CHOROBY WIRUSOWE I 

BAKTERYJNE 

PRZEWODU 

ODDECHOWEGO U 

BYDŁA

Syndrom oddechowy bydła - BRDC 
(Bovine Respiratory Disease 
Complex)

• in. gorączka załadunkowa, choroba z 

zatłoczenia czy też bronchopneumonia

• wieloczynnikowa etiologia

• charakter sezonowy (jesień, zima)

• najbardziej podatne cielęta 

ETIOLOGIA

• wirusowa 

–  bydlęcy syncytialny wirus oddechowy (BRSV),
–  bydlęcy wirus parainfluenzy typu 3 (PI3)  
–  bydlęcy herpeswirus typ 1 (BHV-1) (IBR/IPV)
–  enterowirus bydła
–  adenowirus , reowirus, rinowirus, koronawirus 

bydła

–  wirus wirusowej biegunki bydła i choroby błon 

śluzowych (BVD/MD)

• bakteryjna

–  Mannheimia haemolytica
–  Pasteurella multocida
–  Mycoplasma bovis 
–  Arcanobacterium pyogenes
–  Chlamydophila pecorum
–  Histophilus somni i in.

• Pasożytnicza

–  Dictyocaulus viviparus

•  czynniki niezakaźne

–  pojemność oddechowa płuc cielęcia
–  długość okrywy włosowej, rzutująca na 

termoizolację

–  temperatura, wilgotność, ruch 

powietrza

–  stres, nadmierne zagęszczenie
–  transport
–  zabiegi profilaktyczne i lecznicze
–  odsadzanie

Objawy:

• wzrost ciepłoty wewnętrznej do 40°C - 

42.2°C

• nieznaczna osowiałość 
• spadek spożycia paszy 
• duszność wydechowa
• wzrost częstości oddechów 
• kaszel 
• obfity wypływ z nosa i worka 

spojówkowego 

Objawy cd.:

• charakterystyczna postawa z 

wyciągniętą do przodu głową oraz 
podciągniętymi powłokami brzusznymi

• najczęściej rozwarta jama ustna z dużą 

ilością piany

• w końcowym stadium – w ok. 

grzbietowej oraz mostka - obrzęki 
tkanki podskórnej, szeleszczące przy 
mocniejszym dotyku

Zmiany 
anatomopatologiczne

• obrzęk i rozedma płuc
• brak spoistości tkanki płucnej
• wybroczyny pod opłucną płucną
• występowanie błon szklistych w 

pęcherzykach płucnych

• zgrubienie przegród międzypęcherzykowych 

połączone z ich nacieczeniem

• zanik nabłonka wyścielającego pęcherzyki 

płucne

Obraz makroskopowy płuc uzyskanych od 

cieląt

z klinicznymi objawami syndromu 

oddechowego

Powierzchnia przekroju płuc cielęcia z 
klinicznymi objawami syndromu 
oddechowego

ROZPOZNANIE

• badania kliniczne, laboratoryjne i 

sekcyjne       (najlepsze efekty daje 
połączenie wszystkich) 

Badanie kliniczne

• zapis ilości i rodzaju oddechów
• badanie temperatury rektalnej 
• obserwacja objawów klinicznych

• objawy kliniczne i zmiany 

patologiczne w układzie 
oddechowym są mało 
patognomiczne

Badanie laboratoryjne

• przeprowadzane z prób pobranych 

przyżyciowo od chorych zwierząt lub 
podczas badania sekcyjnego

• próby pobierane od kilku zwierząt

W zależności od czynnika:

Wirusy

• izolacja wirusa, wykrycie antygenu 

(barwienie, wykrycie kwasów 
nukleinowych)

–  wymazy z nosa, płyn z płukania płuc, wycinki 

tkanki płucnej

• przeciwciała - próba neutralizacji wirusa, 

ELISA

–  podwójne próby surowicy

• badanie histopatologiczne

– próby z płuc

Bakterie

• hodowla

–  płyn z płukania płuc, wycinki tkanki 

płucnej

• badanie histopatologiczne

– próby z płuc

Leczenie

• antybiotyki + niesterydowe leki 

przeciwzapalne

–  wczesne rozpoczęcie leczenia
–  antybiotyk musi osiągać w tkance 

płucnej stężenia hamujące namnażanie 
się głównych patogenów bakteryjnych 
jeszcze przed rozwojem 
nieodwracalnych uszkodzeń tkanek 

Stosowane antybiotyki:

• florfenikol 

• tylmikozyna 

• tulatromycyna 

• ceftiofur 

• danofloksacyna

• enrofloksacyna

• cefquinon

• marbofloksacyna

• oksytetracyklina

Stosowane NLPZ: 

• fluniksyna
• karprofen
• ketoprofen
• meloksikam 
• kwas tolfenamowy 

Zapobieganie

• ograniczenie stresu
• zapewnienie odpowiedniej ilości siary
• unikanie mokrej ściółki, przeciągu i 

nadmiernego zagęszczenia

• kontrola sanitarna i kwarantanna 

młodych zw.

Szczepienia

• szczepionki poliwalentne, żywe i 

inaktywowane

–  Bovilis Bovipast RSP zawiera BRSV, PI3 i 

Mannheimia haemolytica

Programy szczepień

• cielęta posiadające przeciwciała 

matczyne powyżej 2 tyg. życia

• cielęta bez przeciwciał matczynych od 4 

miesiąca życia

• stado podstawowe

–  5 ml s.c. dwukrotnie w odstępie 4 tygodni

– szczepienie przypominające – pojedyncza 

dawka ok. 2 tyg. przed przewidywanym 

okresem zwiększonego zagrożenia (transport, 

wprowadzenie do stada, zmiana utrzymania)

Wpływ zespołu oddechowego na 
sektor produkcji bydła mięsnego 

• uważany jest za zasadniczą przyczynę strat 

ekonomicznych w sektorze bydła mięsnego 

• w Europie roczne straty powodowane przez 

zespół oddechowy wynoszą w przeliczeniu 
na jedno cielę rasy mlecznej od 

45 do 55 

Euro

, a 

117.5 Euro 

w przeliczeniu na cielę 

rasy mięsnej 

• wzrost zachorowalności = wzrost kosztów 

ponoszonych na leczenie

Enzootyczna 

bronchopneumonia cieląt

• zakaźna i zaraźliwa, najczęściej o 

podostrym lub przewlekłym przebiegu

• jest przyczyną największych strat wśród 

młodych osobników

• obejmuje niekiedy ponad 90% zwierząt 

w stadzie

• lokalny, enzootyczny charakter
• nasila się wraz ze wzrostem koncentracji 

cieląt

Wirus syncytialny układu 

oddechowego bydła (BRSV)

• zaliczany do pneumowirusów 

(Paramyxoviridae)

• namnaża się w urzęsionych komórkach 

nabłonka oddechowego i 

pneumocytach typu II

• duża zmienność antygenowa - 

podgrupy A, B, AB

• bydło zakażone BRSV – bardziej 

zarażone na wtórne infekcje bakteryjne

Rozprzestrzenianie się wirusa

• w stadach bydła mlecznego (bliski kontakt 

zwierząt) – 

3 – 10 dni 

• przy

 

pastwiskowym systemie utrzymania – 

kilka tyg. – kilka miesięcy 

zanim obejmie 

stado

• gdy stado w pełni wrażliwe, wprowadzenie 

BRSV => 

– 60-80 do 100% zakażonych
– 20-50% wykaże obj. kliniczne
– 10-20% ginie (zwłaszcza przy powikłaniach 

bakt.)

• na zakażenie podatne najbardziej 

cielęta, zwłaszcza ras mięsnych

• niepowikłane zakażenie BRSV 

praktycznie nigdy nie przebiega w 
postaci przewlekłej

• u cieląt zakażonych latentnie 

podczas porodu objawy kliniczne 
zauważane „z opóźnieniem”

Wyróżnia się dwie, klinicznie różne 
postacie infekcji BRSV:

• wczesny zespół BRSV

– u cieląt, które od wiosny (II-IV) do lata są 

cielętami ssącymi (przy matce)

– choruje niewiele sztuk
– kaszel, gorączka, wypływ z nosa
– niewiele przypadków śmiertelnych

• późny zespół BRSV

– ujawnia się od 3 tyg. do trzech mies. po 

odsadzeniu

– silny, suchy kaszel, wypływ z nosa i oczu
– łatwy do przeoczenia ponieważ 

zwierzęta zachowują się normalnie

– pierwsze upadki mogą sugerować 

problem

Charakterystyczne zmiany 

• histologicznie obecne są 

wielojądrowe syncytia komórkowe w 
pogrubiałej ścianie oskrzelików i 
pęcherzyków płucnych oraz w ich 
świetle

• syncytia mogą wypełniać 

śródplazmatyczne, eozynofilowe 
ciałka wtrętowe

Rozpoznanie

• izolacja wirusa, wykrycie antygenu:

– test immunofluorescencji bezpośredniej DIF
– PCR

• próby:

– wymaz z gardła lub nosa ( w materiale tym 

BRSV obecny jest od 2-3 do 8-10 dnia od 
zakażenia)

– popłuczyny z tchawicy i płuc
– zamrożone wycinki zmienionych chorobowo 

płuc

• badania serologiczne

– test seroneutralizacji
– ELISA
– test immunofluorescencji pośredniej
– do oceny serokonwersji bada się 

surowice pochodzące od tych samych 
zwierząt w ostrej fazie choroby i w 15 
dni – 3 tyg. później 

• zwykle obserwowany jest 4 – 16 krotny 

wzrost miana

Stosowanie szczepionek przeciw 
BRSV może się wiązać z pewnym 
ryzykiem, dlatego decyzja o 
wprowadzeniu szczepień powinna 
być uzależniona od statusu stada i 
realnego zagrożenia BRSV.

Wirus parainfluenzy 3 (PI3V)

• rodzina Paramyxoviridae
• szeroko rozpowszechniony u bydła i 

innych przeżuwaczy

• groźny dla niezabezpieczonych, 

niechronionych przez przeciwciała 
siarowe cieląt i niekiedy dla młodych i 
dorosłych zwierząt, które mają 
dziedziczny poziom przeciwciał 
przeciw PI3V 

• odgrywa podrzędną rolę w 

wywoływaniu poronień u bydła

• we wczesnej fazie zakażenia antygeny 

wirusowe wykryć można w próbkach 
wymazu z nosa, śluzie tchawiczym, 
zmienionych chorobowo tkankach za 
pomocą:

– hodowli komórkowych (efekt cytopatyczny)
– IF

Adenowirusy bydlęce (BAV 

1-9)

• 10 grup antygenowych
• 2 podgrupy serologiczne (I – BAV 1, 2, 3, 

9, 10; II – 4, 5, 6, 7, 8)

• występowaniu zakażenia sprzyja 

niedostateczna siarowa ochrona, 

czynniki środowiskowe, inne zakażenia

• gdy objawy dotyczą także ukł. 

pokarmowego i dochodzi do rozwoju 

pneumoenteritis obserwuje się wyższą 

śmiertelność

• na całym świecie występują 

bezobjawowe zakażenia 
adenowirusowe w związku z czym 
pojawiają się u zwierząt zapalenia 
wielostawowe, poronienia i 
zaburzenia płodności

• histopatologicznie widoczne są 

typowe dla infekcji adenowirusowych 
wtręty wewnątrzkomórkowe

• wirusy można wykryć w wysięku z 

nosa, kale i punktatach ze stawów a 
pośmiertnie w tkance płucnej

Reowirusy 

• rodzina Reoviridae
• szeroko rozpowszechnione u bydła
• 9 rodzajów, w tym 3 serotypy 

patogenne (wszystkie trzy obecne u 
bydła)

• ich zakaźność w zakresie pH 2.2 – 8.0
• rezerwuarem mogą być kuczmany (jako 

mechaniczni przenosiciele lub wektory)

• brak objawów zakażenie lub niezauważalne
• wykazano jednak serokonwersję i 

narastanie mian przeciwciał swoistych dla 
reowirusów u 26% zwierząt w badanej 
populacji

• wirus widoczny jako 

wewnątrzcytoplazmatyczne twory w 
aparacie Golgiego

• w okresie wiremii wirusa można wykazać w 

wydzielinie z nosa i worka spojówkowego

• reowirusy wykazują tropizm do 

małżowin nosowych, tchawicy, płuc, 
migdałków i śródpiersiowych węzłów 
chłonnych

• diagnostyka obejmuje badanie PCR, 

hodowlane, badanie par surowic, 
odczyn zahamowania hemaglutynacji 
oraz test seroneutralizacji