zmiany pH:



przewlekłe (nawet niewielkie) zmiany RKZ

’ zaburzenia wzrastania i rozwoju



nagłe, znaczne zaburzenia RKZ

’ mogą nawet doprowadzić do śmierci

pH – ujemny logarytm za stężenia jonów
wodorowych [H+]

 [H+] ’  pH

pH = 7,35 – 7,45

RKZ

Organizm narażony jest na zmiany stężenia jonów

wodorowych w przebiegu różnych schorzeń.

Istnieją mechanizmy chroniące organizm przed

znacznymi zmianami pH.

Za utrzymywanie stałego pH krwi odpowiadają:

bufory krwi

nerki i

płuca

regulacja

wewnątrzkomórko

Bufory krwi

CO2 + H2O  H+ +

HCO3-

bufor

wodorowęglanowy

bufor

hemoglobinowy

bufor

fosforanowy

bufor

białczanowy

lotny

nielotne

Bufory krwi

to różnica między aktualnym stężeniem zasad

buforowych a ich należnym stężeniem

ZB= [ HCO3-] + [ BUF -]



ZB – stężenie zasad buforowych krwi



[ HCO3-] – suma stężeń

wodorowęglanów



[ BUF -] – zasadowe

niewodorowęglanowe

układy

buforowe

nadmiar/niedobór zasad

Regulacja

wewnątrzkomórkowa



Przemiany wewnątrzkomórkowe ’ ciągłe źródło CO2

oraz nielotnych kwasów.



Luka anionowa osocza krwi (aniony zalegające)

odzwierciedla ilość wytworzonych i/lub zatrzymanych

w ustroju nielotnych kwasów

norma: 8-16 mmol/L



Zmiany pH a zmiany stężenia potasu:



 pH (kwasica) ’ hiperpotasemia



 pH(zasadowica) ’ hipopotasemia

LA = [Na+] – [ Cl-] –
[HCO3-]

Płuca i nerki

układ oddechowy

nerki



regulacja

wydalania CO2
wytworzonego przez
bufor
wodorwęglanowy



wytwarzanie do

krwioobiegu jonu
wodorowęglanowego



wydalanie z

moczem jonów H+



wytwarzanie i

wydalanie amoniaku
z glutaminy i innych
aminokwasów

Typy zaburzeń RKZ



Kwasica metaboliczna



pH < 7,35 HCO3-  pCO2 < 35 mmHg



Kwasica oddechowa



pH < 7,35 HCO3-  pCO2 > 45 mmHg



Zasadowica metaboliczna



pH > 7,45 HCO3-  pCO2 > 45 mmHg



Zasadowica oddechowa



pH > 7,45 HCO3-  pCO2 < 35 mmHg



Zaburzenia mieszane

Diagnostyka różnicowa zaburzeń

RKZ

Kwasica czy zasadowica ?

ocena pH

Jaka jest przypuszczalna przyczyna
zaburzeń ?

ocena pCO2 oraz
NZ

Czy zostały uruchomione mechanizmy
kompensujące ?

Przyczyny



Utrata HCO3- z płynu pozakomórkowego:



Przez przewód pokarmowy (biegunki) – najczęstsza przyczyna u

dzieci



Z moczem (kwasica kanalikowa proksymalna, zatrucie

acetazolamidem)



Upośledzenie wytwarzania HCO3- w nerkach (kwasica nerkowa

dystalna)



Nagromadzenie się kwasów endogennych:



Ketokwasów w następstwie niedoboru insuliny



Kwasów organicznych w następstwie genetycznych bloków

metabolicznych



L-mlekowego w następstwie hipoksji i anoksji



D-mleczanowego pochodzącego z fermentacji zmienionej flory

bakteryjnej w przewodzie pokarmowym



Wprowadzenie związków egzogennych:



Zatrucie: metanolem, glikolem etylenowym, toluenem, kwasem

acetylosalicylowym, paraaldehydem



Objawy



Objawy zależą od:



stopnia nasilenia kwasicy



możliwości kompensacyjnych organizmu



Objawy:



hiperwentylacja



zaburzenia rytmu serca



obniżona wrażliwość naczyń na katecholaminy



skurcz naczyń w krążeniu płucnym



oporność na insulinę



wzmożona degradacja białek



obniżenie syntezy ATP



hyperkaliemia



śpiączka



Leczenie

Najbardziej skutecznym leczeniem kwasicy

metabolicznej jest usunięcie przyczyny, która

doprowadziła do kwasicy:

krótkookreso

kwasica ketonowa insulina
kwasica mleczanowa zapewnienie prawidłowej
perfuzji

Kiedy przyczyna kwasicy jest nieodwracalna

wskazane jest leczenie wodorowęglanami.

długookresow

zatrucie

metanolem,

glikolem

etylowym

wrodzone

zaburzenia

metaboliczne,

niewydolność

nerek

W następujących przypadkach wskazana jest

hemodializa:

niewydolność

nerek

zatrucie

glikolem

etylowym

zatrucie

metanolem



Leczenie wodorowęglanami

Wodorowęglany powinny być stosowane tylko w

przypadku ciężkiej kwasicy ketonowej i mleczanowej.

W przypadku lekkiej i nieznacznej kwasicy ketonowej

i mleczanowej wodorowęglany jedynie

nieznacznie poprawiają rokowanie a narażają pacjenta

na efekty uboczne.

Efekty uboczne leczenia wodorowęglanami:



hipernatremia i wzrost objętości płynów krążących



overcorrection of metabolic acidosis



przy gwałtownym wyrównywaniu kwasicy hipokalemia i

hipofosfatemia



 CO2 we krwi – tachypnoe

U pacjentów ze schorzeniami układu oddechowego

zamiast wodorowęglanu sodu można podać CARBICARB,

który generuje mniej CO2.



Przyczyny

Zmniejszenie wentylacji pęcherzykowej i efektywnego usuwania

CO2 z organizmu z powietrzem wydychanym wtórnie do:

chorób OUN

chorób nerwów

obwodowych

osłabienia siły

mięśni

oddechowych

zapalenie mózgu
uraz głowy
      guz OUN
   bezdech pochodzenia
ośrodkowego
udar
niedokrwienne
uszkodzenie mózgu
                   zespół
Pickwicka             wzrost
ciśnienia
wewnątrzczaszkowego
            leki (barbiturany,
benzodiazepiny, opioidy,
barbiturany, leki
znieczulające)

porażenie nerwu
przeponowego
poliomielitis
     miastenia gravis
                  stwardnienie
rozsiane             leki
(aminoglikozydy)
   zatrucie pestycydami

dystrofia mięśniowa
     niedoczynność
tarczycy
  hipokaliemia
hipofosfatemia
      leki
(glikokortykosterydy,
sukcynylocholina)



Przyczyny

Zmniejszenie wentylacji pęcherzykowej i efektywnego

usuwania CO2 z organizmu z powietrzem wydychanym

wtórnie do:

chorób płuc

chorób górnych

dróg

oddechowych

innych

zapalenie płuc
  odma opłucnowa
       astma
zapalenia oskrzeli
                rozedma płuc
          ARDS
             RDS
           mukowiscydoza
       hipoplazja płuc
  zespół aspiracji smółki
    dysplazja oskrzelowo-
płucna
zatorowość płucna

skurcz krtani
zadławienie
       obrzęk górnych
dróg oddechowych
  przerost migdałków
         porażenie strun
głosowych

np. zmniejszona
ruchomość przepony
wskutek wodobrzusza
czy kyphoscoliosis



Objawy



Objawy zależą od:



stopnia kwasicy



czasu jej trwania



towarzyszących zaburzeń, np.: hipoksja, kwasica metaboliczna

UWAGA! U pacjentów z kwasicą oddechową oddychających

powietrzem atmosferycznym zawsze występuje hipoksja!



Objawy:



Tachypnoe – kompensacja nieefektywnej wymiany gazowej

UWAGA! Nie występuje u pacjentów, u których kwasica oddechowa

jest wynikiem chorób OUN oraz osłabienia siły mięśni

oddechowych.



Obniżona wrażliwość na katecholaminy



Skurcz naczyń krążenia płucnego



Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego



Zaburzenia rytmu serca



Drgawki



Zaburzenia świadomości jakościowe i ilościowe (także

śpiączka)



Kwasica oddechowa a OUN

 pCO2 powoduje

zakwaszenie tkanki mózgowej
rozszerzenie naczyń i zwiększenie przepływu mózgowego

Przez krótki okres czasu zwiększa to dowóz tlenu do mózgu.

Utrzymujący się wzrost pCO2 i rozszerzenie naczyń powodują

przesączanie osocza przez ściany naczyń
oddzielenie komórek mózgu od łożyska naczyniowego

upośledzenie dyfuzji tlenu z krwi do komórek
niedotlenienie tkanki nerwowej

dochodzi do glikolizy i produkcji mleczanu, który jeszcze

bardziej zakwasza tkankę mózgową i jeszcze bardziej rozszerza

naczynia

Konsekwencją jest obrzęk mózgu.

W tej grupie pacjentów ważne jest utrzymywanie pCO2 we

krwi na poziomie prawidłowym lub lekko obniżonym.



Leczenie



Leczenie przyczyny powodującej wystąpienie kwasicy

oddechowej np.:



Leczenie objawowe:

tlenoterapia
intubacja + tlenoterapia
wentylacja mechaniczna (gdy pCO2 > 75 mmHg)

przedawkowanie opioidów nalokson
zapalenie płuc/oskrzeli
antybiotykoterapia



Leczenie – uwagi ogólne

UWAGA !

Przewlekłej kwasicy oddechowej nie należy

wyrównywać podając nagle duże ilości tlenu. W tej grupie

chorych ośrodek oddechowy jest stymulowany przez hipoksję

nie

przez hiperkapnię. Podanie tlenu może wyłączyć ośrodek

oddechowy i doprowadzić do zatrzymania oddechu!

UWAGA !

Należy powoli obniżać stężenie CO2 we krwi u

pacjentów z kwasicą oddechową podczas wentylacji

mechanicznej. Pacjenci ci mają we krwi wysokie stężenie HCO3-

ze względu na mechanizmy kompensacyjne.

Nagłe obniżenie CO2

może doprowadzić do zasadowicy metabolicznej.



Przyczyny

Niedobór

NaCl, KCl, H+

NaCl, KCl, H+ w płynie pozakomórkowym

spowodowany przez:

uporczywe wymioty, płukanie

żołądka

utrata kwaśnej treści

żołądkowej

nadmierna podaż zasad (iv,

doustnie)

diuretyki pętlowe, tiazydy

hiperaldosteronizm

biegunki

utrata NaCl z moczem

utrata chloru z kałem

hipokaliemia

mukowiscydoza

H+ z ECF do komórek

zespół Cushinga

niedobór 17 oraz 11-

hydroksylazy



Objawy



Objawy zależą od:



przyczyny powodującej zasadowicę

Wiodącymi objawami mogą buć objawy choroby, w przebiegu
której doszło do zasadowicy metabolicznej.



towarzyszących zaburzeń elektrolitowych



Objawy:

tachypnoe

hipokaliemia

spadek rzutu serca

zaburzenia rytmu

serca

tężyczka, drgawki

nadciśnienie

inne (pragnienie,

apatia)

 wentylacja ’ kompensacyjny  CO2

napływ K do komórki;  utrata nerkowa K

nasilane przez hipokaliemię

 pH ’  wiązanie Ca z białkami ’  Ca zjonizowany

zależnie od przyczyny

UWAGA! Może to doprowadzić do hipoksji!



Leczenie



Wybór leczenia zależy od:



Przyczyny wywołującej zasadowicę



Stopnia ciężkości zasadowicy

łagodna zasadowica metaboliczna (HCO3- < 32mmol/L) nie
wymaga leczenia



Chorób towarzyszących, np.:



wady wrodzone serca



przewlekłe choroby płuc



Leczenie



Leczenie przyczynowe:



Leczenie objawowe:



suplementacja potasu



spironolakton (antagonista receptora

aldosteronowego)



zmniejsza nerkową utratę potasu



zwiększa nerkowe wydalanie dwuwęglanów



acetazolamid – (inhibitor anhydrazy węglanowej)

 reabsorbcja wodorowęglanów w cewkach

bliższych

 ich wydalanie z moczem



wyrównanie stężenia Na

utrata HCL podczas płukania żołądka inhibitor pompy
protonowej

stosowanie diuretyku redukcja dawki leku



Przyczyny

Obniżenie stężenia CO2 we krwi wskutek zwiększonej

wentylacji pęcherzykowej przy prawidłowym

wytwarzaniu CO2 na obwodzie.

hipoksemia/hipoksja
tkankowa

stymulacja
chemoreceptorów/

mechanoreceptorów w
płucach

stymulacja OUN

leki

wentylacja mechaniczna

hiperwentylacja
psychogenna

zapalenie płuc, odma opłucnowa, wady
serca, astma, znaczna niedokrwistość,
laryngospasmus, zatorowość płucna

RDS, zapalenie płuc, hemothorax,
pneunothorax

krwawienie podpajęczynówkowe, guzy
OUN, zapalenie mózgu, zapalenie opon
mózgowych, uraz głowy, krwawienie
podpajęczynówkowe, gorączka, ból

zatrucie salicylanami, teofilina,
progesteron, kofeina



Objawy

Objawy zależą w największym stopniu od choroby

powodującej wystąpienie zasadowicy oddechowej.

Wiodącymi objawami są objawy schorzenia

powodującego zasadowicę oddechową.

Przewlekła zasadowica oddechowa może być

bezobjawowa aż do momentu gdy mechanizmy

kompensujące ulegną załamaniu.



Uczucie ucisku w klatce piersiowej



Tachykardia



Majaczenie



Zawroty głowy



Zaburzenia czucia w kończynach



Tężyczka



Drgawki



Utrata przytomności, omdlenie



Leczenie

W większości przypadków leczenie zasadowicy

oddechowej opiera się na leczeniu choroby

podstawowej, która do zasadowcy doprowadziła.

Przed rozpoczęciem leczenia należy upewnić się czy

na pewno mamy do czynienia z zasadowicą

oddechową a nie kompensacją oddechową kwasicy

metabolicznej. W obu przypadkach możemy mieć niski

poziom pCO2.

W leczeniu psychogennej hyperwentylcji należy

pamiętać o używaniu torebki papierowej „paper bag,

not plastic bag”), aby uniknąć niedotlenienia!!!



Document Outline